Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Kardijos achalazijos priežastys
Paskutinį kartą peržiūrėta: 20.11.2021
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Širdies achalazijos priežastys iki šiol nebuvo išaiškintos.
Širdies achalazijos etiologijoje šiuo metu labiausiai domina du veiksniai:
- Histologiškai beveik visuomet randami degeneraciniai stemplės intramuros nervų spenelių pokyčiai. (Panašūs pokyčiai buvo aprašyti Chagos ligoje, todėl trypanosomiozė buvo pripažinta viena iš galimų mega-stemplės priežasčių, kaip ir megakolono atveju). Tačiau lieka klausimas. Nesvarbu, ar šie pasikeitimai nėra pasekmės, pavyzdžiui, padidėjusio stemplės užkampimo nekrozė.
- Psichogenezė yra akivaizdi daugumoje pacientų.
Tam tikrą vaidmenį atlieka psichoemocinės stresinės situacijos ir labai šalto maisto naudojimas.
Pradinėse širdies achalazijos stadijose esophagoscopy ir biopsijos gleivinės mėginiai neparodo organinių pokyčių. Tačiau kai kuriuose darbuose, skirtuose išsamiam stemplės sienelės histologiniam tyrimui, nustatytos patvarios intramuros nervų sistemos pokyčiai. Šiuo metu nustatyta, kad tokio pažeidimo pagrindas yra specifinio neurotransmiterio - azoto oksido (NO), susidarančio iš L-arginino, dalyvaujant NO sintetazės fermentui, deficitas. NO efektai realizuojami per ciklinį guanozino monofosfatą. NO sukelia raumenų ląstelių atsipalaidavimą. Pastaraisiais metais pacientams, sergantiems kardialiazine achalazija, žymiai sumažėjo NO sintetazės fermento kiekis apatinės stemplės sfinkterio audiniuose. Dėl to sumažėja NO susidarymas ir sumažėja gebėjimas atpalaiduoti apatinį stemplės sfinkterį. Kai liga progresuoja, stemplės raumenų skaidulos pasikeičia (kolofaninių skaidulų proliferacija tarp myofiobilių). Elektroninės mikroskopijos pagalba taip pat buvo atskleisti degeneraciniai pokyčiai blauzdos nervų šakose.
Tikriausiai stemplės inervacijos pažeidimai yra pagrindinis širdies achalazijos vystymosi mechanizmas. Kartu su relaksacijos sutrikimas stemplės sfinkterio apatinėje taip pat mažėja ir susitraukimo jėgą krūtinės stemplę dėl to, kad kliūčių buvimą su maisto ištrauka forma nerasslablyayuschegosya mažesnis stemplės sfinkterio.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
Kardio achalazijos patologija
Patogenezę achalazija susijęs su įgimtos arba įgytos stemplės pažeidimo vidine nervinio rezginio (intermuscular - auerbahovskogo) su riboto skaičiaus ganglijų ląstelių. Kaip rezultatas, skaldytų eilės peristaltinę veikla stemplės sienos ir nėra apatinio stemplės sfinkterio atsipalaidavimas reaguojant į rijimas (kuris tarnavo kaip įvedant sąvoką "achalazija" pagrindu. Gk Ir - nebuvimas, chalasis - atsipalaidavimas). Labiausiai tikėtina, kad tai yra dėl slopinančių neurotransmiterių trūkumo, pirmiausia azoto oksido (N0). Taigi, boliuso kliūties būdas pasirodo forma nerasslabivshegosya sfinkterio ir maisto suvartojimo į skrandį yra sunku, pavyzdžiui, gali atsirasti tik tada, kai papildomas skysčio pildymo stemplę, kai ji turi stulpelio svorio dėl širdies sfinkterio mechaniniam poveikiui.