Kanko dekalvingas folikulitas kaip areatinės alopecijos priežastis

Folliculitas decalvans (sinonimas: sikosiforminis atrofinis galvos folikulitas (folliculitis sycosiformis atrophicans capitis, Hoffmann E. 1931) pirmą kartą aprašė Quinquaud (Quinquaud Ch.E. 1889). Ši labai reta dermatozė yra lėtinis bakterinis galvos odos folikulitas, kuris baigiasi atrofine alopecija (pseudopeladinė būklė; decalvo (lot.) - padaryti plikę); gali būti pažeistos ir kitos odos sritys, ypač tos, kurios padengtos šeriuotais ir ilgais plaukais. Panašus procesas veide, barzdos augimo srityje, aprašytas tais pačiais metais, gavo kitus pavadinimus: lupoidinė sikozė (sycosis lupoides, Brocq L., 1888); randinė sikozės eritema (ulerythema sycosiforme, Unna P., 1889; ovkr (graikiškai) = ule (lot.) = randas); sikozės atrofinis folikulitas. (follikulitas sycosiforme atrophicans barbae, Hoffmann E., 1931).

Taigi, skirtingi mokslininkai tai pačiai dermatozei suteikė skirtingus pavadinimus, kuriuose buvo išskirti pagrindiniai, jų požiūriu, būdingi požymiai: lėtinis folikulitas, savo eiga ir baigtimi panašus į diskoidinę raudonąją vilkligę (atrofiją); eritema su sikoforminėmis apraiškomis ir randais; lėtinis folikulitas, panašus į sikozės formą, bet vedantis į atrofiją. Jau pirmuosiuose dekalvaninio folikulito ir vilkligės sikozės aprašymuose buvo nustatyti bendri abiejų dermatozių požymiai, lemiantys jų klinikines apraiškas: lėtinis folikulitas, be pustulacijos ir išopėjimo vedantis į atrofiją ir nuolatinį plikimą, didelis atsparumas terapijai. Skirtumai yra lėtinio folikulito pasiskirstyme (folikulitas sugrupuotas į mažus židinius – palyginti su susidariusiais dideliais atskirais židiniais) ir jų vyraujančioje vietoje (ant galvos odos arba veido odos). Vėliau paaiškėjo, kad be veido odos, vilkligės sikozė (LS) gali pažeisti ir galvos odą, taip pat gaktos ir pažastų sričių odą. Tik po daugelio metų galiausiai paaiškėjo, kad Broko aprašyta lupoidinė sikozė nėra nepriklausoma nozologinė forma, bet kartoja tą pačią ligą – dekalvano folikulitas yra unikalus ir retas klinikinis variantas.

Folikulitinio dekalvano priežastys

Sukėlėju laikomas Staphylococcus aureus, be to, plaukų folikulus gali kolonizuoti gramneigiama mikroflora. Tačiau gydymas plataus spektro antibiotikais suteikia tik laikiną terapinį poveikį, griežtai ribojamą kurso trukmės. Tai patvirtina dominuojantį makroorganizmo vaidmenį, jo reaktyvumo pokyčius ir imuninės apsaugos sumažėjimą.

Patogenezė

Seborėjinė būklė, sumažėjęs atsparumas dėl cukrinio diabeto, lėtinis nefritas, disproteinemija ir kiti veiksniai, slopinantys imuninę sistemą, gali predisponuoti šią dermatozę. Aprašyti savaiminio dekalvano folikulito (DF) gijimo atvejai po kariozinių dantų pašalinimo, komplikuotų periodontitu. Plaukų folikulų kolonizacija bakterijomis greičiausiai yra tik patogenezinis ryšys. Priežastis, kodėl lėtinis folikulitas baigiasi odos atrofija ir nuolatiniu plikimu, lieka neaiški. Pacientams, sergantiems dekalvano folikulitu arba vilkligės sikoze, šiuolaikiniai tyrimo metodai visada leidžia aptikti specifinius ir reikšmingus imuninės sistemos, vidaus organų ir kitų organizmo sistemų funkcijos sutrikimus.

Kenco folikulito dekalvano simptomai

Folliculitas dekalvanas dažniausiai pasireiškia izoliuotai galvos odoje, daugiausia smilkininėje ir parietalinėje srityse, kaktos srities pažeidimai yra plaukų augimo riboje ir primena ofiazę. Kai kuriais atvejais pažeidžiamos ir pažastų bei gaktos sritys. Uždegiminių folikulinių mazgelių, rečiau pustulių, išsiveržimai paprastai nesukelia subjektyvių pojūčių, todėl dažnai yra matomi. Bėrimo elementų dydis svyruoja nuo smeigtuko galvutės iki lęšio. Centre papulinius ir pustulinius elementus perveria nepakitę arba nulūžę plaukai, o jų perimetre matomas nedidelis hiperemijos vainikėlis. Folliculitui būdinga itin lėta raida; jie egzistuoja ilgą laiką be pastebimos dinamikos ir dažnai nesibaigia pustulės susidarymu. Atskiros folikulinės pustulės atsiranda tik po ilgos folikulinių papulių evoliucijos („antrinė pustulė“ pagal Mashkilleyson LN, 1931). Mažų grupuotų židinių centre palaipsniui formuojasi švelni randinė atrofija su nuolatiniu plikimu. Kai susilieja keli gretimi židiniai, susidaro didesni randinės alopecijos židiniai, kuriuose kartais išlieka pavieniai plaukai. Pasienio zonoje toliau atsiranda naujų folikulinių mazgelių ir pustulių, žvynelių, šašelių, kurie sukelia lėtą periferinį augimą. Taigi, dekalvano folikulitas veda prie įvairaus dydžio ir formos atrofinio plikimo židinių susidarymo (pseudopeladinės būklės). Dermatozės eiga yra lėtinė, trunkanti daugelį metų ir net dešimtmečių. Kartais naujų folikulitų, atsirandančių atrofinio plikimo židinių perimetre, skaičius sumažėja iki minimumo. Galvos odos dekalvano folikulitas gali būti derinamas su vilkligės sikozės (LS) židiniais ant veido odos ar kitose lokalizacijose.

Lupoidinė sikozė daugiausia paveikia vidutinio ir vyresnio amžiaus vyrus. Įprasta vieno ar dviejų LS židinių lokalizacija yra plaukuotų skruostų, smilkinių šoniniai paviršiai, rečiau – smakras ir viršutinė lūpa (Milman IS, 1929). Pažeidimas dažniausiai būna vienpusis ir yra plaukų augimo srityje smilkininėje srityje arba ant skruosto virš horizontalių ir kylančių apatinio žandikaulio šakų. LS pažeidimas gali pasireikšti tiek atskirai kaip didelis pavienis pažeidimas, tiek galvos odoje. Iš pradžių, hiperemijos fone, toje pačioje srityje atsiranda sugrupuoti uždegiminiai folikuliniai mazgeliai ir pustulės, taip pat maži folikuluose išsidėstę šviesiai geltoni šašai ir pilkšvi žvyneliai, kuriuos lengva pašalinti grandant. Šie elementai susilieja ir sudaro aiškiai apibrėžtą apvalią arba ovalią uždegiminę plokštelę, kurios skersmuo yra 2–3 cm ar daugiau, vyno raudonumo spalvos (kaip ir erysipeloido atveju) su plokščiu, neskausmingu infiltratu prie pagrindo. Palaipsniui centrinėje jos dalyje oda tampa blyški, plonėja, lygi, be plaukų ir šiek tiek įdubusi: išsivysto būdingas susiformavusio vilkligės sikozės židinio bruožas – centrinė atrofija. Jo ribose nebeatsiranda naujų bėrimų, gali likti pavieniai plaukai arba plaukų kuokšteliai, augantys iš vieno ar kelių folikulų. Periferinė židinio zona, maždaug 1 cm pločio, yra šiek tiek pakelta, labiau prisotinta raudona spalva ir vidutiniškai infiltruota. Joje yra daug folikulinių papulių su retomis folikulinėmis pustulėmis, kai kurios iš jų suvokiamos kaip pūslelės. Šių elementų centre vis dar yra išsaugotų plaukų, kai kurie iš jų yra nulūžę, taip pat nemažai lengvai pašalinamų folikuliškai išsidėsčiusių šašelių ir žvynelių. Pažeidimas lėtai didėja dėl naujų folikulitų ir atskirų folikulinių pustulių atsiradimo periferinėje zonoje. Kartais pažeidimo augimas vyrauja viename iš jo židinių, todėl keičiasi apvalūs kontūrai. Diaskopuojant pažeidimo kraštą, „obuolių želė“ simptomas nenustatomas. LS tęsiasi chroniškai daugelį mėnesių ir metų. Klinikinės galvos odos lupoidinės sikozės apraiškos yra lygesnės. Susiformavusioje pažeidimo vietoje dominuoja lygi, beplaukė atrofinė zona. Periferinėje valandoje iškilusio keteros nėra, yra tik pavieniai, ilgalaikiai folikulitai ir pustulės, apsuptos siauru hiperemijos kraštu, taip pat pavieniai maži žvyneliai ir šašai. Taigi, galvos odoje lupoidinės sikozės ir dekalvaninio folikulito apraiškos praktiškai nesiskiria. Bendra pacientų būklė nesutrikdoma, subjektyvių pojūčių paprastai nėra, skundai apsiriboja kosmetiniu defektu.

Histopatologija

Epidermyje yra nedidelė židininė hiperkeratozė, aptrupėję raginiai dariniai, ryški akantozė. Dygliuotojo sluoksnio ląstelės smarkiai pasikeitusios, ypač apatinėse eilėse, kur yra ryškios vakuolinės distrofijos požymių. Plaukų folikulų angos žymiai išsiplėtusios, užpildytos raginiais dariniais. Dermoje yra tankus perivaskulinis ir perifolikulinis limfohistiocitinis infiltratas, rečiau plazminės putliosios ląstelės ir neutrofilai. Kai kuriais atvejais infiltratas beveik visas susideda iš plazminių ląstelių. Galutinėje atrofijos stadijoje patomorfologinis vaizdas mažai skiriasi nuo pokyčių, būdingų pseudopeladinei būklei vėlyvoje stadijoje.

Kenco dekalvano folikulito diagnozė

Galvos odoje dekalvano folikulito arba vilkligės sikozės apraiškos pirmiausia diferencijuojamos nuo tų ligų, kurios pasireiškia kaip lėtinis folikulitas ir folikulinės pustulės ir sukelia pseudopeladinę būseną. Todėl, kai pažeidimo centrinėje dalyje nesusiformuoja DF (arba LS) atrofija, ji diferencijuojama nuo galvos odos mikozės, įskaitant favus skutulinę formą, vulgariąją sikozė, o vėliau – su nekroziniais spuogais, folikulitu ir perifolikulitu, abscesuojančiu ir pažeidžiančiu Hofmano galvą, histiocitoze iš Langerhanso ląstelių ir erozine pustuline dermatoze. Kadangi folikulinės papulės ir gumbai galvos odoje gali priminti lėtinį folikulitą ir pustules, ji taip pat diferencijuojama nuo folikulinės kerpės plokščiosios kerpės, raudonosios vilkligės, tuberkuliozės vilkligės, vilkligės leišmaniozės ir tuberkuliozinio sifilio. Tipinių bėrimo elementų (folikulito, pustulių ir kt.) histologinis tyrimas iš aktyvios pažeidimo periferinės zonos suteikia didelę pagalbą nustatant galutinę diagnozę.

Diferencinė galvos odos mikozės diagnostika. Mikologinio tyrimo priežastis – pleiskanojantys, pakitę plaukai, geltoni šašeliai, folikulinės pustulės, uždegiminiai folikuliniai mazgeliai ir mazgeliai, pūlingai kruvini šašai su plaukų fragmentais ir įvairaus dydžio randinės alopecijos židiniai galvos odoje. Esant šioms apraiškoms, ypač vaikams ir senyvo amžiaus pacientams, patartina atmesti galvos odos mikozę. Tiriant kitas odos vietas, atkreipkite dėmesį į rankų ir kojų nagų plokštelių būklę. Būtina atlikti fluorescencinį plaukų tyrimą, mikroskopinį ir kultūrinį pakitusių plaukų, odos ir nagų žvynelių, šašelių, pūlingų išskyrų tyrimą. Greičiausias ir informatyviausias yra mikroskopinis pakitusių plaukų tyrimas (nulūžusių odos lygyje, turinčių „juodų taškelių“ išvaizdą, ir 3–5 mm aukštyje, su kepure prie pagrindo, pilkų, matinių, deformuotų „dėmių“, „šauktukų“ pavidalu). Grybelinių elementų aptikimas, plaukų pažeidimo charakteristikų išaiškinimas leidžia gydytojui diagnozuoti galvos odos mikozę ir susidaryti vaizdą apie patogeno gentį bei galimą ligos epidemiologiją.

Lupoidinė sikozė (LS arba DF) skiriasi nuo vulgariosios sikozės tuo, kad vyrauja ilgalaikis folikulitas, kurio tik nedidelė dalis baigiasi folikulinių pustulų susidarymu, 1 arba 2 (su DF - daugiau) aiškiai apibrėžtų židinių, lėtai augančių periferiniu būdu, buvimu ir 2 zonų buvimu jose (išskyrus židinius galvos odoje): centrine, plačia randų atrofijos zona ir periferine - siaura, serpiginizuojančia raudono keteros pavidalu, kur susidaro naujas folikulitas. Būdinga LS lokalizacija taip pat skiriasi - smilkininis regionas ir šoninis skruosto paviršius, galvos oda ir daug rečiau - smakras ir viršutinė lūpa, kurios yra mėgstamos vulgariosios sikozės. Taip pat būtina atsižvelgti į didesnį DS (arba DF) atsparumą gydymui, palyginti su vulgariąja sikozė, taip pat į patomorfologinio vaizdo skirtumus. Aktyvi periferinė galvos odos zona sergant DF (arba DS), kuri yra svarbi klinikinei ir histologinei diagnostikai, yra silpnai išreikšta ir pasireiškia tik pavieniais folikulitais ir folikulinėmis pustulėmis. Tuo dekalvano folikulitas arba vilkligės sikozė skiriasi nuo daugelio kitų galvos odos dermatozių, sukeldama pseudopeladinę būseną.

Galvos odos dekalvaninį folikulitą (arba vilkligės sikozė) reikia diferencijuoti nuo nekrozinių spuogų (NA) arba šios lokalizacijos nekrozinio folikulito. Turint bendrą pirminį bėrimo elementą (folikulitą) ir lėtinę šių retų dermatozių eigą, jos skiriasi folikulito lokalizacija ir pasiskirstymu, taip pat savo evoliucijos greičiu ir ypatybėmis. DF arba LS atveju, skirtingai nei nekroziniai spuogai, būdingos ilgai egzistuojančios 2–5 mm skersmens folikulinės papulės, kurios lėtai virsta pavienėmis pustulėmis be centrinės nekrozės ir purvinai rudais nekroziniais šašeliais. Sergant DF arba LS, lėtinis folikulitas yra grupinis, auga periferiškai ir susilieja be pustulizacijos, centrinės nekrozės ir niežulio, todėl susidaro lygūs atrofinės alopecijos židiniai (pseudopeladinė būklė). Pavyzdžiui, sergant NU, mėgstamiausia lokalizacija yra kaktos oda palei plaukų augimo ribą (kelių centimetrų pločio sritis už ir už plaukų linijos ribų), smilkinys, pakaušis, retai bėrimas gali išplisti į ausis, nosį, centrines krūtinės ir nugaros sritis. Nekrozinių spuogų atveju folikulitas pasireiškia vyresnio amžiaus žmonėms, dažniausiai seborėjos fone, jį lydi niežulys ir jis greitai virsta papulopustuliniais, vėliau papulonekrotiniais elementais. Jie visada yra izoliuoti, atskirti vienas nuo kito, neauga periferiškai ir todėl nesusilieja į didesnius židinius. Sergant NU, violetinės-raudonos spalvos folikulinės papulės ir papulopustulės, kurių skersmuo 2-4 mm, greitai tampa nekrozinės centre ir padengtos purvinai rudais nekroziniais šašeliais. Jie yra tvirtai prisitvirtinę, ilgai išlieka, todėl dominuoja klinikinėse apraiškose ir yra būdingiausi nekroziniams spuogams arba nekroziniam folikulitui. Nulupus šašams, ant odos lieka pavieniai įspausti, į raupų panašius randus, kurie primena randus po papulonekrozinės tuberkuliozės ar grupinio tuberkuliozinio sifilio. Galvos odoje randai po NU yra vos pastebimi ir nesukelia greitai aptinkamų randų atrofijos židinių susidarymo. Šių dermatozių histologiniai pokyčiai taip pat skiriasi. Nekrozinių spuogų histologinio vaizdo ypatumas yra granulocitinio absceso, kurio metu plaukų folikulo piltuvo epitelio nekrozė yra folikulo viduje, vieta. Perifolikulinį infiltratą sudaro neutrofilai, limfocitai ir putliosios ląstelės; periferinėje uždegimo zonoje yra kraujagyslių trombozės.

Pradinės galvos odos folikulito ir perifolikulito, abscesuojančio ir pažeidžiančio Hofmano (FPAP) ligos apraiškos gali priminti dekalvano folikulitą (DF arba lupoidinę sikozę). Tačiau susiformavusios klinikinės apraiškos mažai panašios, apsiribojančios tik lėtiniu plaukų folikulo uždegimu ir ilga nuolatine eiga, dėl kurios atsiranda randinė alopecija. Skiriasi pažeidimo gylis, uždegiminiai pokyčiai plaukų folikulo srityje, pagrindinis bėrimo elementas ir jo evoliucija. Sergant DF (arba LS), paviršinis lėtinis galvos odos folikulitas yra grupuotas ir susilieja į židinius be pustulizacijos, be poodinių abscesuojančių mazgų susidarymo ir be fistulinių angų su pūlingomis-kraujingomis išskyromis ir šašais susidarymo. Centrinėje, didžiausioje pažeidimo srityje susidaro lygus, blizgus, plonas atrofinis randas (pseudopeladinė būklė). Pažeidimo ribinėje zonoje vyrauja folikulinės papulės su pavienėmis pustulėmis ir hiperemijos kraštu perimetre, taip pat lengvai atsiskiriantys žvyneliai ir šašai. Sergant FPAP, skirtingai nei DF (arba LS), dominuojantis bėrimo elementas yra gilūs, 0,5–1,5 cm skersmens mazgai, kurie susilieja, abscesuoja ir perforuoja audinius. Jie atsiranda dėl gilaus abscesavimosi ir folikulito bei perifolikulito evoliucijos. Kai mazgai abscesuojasi, susidaro daugybė poodinių fistulinių takų, kurie tarsi substratuoja odą ir paviršiuje atsiveria daugybe angų. Paspaudus infiltruotą vietą nelygiu paviršiumi, iš kelių viena nuo kitos esančių fistulinių angų vienu metu išsiskiria pūlingos ir kruvinos išskyros, kas laikoma šios retos dermatozės charakteristika. Pažymėtina, kad giliai (iki sausgyslės šalmo) prasiskverbiantis pažeidimas nėra lydimas ryškios galvos odos hiperemijos ir išlieka šiek tiek skausmingas. FPAP pasireiškia tik 20–30 metų vyrams, kuriems yra ryški seborėjinė būsena. Kai kuriais atvejais ši dermatozė derinama su sferiniais ir atvirkštiniais spuogais. Po atskirų FPAP židinių randėjimo lieka ne tik atrofinis plikimas, bet ir hipertrofiniai, nelygūs randai, ypač pakaušio srityje.

Kai kuriais atvejais galvos odos Langerhanso ląstelių histiocitozė kliniškai labai panaši į šios lokalizacijos devalvuojančio folikulito arba lupoidinės sikozės apraiškas. Šios ligos yra lėtinės, nuolat progresuojančios ir sukelia pseudopeladinę būseną, kurioje neišsaugomos būdingos ankstesnės dermatozės apraiškos. Kai kuriems pacientams galvos odos pažeidimas histiocitoze yra izoliuotas, tačiau dažniau tai yra sisteminių pokyčių, kuriuos sukelia Langerhanso ląstelių proliferacija odoje ir matomose gleivinėse arba makrofagų proliferacija kituose audiniuose (kauluose, centrinėje nervų sistemoje, kepenyse, akiduobėje ir kt.), fragmentas. Šiais atvejais, be įprastų histiocitozės apraiškų odoje (jos taip pat gali būti panašios į kitų dermatozių apraiškas: Darjė ligą, dekalvano folikulitą, nekrozinius spuogus ir kt.), yra ir kitų būdingų šios labai retos ligos apraiškų. Taigi, dažniausiai pasitaiko plaučių pažeidimai, kaulų (ypač kaukolės) destrukcijos židiniai, užpakalinės hipofizės pažeidimas (pasireiškiantis necukrinio diabeto simptomais), retrobulbarinės riebalinio audinio infiltracijos sukeltas egzoftalmas, burnos gleivinės pažeidimas (dantenų infiltracija ir patinimas, opos, dantų atsipalaidavimas ir netekimas). Kai kuriais atvejais DF ir galvos odos histiocitozės klinikinės apraiškos yra labai panašios.

Esant dideliam šių dermatozių klinikinių apraiškų panašumui galvos odoje, galima išskirti atskirus simptomus, kurie nėra būdingi DF. Reikšmingiausias skirtumas yra papulopustulinių ir pustulinių elementų, nesusijusių su plaukų folikulais, buvimas aktyviojoje galvos odos histiocitozės zonoje, taip pat atskiros pailgos formos paviršinės erozijos ir opos, kurios atsiranda nusilupus šašams. Šie šiek tiek skausmingi paviršiniai defektai yra pailgos formos (iki 0,5 cm pločio ir iki 1 cm ilgio), nelygaus paviršiaus ir šiek tiek išsikiša virš odos lygio. Šių elementų evoliucija lemia įvairaus dydžio ir formos odos atrofijos sričių, esančių ištisinio atrofinio plikimo pažeidimo perimetre, kartais nėrinių formos, atsiradimą, o tai sukelia: žymų plaukų retėjimą šioje zonoje. Galbūt kai kuriems DF sergantiems pacientams, kuriems diagnozė buvo nustatyta be histologinio patvirtinimo.

Be dekalvaninio folikulito (DF), diskoidinė raudonoji vilkligė taip pat sukelia pseudopeladinę būklę. Aktyviojoje stadijoje dermatozės skiriasi skirtingais pirminio bėrimo elemento tipais. Sergant DF, pirminis bėrimo elementas yra maža folikulinė uždegiminė papulė (2–5 mm skersmens), kurios evoliucija ne visada baigiasi folikulinės pustulės susidarymu. Centre šiuos elementus perveria plaukas (kartais nulūžta), o perimetre yra siauras hiperemijos vainikėlis. Bėrimo grandymas nesukelia stipraus skausmo, o pilkšvos žvynelės ir šviesiai geltonos folikulinės šašelės lengvai atsiskiria nuo pažeisto paviršiaus. Centrinėje pažeidimo dalyje atsiranda paviršinė odos atrofija su plaukų slinkimu, be naujų bėrimų susidarymo joje. DF būdinga ilga, lėtinė eiga, nepriklausomai nuo metų laiko, ir paūmėjimų nebuvimas po insoliacijos. Pažeidimas dažnai būna izoliuotas, be židinių kitose vietose. Tipiniais diskoidinės raudonosios vilkligės atvejais pirminis bėrimo elementas yra uždegiminė dėmė, kuri virsta hiperkeratozine plokštele, dėl kurios atsiranda atrofija. Jos paviršiuje yra tvirtai prisitvirtinusios hiperkeratozinės žvyneliai su netolygiai išsidėsčiusiais raginiais kamščiais. Pažeidimų grandymas yra skausmingas, žvyneliai sunkiai atsiskiria nuo paviršiaus. Palei augančių pažeidimų periferiją yra hipereminis apvadas, o centre gana greitai išsivysto odos atrofija su telangiektazijomis ir plaukų slinkimu. Dermatozės recidyvai dažnai pasireiškia senose atrofinėse odos vietose. Be galvos odos, raudonosios vilkligės pažeidimai dažniausiai pasireiškia ausyse, nosies tiltelyje, skruostų gumburėliuose ir kt. Sergant šiomis dermatozėmis, histologiniai pažeidimų pokyčiai taip pat labai skiriasi.

Folliculitas dekalvanas (arba lupoidinė sikozė) skiriasi nuo folikulinės dekalvaninės kerpligės tuo, kad atsiranda pirminis bėrimo elementas, kurį galima pastebėti tik aktyvioje ligos stadijoje. Atrofinės alopecijos DF pažeidimo kraštuose yra mažų folikulinių uždegiminių papulių, kurios ilgai progresuoja ir veda prie pavienių folikulinių pustulių. Šių dermatozių pažeista galvos oda dažniausiai būna izoliuota, retai lupoidinė sikozė (arba DF) gali paveikti ir smilkininę sritį bei šoninį skruostų paviršių. Folikulinės dekalvaninės kerpligės atveju pirminis bėrimo elementas yra maža, folikulinė, kūginė papulė su raginiu spygliu centre, dėl kurios atsiranda atrofinė alopecija. Preliminarią diagnozę palengvina plokščiajai kerplei būdingų pažeidimų aptikimas kitose odos vietose (įskaitant pažastų ir gaktos sritis), burnos gleivinėje ir naguose. Svarbu tai patvirtinti histologiniu pažeistos odos tyrimu; šių dermatozių patomorfologiniai pokyčiai buvo aprašyti anksčiau.

Dekalvaninio folikulito (DF arba vilkligės sikozės-LS) židinys nuo odos vilkligės tuberkuliozės (serpiginizuojančios formos) skiriasi pagrindiniu bėrimo elementu. Vilkligė (LT), kuri retai pažeidžia galvos odą, pasižymi plokščiais, susiliejančiais, gelsvai raudonos spalvos, minkštos konsistencijos gumbeliais, turinčiais teigiamą „obuolių drebučių“ simptomą diaskopijos metu. Gumbeliai nėra susiję su plaukų folikulais, nėra pustulių. Sergant DF (arba LS), židinio pasienio zonoje aplink folikulines papules ir pavienes pustules, hiperemija yra ryškesnė siauro krašto pavidalu, o centrinėje zonoje yra lygi, paviršutiniška odos atrofija su plikimu be naujų aktyvių bėrimų. Sergant LT, kuri dažnai lokalizuojasi ant veido, odos atrofijos fone atsiranda švieži gumbeliai (atkryčiai rande), taip pat galimos išopėjimo galimybės, kurios nebūna sergant DF (arba LS). Dermatozės turi skirtingą histologinį vaizdą. DF būdingi intrafolikuliniai mikroabscesai ir perifolikuliniai, daugiausia limfohistiocitiniai infiltratai dermoje. Sergant LT, tuberkuliozinė granuloma yra dermoje ir susideda iš epitelioidinių ląstelių sankaupų su nekrobiozės židiniais, kelių gigantinių ląstelių, esančių tarp epitelioidinių ląstelių, ir limfoidinių ląstelių stiebo perimetre.

Galvos oda beveik niekada nepažeidžiama leišmaniozės, nes plaukai apsaugo nuo uodų įkandimų. Tačiau infekcija gali pasireikšti plaukų linijoje, dėl kurios gali išsivystyti vėlyva opinė (antroponozinė) leišmaniozė, ūmiai nekrozuojanti (zoonozinė) leišmaniozė ir dar rečiau lėtinė lupoidinė (tuberkuliozinė) odos leišmaniozė (LLC). Visos ligos formos sukelia rando susidarymą ir nuolatinį plikimą jo ribose. Lupoidinės odos leišmaniozės formos apraiškos gali priminti dekalvano folikulito (arba lupoidinės sikozės) pažeidimą. Jas diferencijuojant būtina nustatyti pirminio bėrimo elemento tipą, iš anamnezės išsiaiškinti, ar pacientas anksčiau gyveno endeminėse leišmaniozės srityse ir ar pacientas anksčiau sirgo odos leišmanioze. Skirtingai nuo DF (LS), LLK būdingi maži gelsvai rudi gumbeliai, nesusiję su plaukų folikulais ir atsirandantys aplink randą ar randuotą leišmaniomą. Tuberkuliukai dažniausiai lokalizuojasi ant veido ir savo dydžiu, spalva, konsistencija bei teigiamu „obuolių drebučių“ simptomu yra visiškai identiški plokščiosios odos vilkligės tuberkuliozės formos klinikinėms apraiškoms. Todėl DF (LS) kitaip diferencijuojama nuo odos vilkligės leišmaniozės taip pat, kaip ir nuo vilkligės tuberkuliozės. Histologinio tyrimo metu LLK židinyje aptinkama granuloma, tačiau nedidelis sukėlėjo kiekis šioje retoje ligos formoje apsunkina diagnozę. Leišmanijas LLK židinyje galima aptikti pakartotinai bakterioskopiškai ištyrus plonus tepinėlius, paruoštus iš tuberkuliozės audinio nuograndų ir nudažytus Giemsa-Romanovsky metodu.

Dekalvano folikulitas (arba DF) skiriasi nuo serpiginizuojančio galvos odos tuberkuliozinio sifilio (BS) pirminiu bėrimo elementu ir skirtinga jo evoliucija. Sergant DF, pažeidimo periferinėje zonoje yra mažų (2–5 mm) uždegiminių folikulinių papulių ir pavienių folikulinių pustulių, žvynelių, šašelių. Sergant tuberkulioziniu serpiginizuojančiu sifilidžiu, pažeidimo periferinėje dalyje matomi lęšio dydžio gumbai, tamsiai raudonos spalvos, lygūs, pusrutulio formos, tankūs, nesusiję su plaukų folikulais. Pažeidimo kraštuose jie yra glaudžiai sugrupuoti ir susilieja, kai kurie iš jų išopėja, sudarydami apvalias ir ovalias opas su keteriniais, stačiai lūžinėjančiais kraštais, riebiu dugnu arba kruvinomis šašelėmis paviršiuje. Tokių apraiškų DF (arba LS) atveju nėra, kaip ir ištisinio, nelygaus, ląstelinio atrofinio rando su karpuotais kontūrais ir pigmentacija periferijoje, kuris lieka po sifilio randėjimo. Taip pat skiriasi patomorfologiniai pažeidimų pokyčiai. Sergant tuberkulioziniu sifiliu, skirtingai nei DF, dermoje randamas granulomatozinis infiltratas.

Erozinė pustulinė galvos odos dermatozė yra labai reta, nežinomos etiologijos liga, neseniai aprašyta vyresnio amžiaus moterims. Dermatozė pasižymi ilgalaike lėtine recidyvuojančia eiga ir taip pat veda prie pseudopeladinės būsenos. Tačiau EPD ir DF klinikinės apraiškos skiriasi. Taigi, sergant EPD, galvos odoje atsiranda plokščių pustulių, nesusijusių su plaukų folikulais, erozinių-opinių odos defektų ir pūlingų-kraujų šašelių. Taip pat reikėtų atsižvelgti į tai, kad DF arba LS paveikia tiek moteris, tiek vyrus po brendimo. Šių dermatozių patomorfologinis vaizdas taip pat skiriasi. Skirtingai nuo intrafolikulinių mikroabscesų su perifolikuliniais ir perivaskuliniais limfohistiocitiniais infiltratais dermoje, būdingų DF, EG atveju nespecifinis uždegimas dermoje lydimas epidermio ir jos priedų nekrozės, akantozės ir poraginių pustulių. Odos infiltrate vyrauja plazminės ląstelės; pradinėje fazėje yra leukocitoklastinio vaskulito požymių. Tačiau tiesioginė imunofluorescencija paprastai yra neigiama.

Dekalvano folikulito gydymas

Pacientams, kuriems įtariamas dekalvano folikulitas (arba vilkligės sikozė), reikia atlikti išsamų tyrimą, siekiant patikrinti diagnozę (įskaitant pažeistos odos biopsiją) ir nustatyti specifinę sumažėjusio atsparumo patogenezę (lėtinės infekcijos židiniai, dekompensuotas cukrinis diabetas, lėtinis nefritas, disproteinemija ir kt.). Bendras ir išorinis pacientų, sergančių šia dermatoze, gydymas iš esmės mažai kuo skiriasi nuo vulgarios (stafilokokinės) sikozės gydymo. Antibiotikai skiriami sistemingai, atsižvelgiant į paciento toleranciją ir bakterinės floros jautrumą. Išoriškai naudojami antiseptiniai, dezinfekuojantys antimikrobiniai vaistai: 0,1% chlorheksidino bigliukonato tirpalas, dioksidino tirpalas, 0,01% miramistino tirpalas, Fukortsino tirpalas, taip pat 2% mupirocino arba 10% mafenido tepalo pavidalu ir kt. Aktyvioje pažeidimo periferinėje zonoje plaukai pašalinami nuo pažeistų plaukų folikulų. Jei šie vaistai nepakankamai veiksmingi, rekomenduojama skirti kombinuotus antibiotikus su gliukokortikosteroidu purškalo, losjono ar kremo pavidalu. Gydymas pacientams skiriamas paūmėjimų metu, jis atliekamas ilgą laiką, kursais, keičiant vaistus. Dabar pažeidimams beveik niekada neskiriama rentgeno terapija, kuri anksčiau buvo taikoma su geru, nors ir ne visada ilgalaikiu terapiniu poveikiu. Pažeidimų modelių-kopijų palyginimas dinamikoje leidžia laiku nustatyti ligos progresavimą ir paskirti racionalų gydymą.

Gydytojo taktika pseudopeladui

Tiriant pacientą, sergantį pseudopelada, pagrindinis uždavinys yra nustatyti nozologinę dermatozės formą, dėl kurios atsirado židininė atrofinė alopecija. Racionalu pirmiausia atmesti tas ligas, kurios dažniausiai sukelia pseudopelados būklę: atrofinės plokščiosios kerpės formos, diskoidinė arba išplitusi raudonoji vilkligė, sklerodermija, dekalvano folikulitas, atrofinės odos mikozės formos ir kt. Diagnozės nustatymo kelyje gydytojas tikisi sunkumų dėl daugelio objektyvių veiksnių. Taigi, kai kuriais atvejais aktyvios dermatozės apraiškos galvos odoje nebūna arba yra neinformatyvios. Tai gali būti dėl ligos remisijos pradžios arba jos latentinės („rusenančios“) eigos. Esant vyraujančiam galvos odos dermos giliųjų sluoksnių pažeidimui, uždegiminiai pokyčiai odos paviršiuje vos pastebimi. Todėl būdingos įvairių atrofinių dermatozių apraiškos šioje lokalizacijoje yra išlygintos, o tai lemia jų klinikinių skirtumų sumažėjimą. Dažnas ir dominuojantis bėrimas yra židininė odos atrofija su nuplikimu. Tai objektyviai apsunkina dermatozės, dėl kurios išsivystė pseudopelada, diagnozę, ypač tais atvejais, kai ji apsiriboja galvos oda.

Diagnozei nustatyti reikalingi anamnezės duomenys, objektyvus ne tik galvos odos, bet ir likusio odos paviršiaus, taip pat plaukų, nagų, matomų gleivinių tyrimas ir laboratoriniai tyrimai (pirmiausia mikologiniai ir histologiniai). Remiantis anamnezės duomenimis, nustatomas paciento amžius, kai buvo pastebėta židininė atrofinė alopecija. Taigi, odos defekto buvimas galvos odoje nuo gimimo ir progresavimo nebuvimas ateityje leidžia įtarti vystymosi defektą – įgimtą odos aplaziją. Kai kurios genodermatozės dažnai pasireiškia vaikams ir gali sukelti pseudopeladinę būklę (pavyzdžiui, įgimta ir vulgari ichtiozė, įgimta pūslinė distrofinė epidermolizė, pigmentinė nelaikymas (mergaitėms) arba Siemens folikulinė keratozė (berniukams) ir kt.).

Tiriant pažeistą galvos odą, ypatingas dėmesys skiriamas sričiai, besiribojančiai su atrofinio plikimo židiniu, taip pat likusiems plaukų kuokštams pseudopeladinėje srityje. Aktyvioje ligos stadijoje šiose vietose galima rasti tipišką pirminį bėrimo elementą ir antrinius bėrimus. Gydytojas turi nuosekliai nustatyti pirminių ir antrinių bėrimo elementų morfologiją ir jų charakteristikas (spalvą, dydį, formą, ryšį su plaukų folikulu, raginio dyglio buvimą centre, galimus plaukų pokyčius ir kt.). Tais atvejais, kai pirminio bėrimo elemento aptikti nepavyksta, svarbu ištirti antrinius bėrimus (erozijas ar opas, šašus – pūlingus, kruvinus, serozinius ar nekrozinius ir kt.), kurie yra pirminio elemento evoliucijos pasekmė ir todėl netiesiogiai padeda jį nustatyti. Atsižvelgiant į pirminio bėrimo elemento tipą, atliekama diferencinė diagnostika tarp dermatozių, pasireiškiančių tais pačiais arba panašiais bėrimais (žr. dermatozių, sukeliančių pseudopeladinę būklę, diagnostikos algoritmus).

Atlikęs objektyvų pseudopeladinės srities tyrimą ir susidaręs preliminarią nuomonę apie pradinės dermatozės genezę, gydytojas atlieka išsamų paciento tyrimą. Apžiūrimas visas odos paviršius, jos priedų būklė ir matomos gleivinės. Jei bėrimai aptinkami kitose vietose (išskyrus galvos odą), nuosekliai nustatoma jų morfologija ir nozologija. Už galvos odos ribų atrofinės dermatozės išlaiko būdingus klinikinius požymius. Tai vienodai taikoma ir patomorfologiniams odos pokyčiams. Priklausomai nuo klinikinių apraiškų, atliekami būtini laboratoriniai tyrimai (mikologiniai, bakteriologiniai, histologiniai, imunologiniai ir kt.).

Didžiojoje daugumoje atvejų pseudopeladinę būklę ir odos pažeidimus kitose lokalizacijose sukelia ta pati dermatozė. Todėl bėrimų ant lygios odos (arba gleivinės) morfologijos ir nozologijos išaiškinimas praktiškai nulemia pagrindinės ligos, dėl kurios atsirado pseudopelada, diagnozę. Kiekvienu progresuojančios pseudopelados atveju būtinas pažeistos odos histologinis tyrimas, nes nerealu nustatyti patikimą diagnozę remiantis vien klinikiniu vaizdu. Patartina atlikti odos biopsiją toje vietoje, kur yra būdingi pirminiai bėrimo elementai. Išvada apie pirminio bėrimo elemento patomorfologinę struktūrą yra svarbi ir lemiama diagnozės patvirtinimo grandis.