Naujos publikacijos
Naujas tyrimas rodo, kad tam tikri antivirusinių baltymų deriniai lemia vilkligės simptomus.
Paskutinį kartą peržiūrėta: 02.07.2025
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Naujame tyrime Johnso Hopkinso medicinos universiteto mokslininkai teigia išsiaiškinę, kodėl vilkligės simptomai ir sunkumas skiriasi tarp žmonių, sergančių šia autoimunine liga, kuria serga iki 1,5 milijono amerikiečių. Komanda teigia, kad tai svarbus žingsnis siekiant suprasti vilkligės biologiją ir gali lemti pokyčius, kaip gydytojai gydo šia liga sergančius pacientus.
Visoje ataskaitoje, paskelbtoje žurnale „Cell Reports Medicine“, daroma išvada, kad tam tikri imuninės sistemos baltymų, žinomų kaip interferonai, deriniai ir padidėjęs jų kiekis yra susiję su tam tikrais vilkligės simptomais, tokiais kaip odos bėrimai, inkstų uždegimas ir sąnarių skausmas.
Interferonai paprastai padeda kovoti su infekcija ar liga, tačiau sergant vilklige jie yra pernelyg aktyvūs, sukeldami išplitusį uždegimą ir pažeidimus. Tyrimas taip pat rodo, kad kitų dažnų vilkligės simptomų negalima paaiškinti padidėjusiu interferono kiekiu.
„Jau daugelį metų aiškinamės, kad interferonai vaidina svarbų vaidmenį sergant vilklige“, – sako pagrindinis tyrimo autorius ir reumatologas dr. Felipe Andrade, medicinos docentas Johnso Hopkinso medicinos centre. Jis aiškina, kad tyrimas prasidėjo nuo klausimų, kodėl kai kurie vilkligės gydymo būdai kai kuriems pacientams neveikė.
„Matėme atvejų, kai paciento būklė stebėtinai nepagerėjo – domėjomės, ar tai susiję su tam tikromis interferonų grupėmis.“
Kai kurie vilkligės gydymo būdai yra skirti specifinei interferonų grupei, vadinamai interferonu I. Klinikinių šių gydymo būdų tyrimų metu komanda pastebėjo, kad kai kurių pacientų būklė nepagerėjo, nepaisant genetinių tyrimų, kurie parodė aukštą interferono I kiekį prieš gydymą arba tai, ką ekspertai vadina dideliu interferono parašu. Komanda iškėlė hipotezę, kad už šį prastą atsaką į gydymą gali būti atsakingos dar dvi interferonų grupės – interferonas II ir interferonas III.
Norėdama tai išsiaiškinti, komanda tyrė, kaip skirtingi I, II arba III interferonų deriniai ir jų per didelis aktyvumas gali pasireikšti žmonėms, sergantiems vilklige. Tyrėjai paėmė 341 mėginį iš 191 dalyvio, kad nustatytų trijų interferonų grupių aktyvumą, ir naudojo žmogaus ląstelių linijas, specialiai sukurtas reaguoti į kiekvienos konkrečios interferonų grupės buvimą, mėginiams analizuoti.
Šio proceso metu tyrėjai nustatė, kad dauguma dalyvių suskirstyti į keturias kategorijas: tuos, kurių interferono I kiekis buvo padidėjęs; tuos, kurių interferonų I, II ir III derinys buvo padidėjęs; tuos, kurių interferonų II ir III derinys buvo padidėjęs; arba tuos, kurių interferono kiekis buvo normalus.
Šaltinis: „Cell Reports Medicine“ (2024). DOI: 10.1016/j.xcrm.2024.101569
Tyrėjai, remdamiesi šiais duomenimis, taip pat galėjo nustatyti keletą ryšių tarp šių interferonų derinių ir vilkligės simptomų. Tiems, kuriems buvo padidėjęs interferono I kiekis, vilkligė pirmiausia buvo susijusi su odos simptomais, tokiais kaip bėrimai ar opos. Dalyviams, kuriems buvo padidėjęs interferonų I, II ir III kiekis, vilkligės simptomai buvo sunkiausi, dažnai pasireiškė dideli organų, tokių kaip inkstai, pažeidimai.
Tačiau ne kiekvienas vilkligės simptomas buvo susijęs su padidėjusiu interferonų kiekiu. Kraujo krešuliai ir mažas trombocitų skaičius, kurie taip pat turi įtakos krešėjimui, nebuvo susiję su padidėjusiu interferonų I, II ar III kiekiu.
Tyrėjai mano, kad tai rodo, jog šioje sudėtingoje ligoje dalyvauja ir nuo interferono priklausomi, ir kiti biologiniai mechanizmai. Tyrime taip pat nustatyta, kad su šiomis interferonų grupėmis arba interferono parašais susijusių genų genetinis tyrimas ne visada rodo padidėjusį interferono kiekį. Jie planuoja tai ištirti būsimuose tyrimuose.
„Mūsų tyrimas parodė, kad šios interferonų grupės nėra izoliuotos; jos veikia kaip komanda sergant vilklige ir gali sukelti pacientams skirtingas ligos apraiškas“, – sako reumatologas dr. Eduardo Gomez-Bañuelos, Johnso Hopkinso medicinos universiteto medicinos docentas ir pirmasis tyrimo autorius. Įvertinus paciento padidėjusį interferonų derinių kiekį, galima geriau suprasti, kaip jis gali reaguoti į gydymą, ir gydytojai gali jį suskirstyti į klinikinius vilkligės potipius, aiškina Gomez-Bañuelos.