Žiedinė alopecija

Žiedinė alopecija (sin.: žiedinė alopecija, židininė alopecija, lizdinis plikimas, pelada) yra liga, kuriai būdinga apvali arba ovali plika dėmė su aiškiomis ribomis ir išoriškai nepakitusia oda. Ribotos ligos formos gali progresuoti iki visiško plaukų slinkimo galvos odoje (visiška alopecija) ir plaukų slinkimo visame kūne (universali alopecija).

Pacientai, sergantys žiedine alopecija (CA), sudaro apie 2 % dermatologinių pacientų. Abiejų lyčių atstovai yra vienodai jautrūs šiai ligai, o jos paplitimas padidėja nuo 20 iki 50 metų amžiaus.

Apskritinės alopecijos priežastys

Žiedinės alopecijos priežastis vis dar nežinoma. Dėl daugybės susijusių ligų ir eigos nenuspėjamumo žiedinę alopeciją galime laikyti nevienalyčiu klinikiniu sindromu, kurio vystymuisi svarbų vaidmenį atlieka šie veiksniai:

1. Dauguma autorių emocinį stresą laiko svarbiu bent kai kuriais ligos atvejais sukeliančiu veiksniu. Ši nuomonė pagrįsta klinikiniais stebėjimais, kai stresas buvo prieš žiedinės alopecijos atsiradimą ir jos atkryčius, taip pat hipnoterapijos ir miego terapijos veiksmingumu. Bandymas objektyviai įvertinti pacientų psichologinę būklę parodė, kad 90 % pacientų turėjo sutrikimų, o 30 % jų psichologiniai sutrikimai galėjo būti ligos priežastis arba neigiamai paveikti jos eigą. Reikėtų pažymėti, kad tokių tyrimų rezultatus įvertinti labai sunku, nes stresas beveik natūraliai atsiranda dėl plaukų slinkimo. Pacientams, sergantiems žiedine alopecija, išsivysto nepilnavertiškumo kompleksas, polinkis į savistabą ir nuolatinio padrąsinimo poreikis. Psichiatrijos praktikoje ši būklė vadinama dismorfofobija, tai yra baime prarasti įprastą išvaizdą, į kurią reikėtų atsižvelgti skiriant terapiją.
2. Infekcija. Yra žinomi žiedinės alopecijos atvejai po ūminių infekcinių ligų. Daugelis, daugiausia vietinių, mokslininkų taip pat pripažįsta lėtinės infekcijos židinių (kariozinių dantų, periapikinių granulomų, sinusito, kaktos sinusito, otito ir kt.) vaidmenį. Tačiau vis dar nėra patikimų duomenų, rodančių, kad jų derinys su žiedine alopecija nėra atsitiktinis.
3. Fizinė trauma, kaip ir infekcija, gali būti potenciali ligos priežastis. Veikiamos fizinio streso, ląstelės gali gaminti šilumos šoko baltymus, kurie atlieka svarbų vaidmenį imuninio atsako vystymesi.
4. Genetiniai veiksniai. Žiedinės alopecijos dažnis šeimos anamnezėje yra 4–27 %. Yra pranešimų apie žiedinės alopecijos atvejus dvynukams, kai kurioms poroms ši liga išsivystė vienu metu. Įtariamas autosominis dominantinis paveldėjimo modelis su kintamu geno penetrancija. Negalima atmesti rasinių skirtumų vaidmens: žiedinė alopecija yra dažna liga tarp Havajų salose gyvenančių japonų.

Žiedinės alopecijos ir atopinio rato ligų (atopinio dermatito, bronchinės astmos) derinys tiriamas nuo 1948 m. Šio derinio dažnis, pasak skirtingų autorių, svyruoja nuo 1% iki 52,4%. Japonų gydytojas T. Ikedas nustatė 4 žiedinės alopecijos tipus, tarp kurių atopinis tipas yra nepalankiausias, 75% atvejų sukeliantis visišką nuplikimą.

Alopecijos židinio asociacijos su pagrindinio audinių suderinamumo komplekso (HLA) genais tyrimai, taip pat interleukino 1 receptorių antagonistų genų polimorfizmo tyrimo rezultatai rodo šios ligos genetinį heterogeniškumą, kuris gali paaiškinti klinikinį alopecijos židinio polimorfizmą, kuris yra gerai žinomas gydytojams.

Apskritinės alopecijos patogenezė

Dauguma klinikų pritaria hipotezei apie žiedinės alopecijos autoimuninį pobūdį. Argumentų, patvirtinančių hipotezę, paieška vykdoma trimis kryptimis: nustatant derinius su autoimuninėmis ligomis, tiriant humoralinius ir ląstelinius imuniteto ryšius.

Derinys su autoimuninėmis ligomis. Dažniausiai aprašomas žiedinės alopecijos ir skydliaukės ligų derinys, tačiau jos dažnį apibūdinantys skaičiai labai skiriasi (8–28 %). Yra daug pranešimų apie žiedinės alopecijos ir piktybinės anemijos, vitiligo, sisteminės raudonosios vilkligės, sklerodermijos, reumatoidinio artrito, sėklidžių autoimuninės patologijos ir daugelio kitų autoimuninių ligų derinio atvejus.

Yra žinoma, kad pacientai, sergantys Dauno sindromu, yra jautrūs įvairioms autoimuninėms ligoms. Šiems pacientams žiedinė alopecija pasitaiko 60 kartų dažniau nei kitiems protiškai atsilikusiems žmonėms. Beveik pusei pacientų, sergančių Dauno sindromu, pasireiškia visiška arba universali alopecija.

Humoralinio imuniteto būklė. Įvairių organų specifinių autoantikūnų tyrimai davė prieštaringų rezultatų, kuriuos galima paaiškinti tiek palyginti mažu tirtų pacientų skaičiumi, tiek skirtingais tyrimo metodais. Taigi, pacientų, sergančių žiedine alopecija, serume buvo aptikta antikūnų prieš skydliaukės mikrosomines struktūras, lygiuosius raumenis, skrandžio parietalines ląsteles, antinuklearinius antikūnus ir reumatoidinį faktorių. Reikėtų priminti, kad mažas autoantikūnų kiekis, neturintis jokio žalingo poveikio, laikomas normaliu ir aptinkamas daugumai žmonių.

Pirmieji tiesioginiai židininės alopecijos autoimuninių mechanizmų požymiai buvo ištirti pastaraisiais metais, atsiradus naujiems faktams, rodantiems, kad 90–100 % židininės alopecijos pacientų yra autoantikūnų prieš plaukų folikulus, o aptiktų antikūnų lygis buvo žymiai didesnis nei kontrolinėje grupėje.

Be to, buvo aptikti įvairūs IgM ir IgG autoantikūnai prieš kelis plaukų folikulų antigenus.

Ląstelinio imuniteto būsena. Tiriant ląstelinį imuniteto ryšį, gauti ir prieštaringi duomenys. Bendras cirkuliuojančių T ląstelių skaičius apibūdinamas kaip sumažėjęs arba normalus; T slopinamųjų ląstelių skaičius apibūdinamas kaip sumažėjęs, normalus ir net padidėjęs. Taip pat atskleidžiami įvairūs T limfocitų funkciniai sutrikimai.

Tiesioginis žiedinės alopecijos autoimuninės genezės įrodymas yra limfocitinių infiltratų aptikimas plauko folikule ir aplink jį, taip pat Langerhanso ląstelių sankaupos peribulbarinėje srityje. Gydant pacientus kontaktiniais alergenais arba minoksidiliu, T ląstelių skaičius peribulbarinėje srityje mažėja ataugant plaukams ir išlieka toks pats, jei terapija neefektyvi.

Bandymai aptikti antikūnus prieš folikulų komponentus galvos odoje buvo nesėkmingi.

Esant aktyviems žiedinės alopecijos pažeidimams, HLA-DR antigenų ekspresija buvo aptikta prieškortikalinės matricos ir plaukų apvalkalo epitelio ląstelėse; tai laikoma mechanizmu, kuriuo ląstelės pateikia savo specifinius paviršiaus antigenus jautriems T induktoriams.

Taigi, žiedinė alopecija, regis, priklauso organams būdingų autoimuninių ligų grupei, ką rodo paveldimas polinkis, padidėjęs organams būdingų antikūnų dažnis ir T ląstelių imuninio atsako reguliavimo sutrikimai. Tačiau kadangi dominantis antigenas nebuvo nustatytas, lieka neaišku, ar pažeidžiami normalūs plaukų komponentai (melanocitai, rentgeno, spenelių ląstelės), ar imuninė sistema reaguoja į anksčiau pažeistą plaukų folikulų audinį. Be to, skirtingai nei daugumos autoimuninių ligų atveju, iki šiol žiedinės alopecijos atveju nenustatyta antikūnų prieš galvos odos folikulų komponentus. Tokių įrodymų paieška yra itin perspektyvi.

Jei tokie įrodymai būtų pateikti, židininė alopecija būtų unikali tarp autoimuninių ligų tuo, kad ji apima neardomuosius pokyčius tiksliniame organe.

Reikėtų paminėti, kad nedidelė dalis dermatologų ginčija žiedinės alopecijos autoimuninę genezę, neneigdami imuninio ligos mechanizmo. Ši nuomonė buvo pagrįsta citomegalovirusą (CMV) koduojančių genų aptikimu pacientų odoje, o sveikų žmonių organizme šių genų raiška nebuvo nustatyta. Autoriai mano, kad CMV buvimas plaukų folikuluose sukelia imuninį atsaką, kuris veda prie audinių pažeidimo. Ši hipotezė, be abejo, reikalauja įrodymų, tačiau taikinio kilmės dėl išorinio šaltinio įtakos galimybė nebuvo paneigta.

Patofiziologija ir patomorfologija

Nustatyta, kad žiedinė alopecija prasideda nuo priešlaikinio folikulų patekimo į telogeninę fazę besivystančio pažeidimo centre, po kurio seka išcentrinis proceso plitimas divergentinės bangos pavidalu. Anageninių ir telogeninių plaukų santykis labai skiriasi priklausomai nuo ligos stadijos ir trukmės (paprastai A/T = 9:11). Histologinio tyrimo rezultatai rodo, kad ankstyvoje žiedinės alopecijos stadijoje dauguma folikulų yra telogeninėje arba vėlyvojoje katageninėje fazėje; keli anageninės fazės folikulai yra dermoje aukštesniame lygyje nei įprastai. Plauko folikulo vystymasis žiedinės alopecijos metu sustoja anageno III fazėje, kai vidinis šaknies apvalkalas įgauna kūginę formą, o diferencijuotos žievės ląstelės nerodo keratinizacijos požymių. Išskirtinai reikšmingas histologinis požymis yra tankus peribulbarinis intrafolikulinis limfocitinis infiltratas, ryškesnis ankstyvosiose alopecijos stadijose ir daugiausia sudarytas iš T ląstelių ir Langerhanso ląstelių. Kartais infiltratas pažeidžia ir viršutinę, nepakitusią plauko folikulo dalį anageninėje arba telogeninėje fazėse. Kaip minėta pirmiau, infiltratas išnyksta atnaujinus plaukų augimą. Susiformavusioje pažeidimo vietoje sumažėja plaukų folikulų skaičius. Riebalinių liaukų sekrecinis aktyvumas mažėja ilgėjant ligos trukmei. Kartais ilga ligos eiga sukelia plaukų folikulo žūtį ir negrįžtamą plaukų slinkimą; šiais atvejais patogeneziniai mechanizmai gali sutapti su pseudopeladijos mechanizmais. Histologinis pažeistos odos tyrimas padeda nustatyti atrofinius pokyčius.

Plaukų stiebo struktūros anomalijos, būdingos žiedinei alopecijai, yra gerai žinomos. Patognominis požymis yra šauktuko formos plaukai, kurie, tačiau, ne visada būna. Tai kuokos formos plaukai, maždaug 3 mm ilgio. Šių plaukų distalinis galas yra suskilę; nuo plauko viršaus jis kūgiškai sustorėja, plauko stiebas sumažėja, bet kitaip yra normalus. Kai plaukų augimas atsinaujina, aptinkami folikulai, iš kurių susidaro keli ploni stiebai.

Mokslininkų grupė, vadovaujama A. Messenger, reikšmingai prisidėjo prie folikulo patologinių pokyčių tyrimo. Buvo įrodyta, kad anageninio folikulo žiedinės alopecijos židinyje pažeidžiami keratinocitai keratogeninėje zonoje. Elektroninės mikroskopijos pagalba nustatytas nespecifinis pažeidimas matricos ląstelėms virš viršutinio odos spenelio poliaus, taip pat keratogeninės zonos ląstelėms. HLA-DR antigenų ekspresija buvo aptikta prieškortikalinės matricos ir keratogeninės zonos ląstelėse, o tai leido manyti, kad šios folikulo dalys yra pagrindinis žiedinės alopecijos taikinys. Autoriai pasiūlė hipotetinį modelį, paaiškinantį plaukų formavimąsi šauktukų pavidalu ir nedestrukcinį ligos pobūdį.

Hipotezė yra ta, kad, priklausomai nuo sužalojimo sunkumo, folikulai gali reaguoti trimis skirtingais būdais. Sunki trauma pažeidžia ir susilpnina plaukus keratogeninėje zonoje, priversdama folikulą pereiti į katageninę fazę, o vėliau į telogeninę fazę. Šie plaukai nulūžta, kai jų keratogeninė zona pasiekia odos paviršių. Tai plaukai, kurie vėliau primena šauktukus. Kitas folikulas gali laiku pereiti į įprastą katageninę fazę, o vėliau į telogeninę fazę ir iškristi su normaliu kuokos formos svogūnėliu. Tokie folikulai naujame cikle išaugina distrofinius plaukus. Galiausiai, kai kurie folikulai tikriausiai yra pažeisti taip mažai, kad, nepaisant distrofinių pokyčių, anageninė fazė nenutrūksta.

Apskritinės alopecijos simptomai ir eiga

Liga prasideda staiga atsiradus apvaliai plikei dėmei, kurią netyčia pastebi pats pacientas arba (dažniau) jo giminaičiai ar kirpėjas. Subjektyvių pojūčių paprastai nebūna, tačiau kai kurie pacientai pastebi padidėjusį odos jautrumą arba paresteziją prieš atsirandant pažeidimui. Pažeidimo ribos aiškios; oda jame lygi, be uždegimo ir lupimosi, kartais tešlos konsistencijos ir lengviau susitraukia į raukšles nei sveika oda; plaukų folikulų žiotys išsaugotos. Kartais, pradinėje alopecijos stadijoje, oda šiek tiek hiperemiška. Skirtingai nuo pseudopeladijos, nėra odos atrofijos ir plikės dėmės centre susidaro pavieniai plaukų gumulai. Progresuojančioje stadijoje sveikai atrodantys plaukai pažeidimo kraštuose lengvai pašalinami; būdingas šauktukų atsiradimas. Tolesnė ligos eiga nenuspėjama. Kartais per kelis mėnesius plaukų augimas pažeidime visiškai atsistato. Nauji židiniai gali atsirasti skirtingu laiku. Dėl difuzinio plaukų slinkimo, juos skiriančio, pavieniai židiniai gali greitai susilieti. Galimas difuzinis plaukų retėjimas be plikių dėmių susidarymo. Yra atvejų, kai liga prasidėjo difuziniu plaukų slinkimu ir per 2 dienas sukėlė visišką plikimą. Vieno židinio išnykimas gali būti derinamas su progresuojančiu plaukų slinkimu kitame židinyje. Aprašyta kolateralinė žiedinė alopecija, atsiradusi po traumos.

60 % atvejų pirmieji pažeidimai atsiranda galvos odoje. Taip pat galimas plaukų slinkimas barzdos srityje, ypač pastebimas tamsiaplaukiams vyrams. Daugeliu atvejų, kai alopecija yra žiedinė, iškrenta antakiai ir blakstienos, kartais tai yra vienintelė ligos apraiška. Galimas dalinis arba visiškas kūno pūkuotųjų plaukų netekimas, plaukų slinkimas pažastyse ir gaktos srityse.

Žili plaukai, sergant žiedine alopecija, paprastai nedalyvauja patologiniame procese. Jei dominuoja žili plaukai, staiga netekus visų pigmentuotų plaukų, gali susidaryti klaidingas įspūdis, kad žmogus per kelias dienas pražilo. Naujai ataugę plaukai iš pradžių būna ploni ir be pigmento, ir tik palaipsniui įgauna normalų storį bei spalvą. Augančių žilų plaukų kuokšteliai primena poliozės vaizdą. Faktai leido manyti, kad žiedinės alopecijos taikinys yra melanogenezė. Dėl pačių melanocitų likimo pažeistuose plaukų folikuluose yra skirtingų nuomonių: vieni autoriai atkreipia dėmesį į jų išnykimą, kitiems pavyksta juos aptikti. Augančių plaukų pigmentacijos sutrikimai greičiausiai paaiškinami nepilnu melanocitų aktyvumu ankstyvajame anagene. Nustatyta, kad melanocitų aktyvumas koreliuoja su žievės ląstelių diferenciacija ir galbūt nuo jos priklauso. Manoma, kad žiedinė alopecija yra diferencijuotų žievės keratinocitų liga, todėl patologiniame procese dalyvauja telogeninės fazės folikulas; tai taip pat paaiškina nedestrukcinį ligos pobūdį.

Akių pokyčiai. Pigmento susidarymo sutrikimai, sergant žiedine alopecija, gali paveikti ne tik plaukų folikulų melanocitus, bet ir akių pigmentines ląsteles (rainelės spalvos pokyčiai iš rudos į mėlyną; dėmėta tinklainės pigmentinio epitelio atrofija, pigmento hiperplazija, tinklainės hiper- ir hipopigmentacija ir kt.). Akių pigmentinės sistemos pokyčiai, sergant žiedine alopecija, yra panašūs į vitiligo pokyčius. Diskutuojama apie žiedinės alopecijos ir kataraktos ryšį.

Nagų pakitimai pasireiškia 10–66 % pacientų, sergančių žiedine alopecija. Nagų plokštelių distrofija gali pasireikšti įvairiais pokyčiais: taškiniais įdubimais, plonėjimu ir trapumu, išilginiais dryžiais, koilonichija (šaukšto formos įgaubtais nagais), nagų sustorėjimu, onicholize (daliniu atsiskyrimu nuo nago guolio), onichomadeze (visišku atsiskyrimu nuo nago guolio).

Apskritinės alopecijos klasifikacija

Nėra vienos ligos klasifikacijos. Priklausomai nuo pažeidimo srities, išskiriamos šios klinikinės žiedinės alopecijos formos.

Židininė alopecija pasižymi vienos ar kelių didelių, iki kelių cm skersmens, plikių dėmių atsiradimu ant galvos odos arba barzdos augimo srityje. Per kelis mėnesius plaukų augimas pažeidime (-uose) gali būti visiškai atsistatęs. Jei liga progresuoja nepalankiai, židininė alopecija gali išsivystyti į subtotalinę, totalinę ir universalias formas.

Subtotalinė alopecija diagnozuojama, kai galvos odoje lieka nedideli plaukų ploteliai; visiška alopecija pasižymi visišku plaukų nebuvimu galvos odoje. Universali (piktybinė) alopecija pasižymi plaukų nebuvimu visose plaukų augimo srityse.

Akivaizdu, kad pateiktoje klasifikacijoje trūksta kiekybinių parametrų pažeidimo plotui įvertinti, o tai labai apsunkina paskelbtų klinikinių duomenų lyginamąjį vertinimą. Užpildydami šią akivaizdžią spragą, ilgametę šios problemos tyrimo patirtį turintys Amerikos dermatologai (Olsen E. ir kt.) pasiūlė nuplikimo laipsnio kiekybinio įvertinimo kriterijus. Autoriai daugiausia dėmesio skiria galinių plaukų būklei ant galvos odos, atsižvelgdami į pagrindines ligos klinikines formas (žiedinę, visišką, universalią).

Buvo pasiūlyti keli metodai plikimo plotui įvertinti:

1. Mintyse padalinkite galvos odą į 4 kvadrantus. Apskaičiuokite bendrą plikės plotą procentais. Kiekvieno kvadranto plotas yra 25 % galvos odos ploto.
2. Jei bendras visų sričių plotas yra 100 %. Pavyzdžiui, jei plaukų trūksta 1/4 (25 %) pakaušio dalies, tai z nuo visos galvos odos ploto yra 0,25 x 24 % = 6 %. Jei tas pats pacientas turi antrą plikę vietą 40 % viršugalvio, tai bus lygu 0,4 x 40 % = 16 % galvos odos ploto. Taigi, bendras šio paciento plikimo plotas yra 6 % + 16 % = 22 % galvos odos ploto arba S, pagal siūlomą klasifikaciją.
3. Esant subtotalinei alopecijai, lengviau įvertinti galvos odos plotą su likusiais plaukais. Pavyzdžiui, plaukai ataugo 8 % galvos odos ploto, todėl bendras plikės dėmės plotas yra 92 % (S4a).
4. Taip pat lengva nubraižyti pažeidimus diagramoje; šis metodas leidžia lengviau dokumentuoti pažeidimų vietą ir dydį. Jei pažeidimų yra daug ir jie išsibarstę, pažeidimo plotui nustatyti patogu naudoti vaizdo analizatorių.

Kiekvienas gydytojas gali laisvai naudoti jam patogiausią metodą, tačiau pasirinktas metodas turėtų tapti standartu vertinant galvos odos pažeidimo laipsnį visiems pacientams tam tikrame tyrime.

S (galvos oda). Plaukų slinkimas galvos odoje.

• S0 = išsaugoti plaukai
• S1 = 25 % plaukų slinkimas
• S2 = 26–50 % plaukų slinkimas
• S3 = 51–75 % plaukų slinkimas
• S4 = 76–99 % plaukų slinkimas
  • Sa = 76–95 % plaukų slinkimas
  • Sb = 96–99 % plaukų slinkimas
• S5 = 100 % plaukų slinkimas

B (kūnas). Plaukų slinkimas kitose kūno vietose.

• B0 = išsaugoti plaukai
• B1 = dalinis plaukų slinkimas
• B2 = 100 % plaukų slinkimas

N (nagas). Nagų plokštelių pokyčiai.

• N0 = nėra
• N1 = iš dalies modifikuotas
• a = visų 20 nagų plokštelių distrofija/trachionichija

Terminologija:

Visiška alopecija (AT) = S5B0

Visiška alopecija / universali alopecija (AT / AU) = S5 B0-2. Šis terminas rekomenduojamas vartoti esant visiškam plaukų slinkimui, lydimui dalinio plaukų slinkimo ant liemens.

Universalioji alopecija (AU) = S5B2.

Esant subtotalinei galvos odos alopecijai, taip pat esant vellusų ar šeriuotų plaukų slinkimo židiniams, terminai AT, AT/AU ir AU nenaudojami.

Klasifikacijos autorių teigimu, naudojant pateiktus standartus, klinikinių duomenų vertinimas bus objektyvesnis, o tai palengvins gydytojų, tiriančių žiedinės alopecijos problemą, bendradarbiavimą.

Be ligos formų, kurioms būdingas pažeidimo plotas (ir atitinkamai sunkumas), yra dar dvi klinikinės apskrito alopecijos rūšys:

Ofiazė (gyvatės, juostelės formos) pasireiškia plaukų slinkimu pakaušio srityje ir pažeidimo plitimu galvos odos periferija iki ausų ir smilkinių. Ši alopecijos forma dažnai derinama su atonine būsena ir labai sunkiai reaguoja į terapiją.

Taškinė (retikulinė, pseudosifilinė) ligos forma pasižymi mažų, kelių mm skersmens, besiliečiančių plaukų slinkimo židinių tinklo atsiradimu, išsibarsčiusiu po skirtingas galvos sritis. Kaip ir ankstesnė, ši žiedinės alopecijos forma yra prognostiškai nepalanki.

Didelį susidomėjimą kelia patogenetinė klasifikacija (T. Ikeda), kurioje atsižvelgiama į gretutines klinikines patologijas ir ligos prognozę. Autorius išskiria 4 pagrindinius žiedinės alopecijos tipus (pateikiamas Japonijai būdingas atvejų dažnis).

• I tipas. Dažnas tipas. Būdingos apvalios plikės dėmės. Pasireiškia 83 % pacientų, dažniausiai pasireiškia nuo 20 iki 40 metų amžiaus ir išnyksta per mažiau nei 3 metus. Kai kuriose vietose plaukai atauga per pirmuosius 6 mėnesius. Visiškas alopecija išsivysto tik 6 % atvejų.
• II tipas. Atopinis tipas, pasireiškiantis 10 % pacientų. Liga pasireiškia vaikams, sergantiems bronchine astma, atopiniu dermatitu ar šienlige, ir jai būdingas tinklelio pavidalo plaukų slinkimas arba atskirų apvalių židinių atsiradimas. Atskiri židiniai paprastai išlieka ilgiau nei metus. Bendra ligos trukmė yra iki 10 metų ar ilgiau. Visiška alopecija pasireiškia 75 % pacientų.
• III tipas. Prehipertenzinis tipas (4 %) dažniausiai pasireiškia jauniems žmonėms, kurių tėvai serga hipertenzija. Jam būdingas greitas progresavimas, tinklinis plaukų slinkimo modelis. Visiškos alopecijos dažnis yra 39 %.
• IV tipas. Mišrus tipas (3%); liga prasideda vyresniame nei 40 metų amžiuje, eiga ilga, tačiau visiška alopecija išsivysto tik 10% atvejų.

Apskritai šią klasifikaciją patvirtino daugelio šalių mokslininkai, nors autoriaus nustatytas prehipertenzinis ligos tipas nerado palaikymo.

Taigi, žiedinei alopecijai būdingos įvairios klinikinės formos kartu su paveldima ir autoimunine patologija, infekcinėmis ligomis; negalima atmesti ir aplinkos veiksnių vaidmens.

Nepaisant žiedinės alopecijos eigos nenuspėjamumo, galima teigti, kad ligos prognozė yra blogesnė, kai ji pasireiškia ikipubertaciniu laikotarpiu, ypač esant atopijai, ofiazei, taip pat nustatant didelius antikūnų titrus prieš skydliaukės komponentus ir leukocitų branduolius. Nors pradinis žiedinės alopecijos atsiradimas nėra susijęs su plaukų folikulų atrofija, ilgalaikė ligos eiga gali palaipsniui sukelti distrofinius folikulų pokyčius ir jų žūtį. Šis procesas, kaip ir pseudopeladijos atveju, nėra lydimas matomo odos uždegimo. Histologinis tyrimas padeda nustatyti susidariusius atrofinius pokyčius.

Apskritinės alopecijos diagnozė

Apskritinės alopecijos diagnozė paprastai nėra sudėtinga. Apžiūros metu būtina įsitikinti, kad nėra uždegiminės eritemos, pleiskanojimo, atrofijos, telangiektazijų ir kitų odos pakitimų. Diagnozę galima patvirtinti apžiūrėjus plaukus, kurie progresuojančioje stadijoje lengvai pašalinami iš plikės srities. Palaidų plaukų srityje randami telogeniniai ir distrofiniai plaukai, taip pat šauktuko formos plaukai, kurie lengvai atpažįstami apžiūrėjus didinamuoju stiklu arba mikroskopu esant mažam didinimui.

Taip pat būtina ištirti barzdos, ūsų, antakių, blakstienų ir visos odos augimo sritį, kad būtų galima aptikti paciento nepastebėtus žiedinės alopecijos židinius. Reikėtų atkreipti dėmesį į nagų būklę, nes jų distrofiniai pokyčiai laikomi nepalankiu prognostiniu ženklu.

Atsižvelgiant į tai, kad gydymo sėkmė priklauso nuo to, kaip visapusiškai nustatomi ir koreguojami tikėtini etiologiniai ir patogenetiniai veiksniai, pacientą, sergantį žiedine alopecija, reikia atidžiai ištirti.

Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas lėtinės infekcijos židinių, pirmiausia odontogeninių ir LOR organų, nustatymui, kuriems naudojami rentgeno diagnostikos metodai (ortopantomograma, prienosinių ančių rentgeno nuotrauka). Taip pat būtinas pilvo organų, o moterims – dubens, ultragarsinis tyrimas. Tyrimas ir rezultatų įvertinimas atliekami dalyvaujant atitinkamos srities specialistams.

Norint nustatyti kitas gretutines ligas ir sutrikimus, būtina įvertinti hemogramą, biocheminius kraujo parametrus, krešėjimogramą, skydliaukės ir antinksčių žievės metabolitus, imuninę būklę, turkio spalvos stuburo rentgenogramą, EEG. Daugeliui pacientų reikia konsultuotis su endokrinologu, o moterims – su ginekologu-endokrinologu.

Diferencinė diagnostika

Visų pirma, būtina atmesti randinę alopeciją, arba pseudopeladinę būklę, kuri yra paskutinis daugelio galvos odos ligų simptomas. Pseudopeladinės plikimo vietose odos paviršius yra lygus, baltas, blizgus, be odos rašto ir plaukų folikulų žiočių. Atrofuotos vietos yra šiek tiek įdubusios, nesuspaustos. Židiniuose gali likti pavienių plaukų ar plaukų kuokštų.

Galvos odos mikozė turėtų būti atmesta esant pleiskanojimui, hiperemijai, lūžinėjantiems plaukams (įskaitant mažai lūžinėjančius – „inkštirus“), infiltracijai ir randinei židininei alopecijai. Šiuo tikslu atliekamas tyrimas gyvsidabrio-kvarco lempa su Wood filtru ir mikologinis pakitusių plaukų bei žvynų tyrimas.

Didelis skaičius mažų, 1–1,5 cm skersmens, netaisyklingos formos plaukų retėjimo židinių, primenančių „kandžių išėstą kailį“, turėtų rodyti antrinį sifilį; tokiais atvejais būtina ieškoti kitų šios ligos klinikinių apraiškų ir atlikti serologinį kraujo tyrimą.

Trichotilomanija – neurozinė būklė, kai pacientas pats išsirauna plaukus – gali sukelti tam tikrų diagnostinių sunkumų. Sergant trichotilomanija, plikės dėmės yra keistų kontūrų, nelygių kontūrų, o jose lieka plaukų. Distrofinių plaukų ir šauktukų formos plaukų nėra, taip pat nėra palaidų plaukų zonos.

Ūminį difuzinį plaukų slinkimą su žiedine alopecija sunku atskirti nuo difuzinio telogeninio plaukų slinkimo, kuris atsiranda pavartojus įvairių vaistų, po rentgeno terapijos, apsinuodijus arsenu, gyvsidabriu ir kt. Plaukų ciklo sutrikimai taip pat gali išsivystyti dėl infekcinių ligų, kurias lydi karščiavimas (virš 39 °C), intoksikacija (antrinis sifilis, ŽIV infekcija ir kt.). Žiedinės alopecijos diagnozę patvirtina distrofiniai plaukai ir plaukai šauktukų pavidalu. Visais difuzinio plaukų slinkimo atvejais būtina atlikti serologinius tyrimus, kad būtų atmesta sifilis ir ŽIV infekcija.

Židininė alopecija gali būti dirbtinė ir atsirasti dėl per didelio plaukų tempimo, garbanojant plaukus suktukais, karštais garbanojimo žnyplėmis, traukiant plaukus į kuodą ir pan.

Sunkus alopecijos laipsnis gali išsivystyti esant įgimtoms plaukų stiebo distrofijoms (moniletriksui, trichotortozei ir kt.), kurios nustatomos gimimo metu arba išsivysto pirmaisiais gyvenimo metais. Teisingą šių retų ligų diagnozę palengvina anamnezė, lūžinėjančių plaukų nustatymas ir stiebo defektų nustatymas kruopštaus mikroskopinio tyrimo metu. Esant žiedinei alopecijai, plaukų stiebe pokyčių nėra.

Apskritinės alopecijos gydymas

Iki šios dienos nerasta universalaus, saugaus vaisto, kuris visam laikui išvaduotų pacientą nuo žiedinės alopecijos.

Taigi, pranešimai apie didelį tam tikrų priemonių efektyvumą gydant įprastą plikimo tipą (pagal T. Ikedos klasifikaciją) turėtų būti vertinami labai kritiškai, nes net ir be gydymo liga linkusi į savarankiškas remisijas, o visiška alopecija išsivysto tik 6 % pacientų. Tuo tarpu, sergant atopiniu žiedinės alopecijos tipu, nepaisant gydymo, visiška alopecija pasireiškia 75 % pacientų. Tik stabili sėkmė gydant visišką ir universalią alopeciją – tradiciškai atsparias terapijai žiedinės alopecijos formas – gali liudyti apie tikrąjį naudojamų priemonių efektyvumą.

Patirtis rodo, kad atsparumas terapijai ir nepalanki prognozė yra įmanomi šiomis aplinkybėmis:

• ligos šeimos istorija
• gretutinė atopinė būklė
• derinys su autoimuninėmis ligomis
• ligos pradžia prieš brendimą
• dažni atkryčiai
• ofiazė, totalinė ir universali žiedinės alopecijos formos
• derinys su sunkiais distrofiniais nagų plokštelių pažeidimais
• naujai augančių vellus plaukų netekimas

Terapija turi būti išsami ir kuo individualesnė. Prieš gydymą reikia atlikti išsamų paciento ištyrimą, siekiant nustatyti ir ištaisyti gretutines ligas ir foninius sutrikimus (infekcijos židinius; psichogeninius veiksnius; neurotransmiterius, mikrocirkuliacinius ir hemoreologinius pokyčius; hipertermijos-hidrocefalijos sindromą ir kt.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]