Laisvieji radikalai ir antioksidantai

Laisvųjų radikalų ir antioksidantų atradimas buvo toks pat reikšmingas medicinos mokslo etapas kaip ir mikroorganizmų bei antibiotikų atradimas, nes gydytojai gavo ne tik daugelio patologinių procesų, įskaitant senėjimą, paaiškinimą, bet ir veiksmingus kovos su jais metodus.

Pastarasis dešimtmetis pasižymėjo pažanga tiriant laisvuosius radikalus biologiniuose objektuose. Šie procesai pasirodė esantys būtina metabolinė grandis normaliam organizmo funkcionavimui. Jie dalyvauja oksidacinėse fosforilinimo reakcijose, prostaglandinų ir nukleorūgščių biosintezėje, lipotinio aktyvumo reguliavime, ląstelių dalijimosi procesuose. Organizme laisvieji radikalai dažniausiai susidaro oksiduojant nesočiąsias riebalų rūgštis, ir šis procesas yra glaudžiai susijęs su lipidų peroksidacija (LPO).

Kas yra laisvieji radikalai?

Laisvasis radikalas yra molekulė arba atomas, kurio išorinėje orbitoje yra nesuporuotas elektronas, dėl kurio jis yra agresyvus ir gali ne tik reaguoti su ląstelės membranos molekulėmis, bet ir paversti jas laisvaisiais radikalais (savaime palaikoma lavinos reakcija).

Anglies turintis radikalas reaguoja su molekuliniu deguonimi ir sudaro peroksido laisvąjį radikalą COO-1.

Peroksido radikalas išskiria vandenilį iš nesočiųjų riebalų rūgščių šoninės grandinės, sudarydamas lipidų hidroperoksidą ir kitą anglies turintį radikalą.

Lipidų hidroperoksidai padidina citotoksinių aldehidų koncentraciją, o anglies turintis radikalas palaiko peroksido radikalų susidarymo reakciją ir kt. (grandinėje).

Yra įvairių mechanizmų, kuriais susidaro laisvieji radikalai. Vienas iš jų yra jonizuojančiosios spinduliuotės poveikis. Kai kuriais atvejais molekulinės deguonies redukcijos proceso metu vietoj dviejų prisijungia vienas elektronas ir susidaro labai reaktyvus superoksido anijonas (O2). Superoksido susidarymas yra vienas iš gynybos mechanizmų nuo bakterinės infekcijos: be deguonies laisvieji radikalai neutrofilai ir makrofagai negali sunaikinti bakterijų.

Antioksidantų buvimas tiek ląstelėje, tiek tarpląstelinėje erdvėje rodo, kad laisvųjų radikalų susidarymas nėra epizodinis reiškinys, kurį sukelia jonizuojančiosios spinduliuotės ar toksinų poveikis, o nuolatinis reiškinys, lydintis oksidacijos reakcijas normaliomis sąlygomis. Pagrindiniai antioksidantai yra superoksido dismutazės (SOD) grupės fermentai, kurių funkcija – kataliziškai paversti peroksido anijoną vandenilio peroksidu ir molekuliniu deguonimi. Kadangi superoksido dismutazės yra visur paplitusios, pagrįstai galima manyti, kad superoksido anijonas yra vienas iš pagrindinių visų oksidacijos procesų šalutinių produktų. Katalazės ir peroksidazės dismutacijos metu susidariusį vandenilio peroksidą paverčia vandeniu.

Pagrindinis laisvųjų radikalų bruožas yra nepaprastas jų cheminis aktyvumas. Tarsi jausdami savo nepilnavertiškumą, jie bando atgauti prarastą elektroną, agresyviai jį atimdami iš kitų molekulių. Savo ruožtu „įžeistos“ molekulės taip pat tampa radikalais ir pradeda plėšti save, atimdamos elektronus iš savo kaimynų. Bet kokie molekulės pokyčiai – ar tai būtų elektrono praradimas ar pridėjimas, naujų atomų ar atomų grupių atsiradimas – turi įtakos jos savybėms. Todėl laisvųjų radikalų reakcijos, vykstančios bet kurioje medžiagoje, keičia šios medžiagos fizikines ir chemines savybes.

Žinomiausias laisvųjų radikalų proceso pavyzdys yra aliejaus gedimas (apkarksėjimas). Apkarkstęs aliejus turi savitą skonį ir kvapą, kuris paaiškinamas naujų medžiagų, susidariusių laisvųjų radikalų reakcijų metu, atsiradimu jame. Svarbiausia, kad laisvųjų radikalų reakcijų dalyviais gali tapti gyvų audinių baltymai, riebalai ir DNR. Tai lemia įvairių patologinių procesų, pažeidžiančių audinius, senėjimą ir piktybinių navikų vystymąsi.

Agresyviausi iš visų laisvųjų radikalų yra laisvieji deguonies radikalai. Jie gali sukelti laisvųjų radikalų reakcijų laviną gyvuose audiniuose, kurių pasekmės gali būti katastrofiškos. Laisvieji deguonies radikalai ir jų aktyviosios formos (pavyzdžiui, lipidų peroksidai) gali susidaryti odoje ir bet kuriuose kituose audiniuose, veikiami UV spindulių, kai kurių vandenyje ir ore esančių toksinių medžiagų. Tačiau svarbiausia yra tai, kad aktyviosios deguonies formos susidaro bet kokio uždegimo, bet kokio infekcinio proceso metu odoje ar bet kuriame kitame organe, nes jie yra pagrindinis imuninės sistemos ginklas, kuriuo ji naikina patogeninius mikroorganizmus.

Nuo laisvųjų radikalų neįmanoma pasislėpti (kaip ir nuo bakterijų neįmanoma pasislėpti, bet galima nuo jų apsisaugoti). Yra medžiagų, kurios išsiskiria tuo, kad jų laisvieji radikalai yra mažiau agresyvūs nei kitų medžiagų radikalai. Atidavęs savo elektroną agresoriui, antioksidantas nesiekia kompensuoti nuostolių kitų molekulių sąskaita, tiksliau, tai daro tik retais atvejais. Todėl, kai laisvasis radikalas reaguoja su antioksidantu, jis virsta visaverte molekule, o antioksidantas tampa silpnu ir neaktyviu radikalu. Tokie radikalai nebėra pavojingi ir nesukelia cheminio chaoso.

Kas yra antioksidantai?

„Antioksidantai“ yra kolektyvinis terminas ir, kaip ir tokie terminai kaip „antineoplastiniai vaistai“ ir „imunomoduliatoriai“, nereiškia priklausymo jokiai konkrečiai cheminei medžiagų grupei. Jų specifiškumas yra labiausiai susijęs su laisvųjų radikalų lipidų oksidacija apskritai ir laisvųjų radikalų patologija konkrečiai. Ši savybė vienija skirtingus antioksidantus, kurių kiekvienas turi savo specifinius veikimo bruožus.

Lipidų laisvųjų radikalų oksidacijos procesai yra bendro biologinio pobūdžio ir, daugelio autorių nuomone, yra universalus ląstelių pažeidimo mechanizmas membranų lygmenyje, kai jie staigiai suaktyvinami. Šiuo atveju, biologinių membranų lipidų fazėje, lipidų peroksidacijos procesai padidina membranos dvigubo sluoksnio klampumą ir tvarkingumą, keičia membranų fazines savybes ir sumažina jų elektrinę varžą, taip pat palengvina fosfolipidų mainus tarp dviejų monosluoksnių (vadinamasis fosfolipidų atšokis). Veikiant peroksidacijos procesams, slopinamas ir membraninių baltymų judrumas. Ląstelių lygmenyje lipidų peroksidaciją lydi mitochondrijų patinimas, oksidacinio fosforilinimo atsijungimas (o pažengusiuose procesuose – membranų struktūrų tirpimas), kuris viso organizmo lygmenyje pasireiškia vadinamųjų laisvųjų radikalų patologijų vystymusi.

Laisvieji radikalai ir ląstelių pažeidimai

Šiandien tapo akivaizdu, kad laisvųjų radikalų susidarymas yra vienas iš universalių patogeninių mechanizmų, lemiančių įvairių tipų ląstelių pažeidimus, įskaitant:

• ląstelių reperfuzija po išemijos laikotarpio;
• kai kurios vaistų sukeltos hemolizinės anemijos formos;
• apsinuodijimas kai kuriais herbicidais;
• anglies tetrachlorido valdymas;
• jonizuojanti spinduliuotė;
• kai kurie ląstelių senėjimo mechanizmai (pavyzdžiui, lipidų produktų kaupimasis ląstelėje - ceroidai ir lipofuscinai);
• deguonies toksiškumas;
• Aterogenezė dėl mažo tankio lipoproteinų oksidacijos arterijų sienelių ląstelėse.

Laisvieji radikalai dalyvauja tokiuose procesuose:

• senėjimas;
• kancerogenezė;
• cheminis ir medicininis ląstelių pažeidimas;
• uždegimas;
• radioaktyvi žala;
• aterogenezė;
• Deguonies ir ozono toksiškumas.

Laisvųjų radikalų poveikis

Nesočiųjų riebalų rūgščių oksidacija ląstelių membranose yra vienas iš pagrindinių laisvųjų radikalų padarinių. Laisvieji radikalai taip pat pažeidžia baltymus (ypač tiolių turinčius baltymus) ir DNR. Morfologinis ląstelės sienelės lipidų oksidacijos rezultatas yra polinių pralaidumo kanalų susidarymas, kuris padidina pasyvų membranos pralaidumą Ca2+ jonams, kurių perteklius nusėda mitochondrijose. Oksidacijos reakcijas paprastai slopina hidrofobiniai antioksidantai, tokie kaip vitaminas E ir glutationo peroksidazė. Vitamino E tipo antioksidantai, kurie nutraukia oksidacijos grandines, randami šviežiose daržovėse ir vaisiuose.

Laisvieji radikalai taip pat reaguoja su molekulėmis ląstelių skyrių joninėje ir vandeninėje aplinkoje. Joninėje aplinkoje tokių medžiagų kaip redukuotas glutationas, askorbo rūgštis ir cisteinas molekulės išlaiko antioksidacinį potencialą. Apsauginės antioksidantų savybės išryškėja, kai, išeikvojus jų atsargas izoliuotoje ląstelėje, stebimi būdingi morfologiniai ir funkciniai pokyčiai dėl lipidų oksidacijos ląstelės membranoje.

Laisvųjų radikalų daromos žalos tipus lemia ne tik susidarančių radikalų agresyvumas, bet ir taikinio struktūrinės bei biocheminės savybės. Pavyzdžiui, tarpląstelinėje erdvėje laisvieji radikalai naikina pagrindinės jungiamojo audinio medžiagos glikozaminoglikanus, o tai gali būti vienas iš sąnarių destrukcijos mechanizmų (pavyzdžiui, sergant reumatoidiniu artritu). Laisvieji radikalai keičia citoplazminių membranų pralaidumą (taigi ir barjerinę funkciją) dėl padidėjusio pralaidumo kanalų susidarymo, o tai sutrikdo ląstelės vandens jonų homeostazę. Manoma, kad reumatoidiniu artritu sergantiems pacientams būtina skirti vitaminų ir mikroelementų, ypač vitaminų ir mikroelementų trūkumą koreguoti oligogaliu E. Taip yra dėl to, kad įrodytas pastebimas peroksidacijos procesų aktyvavimas ir antioksidacinio aktyvumo slopinimas, todėl labai svarbu į kompleksinę terapiją įtraukti bioantioksidantus, pasižyminčius dideliu antiradikaliniu aktyvumu, įskaitant antioksidacinius vitaminus (E, C ir A) bei mikroelementus seleną (Se). Taip pat įrodyta, kad vartojant sintetinę vitamino E dozę, kuri absorbuojama blogiau nei natūrali. Pavyzdžiui, vitamino E dozės iki 800 ir 400 TV per parą sumažina širdies ir kraujagyslių ligų riziką (53 %). Tačiau atsakymas apie antioksidantų veiksmingumą bus gautas atliekant didelius kontroliuojamus tyrimus (nuo 8000 iki 40 000 pacientų), kurie buvo atlikti 1997 m.

Apsauginės jėgos, palaikančios LPO greitį tam tikrame lygyje, apima fermentų sistemas, slopinančias peroksidaciją, ir natūralius antioksidantus. Yra 3 laisvųjų radikalų oksidacijos greičio reguliavimo lygiai. Pirmasis etapas yra antioksigeninis, jis palaiko gana žemą deguonies parcialinį slėgį ląstelėje. Tai pirmiausia apima kvėpavimo fermentus, kurie konkuruoja dėl deguonies. Nepaisant didelio O3 absorbcijos organizme ir CO2 išsiskyrimo iš jo kintamumo, pO2 ir pCO2 arteriniame kraujyje paprastai išlieka gana pastovūs. Antrasis apsaugos etapas yra antiradikalinis. Jį sudaro įvairios organizme esančios medžiagos (vitaminas E, askorbo rūgštis, kai kurie steroidiniai hormonai ir kt.), kurios sąveikaudamos su laisvaisiais radikalais nutraukia LPO procesus. Trečiasis etapas yra antiperoksidas, kuris atitinkamų fermentų pagalba arba nefermentiškai skaido jau susidariusius peroksidus. Tačiau vis dar nėra vieningos klasifikacijos ir vieningų požiūrių į mechanizmus, reguliuojančius laisvųjų radikalų reakcijų greitį ir apsauginių jėgų, užtikrinančių galutinių lipidų peroksidacijos produktų panaudojimą, veikimą.

Manoma, kad, priklausomai nuo intensyvumo ir trukmės, LPO reakcijų reguliavimo pokyčiai gali: pirma, būti grįžtami, o vėliau grįžti į normalią būseną, antra, sukelti perėjimą į kitą autoreguliacijos lygį ir, trečia, kai kurie poveikiai sutrikdyti šį savireguliacijos mechanizmą ir dėl to sukelti reguliavimo funkcijų įgyvendinimo neįmanomumą. Štai kodėl LPO reakcijų reguliavimo vaidmens supratimas esant ekstremaliems veiksniams, ypač šalčiui, yra būtinas tyrimų etapas, kuriuo siekiama sukurti moksliškai pagrįstus adaptacijos procesų valdymo ir kompleksinės terapijos, dažniausiai pasitaikančių ligų prevencijos ir reabilitacijos metodus.

Vienas iš dažniausiai naudojamų ir veiksmingiausių yra antioksidantų kompleksas, į kurį įeina tokoferolis, askorbatas ir metioninas. Analizuojant kiekvieno iš naudojamų antioksidantų veikimo mechanizmą, pastebėta: Mikrosomos yra viena iš pagrindinių egzogeniškai įvesto tokoferolio kaupimosi vietų kepenų ląstelėse. Askorbo rūgštis, kuri oksiduojama iki dehidroaskorbo rūgšties, gali veikti kaip galimas protonų donoras. Be to, įrodytas askorbo rūgšties gebėjimas tiesiogiai sąveikauti su singletiniu deguonimi, hidroksilo radikalu ir superoksido anijonų radikalu, taip pat skaidyti vandenilio peroksidą. Taip pat yra įrodymų, kad mikrosomose esantį tokoferolį gali regeneruoti tioliai ir, ypač, redukuotas glutationas.

Taigi, organizme yra daug tarpusavyje susijusių antioksidacinių sistemų, kurių pagrindinis vaidmuo yra palaikyti fermentines ir nefermentines oksidacines reakcijas pastovioje būsenoje. Kiekviename peroksidinių reakcijų vystymosi etape yra specializuota sistema, atliekanti šias funkcijas. Kai kurios iš šių sistemų yra griežtai specifinės, kitos, pavyzdžiui, glutationo peroksidazė, tokoferolis, pasižymi platesniu veikimo spektru ir mažesniu substrato specifiškumu. Fermentinių ir nefermentinių antioksidantų sistemų sąveikos tarpusavyje adityvumas užtikrina organizmo atsparumą ekstremaliems veiksniams, turintiems prooksidacinių savybių, t. y. gebėjimą sukurti organizme sąlygas, kurios skatina aktyvuotų deguonies formų gamybą ir lipidų peroksidacijos reakcijų aktyvaciją. Neabejotina, kad lipidų peroksidacijos reakcijų aktyvacija stebima veikiant daugeliui aplinkos veiksnių organizmui ir įvairaus pobūdžio patologiniuose procesuose. Pasak V. J. Kulikov ir kt. (1988), priklausomai nuo LPO reakcijų aktyvavimo mechanizmų, visus organizmą veikiančius veiksnius su tam tikra tikimybe galima suskirstyti į šias grupes.

Fizikinio ir cheminio pobūdžio veiksniai, prisidedantys prie audinių pirmtakų ir tiesioginių LPO reakcijų aktyvatorių padidėjimo:

• deguonis esant slėgiui;
• ozonas;
• azoto oksidas;
• jonizuojanti spinduliuotė ir kt.

Biologinio pobūdžio veiksniai:

• fagocitozės procesai;
• ląstelių ir ląstelių membranų sunaikinimas;
• Sistemos aktyvuoto deguonies formoms generuoti.

Veiksniai, lemiantys organizmo antioksidacinių sistemų, turinčių fermentinį ir nefermentinį pobūdį, aktyvumą:

• procesų, susijusių su fermentinio pobūdžio antioksidacinių sistemų indukcija, aktyvumas;
• genetiniai veiksniai, susiję su vieno ar kito fermento, reguliuojančio lipidų peroksidacijos reakcijas, slopinimu (glutationo peroksidazės, katalazės ir kt. trūkumas);
• mitybos veiksniai (tokoferolio, seleno, kitų mikroelementų ir kt. trūkumas maiste);
• ląstelių membranų struktūra;
• fermentinio ir nefermentinio pobūdžio antioksidantų ryšio pobūdis.

Rizikos veiksniai, skatinantys LPO reakcijų aktyvaciją:

• organizmo deguonies režimo aktyvavimas;
• streso būsena (šaltis, aukšta temperatūra, hipoksija, emocinis ir skausmingas poveikis);
• hiperlipidemija.

Taigi, LPO reakcijų aktyvavimas organizme yra glaudžiai susijęs su deguonies transportavimo ir panaudojimo sistemų veikimu. Ypatingo dėmesio nusipelno adaptogenai, įskaitant plačiai naudojamą eleuterokoką. Šio augalo šaknies preparatas pasižymi bendromis tonizuojančiomis, adaptogeninėmis, antistresinėmis, antiaterosklerozinėmis, antidiabetinėmis ir kitomis savybėmis, mažina bendrą sergamumą, įskaitant gripą. Tiriant antioksidantų biocheminius veikimo mechanizmus žmonėms, gyvūnams ir augalams, gerokai išsiplėtė patologinių būklių, kurioms gydyti naudojami antioksidantai, spektras. Antioksidantai sėkmingai naudojami kaip adaptogenai apsaugai nuo radiacijos žalos, žaizdų ir nudegimų, tuberkuliozės, širdies ir kraujagyslių ligų, neuropsichiatrinių sutrikimų, navikų, diabeto ir kt. gydymui. Natūralu, kad išaugo susidomėjimas mechanizmais, kuriais grindžiamas toks universalus antioksidantų veikimas.

Šiuo metu eksperimentiškai nustatyta, kad antioksidantų efektyvumą lemia jų aktyvumas slopinant lipidų peroksidaciją dėl sąveikos su peroksidu ir kitais radikalais, inicijuojančiais LPO, taip pat dėl antioksidantų poveikio membranos struktūrai, palengvinant deguonies prieigą prie lipidų. LPO taip pat gali kisti tarpininkaujant antioksidacinio poveikio sistemai per neurohormoninius mechanizmus. Įrodyta, kad antioksidantai veikia neurotransmiterių ir hormonų išsiskyrimą, receptorių jautrumą ir jų prisijungimą. Savo ruožtu, hormonų ir neurotransmiterių koncentracijos pokytis keičia LPO intensyvumą tikslinėse ląstelėse, o tai lemia lipidų katabolizmo greičio ir dėl to jų sudėties pokytį. Reguliacinį vaidmenį atlieka ryšys tarp LPO greičio ir membraninių fosfolipidų spektro pokyčio. Panaši reguliavimo sistema nustatyta gyvūnų, augalų ir mikrobų ląstelių membranose. Kaip žinoma, membraninių lipidų sudėtis ir takumas turi įtakos membraninių baltymų, fermentų ir receptorių aktyvumui. Per šią reguliavimo sistemą antioksidantai veikia pakitusios organizmo patologinės būklės membranos atstatymą, normalizuoja jos sudėtį, struktūrą ir funkcinį aktyvumą. Makromolekules sintetinančių fermentų aktyvumo ir branduolio matricos sudėties pokyčius, pasikeitus membranos lipidų sudėčiai dėl antioksidantų poveikio, galima paaiškinti jų įtaka DNR, RNR, baltymų sintezei. Tuo pačiu metu literatūroje pasirodė duomenų apie tiesioginę antioksidantų sąveiką su makromolekulėmis.

Šie duomenys, taip pat neseniai atrasti duomenys apie antioksidantų veiksmingumą pikomolinėmis koncentracijomis, pabrėžia receptorių takų vaidmenį jų poveikyje ląstelių metabolizmui. V. E. Kagano (1981) darbe apie biomembranų struktūrinės ir funkcinės modifikacijos mechanizmus buvo parodyta, kad LPO reakcijų greičio biomembranose priklausomybė priklauso ne tik nuo jų riebalų rūgščių sudėties (nesočiųjų riebalų rūgščių laipsnio), bet ir nuo membranų lipidinės fazės struktūrinės organizacijos (lipidų molekulinio judrumo, baltymų ir lipidų bei lipidų ir lipidų sąveikos stiprumo). Nustatyta, kad dėl LPO produktų kaupimosi membranoje vyksta lipidų persiskirstymas: sumažėja skystų lipidų kiekis biosluoksnyje, sumažėja membraninių baltymų imobilizuotų lipidų kiekis ir padidėja sutvarkytų lipidų kiekis biosluoksnyje (klasteriuose). V.

Tiriant antioksidacinės sistemos prigimtį, sudėtį ir homeostazės mechanizmą, buvo įrodyta, kad laisvųjų radikalų ir peroksidų junginių žalingo poveikio pasireiškimą užkerta kelią sudėtinga daugiakomponentė antioksidacinė sistema (AOS), kuri užtikrina radikalų surišimą ir modifikavimą, neleisdama susidaryti ar suirti peroksidams. Ją sudaro: hidrofilinės ir hidrofobinės organinės medžiagos, turinčios redukuojančių savybių; fermentai, palaikantys šių medžiagų homeostazę; antiperoksidiniai fermentai. Tarp natūralių antioksidantų yra lipidų (steroidiniai hormonai, vitaminai E, A, K, flavonoidai ir polifenoliai, vitaminas P, ubichinonas) ir vandenyje tirpios (mažos molekulinės masės tioliai, askorbo rūgštis) medžiagos. Šios medžiagos arba sulaiko laisvuosius radikalus, arba sunaikina peroksidų junginius.

Viena audinių antioksidantų dalis yra hidrofilinė, kita – hidrofobinė, todėl galima vienu metu apsaugoti funkciškai svarbias molekules nuo oksidatorių tiek vandeninėje, tiek lipidinėje fazėse.

Bendras bioantioksidantų kiekis audiniuose sukuria „buferinę antioksidacinę sistemą“, turinčią tam tikrą pajėgumą, o prooksidantų ir antioksidacinių sistemų santykis lemia vadinamąją organizmo „antioksidacinę būseną“. Yra visos priežastys manyti, kad tioliai užima ypatingą vietą tarp audinių antioksidantų. Tai patvirtina šie faktai: didelis sulfhidrilo grupių reaktyvumas, dėl kurio kai kurie tioliai oksiduojami labai dideliu greičiu, SH grupių oksidacinio modifikavimo greičio priklausomybė nuo jų radikalinės aplinkos molekulėje. Ši aplinkybė leidžia iš įvairių tiolių junginių išskirti ypatingą lengvai oksiduojamų medžiagų grupę, atliekančią specifines antioksidantų funkcijas: sulfhidrilo grupių oksidacijos reakcijos į disulfido grupes grįžtamumą, kuris iš principo leidžia energetiškai palaikyti tiolių antioksidantų homeostazę ląstelėje neaktyvuojant jų biosintezės; tiolių gebėjimas parodyti tiek antiradikalinį, tiek antiperoksidinį poveikį. Tiolių hidrofilinės savybės lemia didelį jų kiekį ląstelės vandeninėje fazėje ir galimybę apsaugoti nuo oksidacinio pažeidimo biologiškai svarbias fermentų, nukleorūgščių, hemoglobino ir kt. molekules. Tuo pačiu metu nepolinių grupių buvimas tiolių junginiuose užtikrina jų antioksidacinio aktyvumo galimybę ląstelės lipidinėje fazėje. Taigi, kartu su lipidinės prigimties medžiagomis, tiolių junginiai atlieka svarbų vaidmenį apsaugant ląstelių struktūras nuo oksiduojančių veiksnių poveikio.

Askorbo rūgštis taip pat oksiduojasi kūno audiniuose. Kaip ir tioliai, ji yra AOS dalis, dalyvaujanti laisvųjų radikalų jungime ir peroksidų skaidyme. Askorbo rūgštis, kurios molekulėje yra ir poliarinių, ir nepoliarinių grupių, pasižymi glaudžiu funkciniu sąveika su SH-glutationu ir lipidų antioksidantais, sustiprindama pastarųjų poveikį ir užkirsdama kelią lipidų peroksidacijai. Matyt, tiolių antioksidantai atlieka pagrindinį vaidmenį apsaugant pagrindinius biologinių membranų struktūrinius komponentus, tokius kaip fosfolipidai arba baltymai, panardinti į lipidų sluoksnį.

Savo ruožtu vandenyje tirpūs antioksidantai – tiolių junginiai ir askorbo rūgštis – savo apsauginį poveikį daugiausia rodo vandeninėje aplinkoje – ląstelės citoplazmoje arba kraujo plazmoje. Reikėtų nepamiršti, kad kraujo sistema yra vidinė aplinka, atliekanti lemiamą vaidmenį nespecifinėse ir specifinėse organizmo gynybos reakcijose, turinčiose įtakos jo atsparumui ir reaktyvumui.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Laisvieji radikalai patologijoje

Literatūroje vis dar diskutuojama apie priežasties ir pasekmės ryšius, susijusius su lipidų peroksidacijos intensyvumo pokyčiais ligos vystymosi dinamikoje. Kai kurių autorių teigimu, būtent šio proceso stacionarumo pažeidimas yra pagrindinė nurodytų ligų priežastis, o kiti mano, kad lipidų peroksidacijos intensyvumo pokytis yra šių patologinių procesų, kuriuos inicijuoja visiškai skirtingi mechanizmai, pasekmė.

Pastaraisiais metais atlikti tyrimai parodė, kad laisvųjų radikalų oksidacijos intensyvumo pokyčiai lydi įvairios genezės ligas, o tai patvirtina tezę apie bendrą biologinį laisvųjų radikalų daromos žalos ląstelėms pobūdį. Sukaupta pakankamai įrodymų apie patogeninį laisvųjų radikalų daromos žalos molekulėms, ląstelėms, organams ir visam organizmui dalyvavimą bei sėkmingą gydymą farmakologiniais vaistais, turinčiais antioksidacinių savybių.