Odos atkūrimo būdai

Reaguojant į odos pažeidimą, įsijungia neurohumoraliniai mechanizmai, skirti atkurti organizmo homeostazę uždarant žaizdos defektą. Kuo greičiau atkuriamas odos vientisumas (atsiranda žaizdos epitelizacija), tuo didesnė tikimybė, kad gijimas bus be randų arba su estetiškai priimtinų randų susidarymu. Reparacinių procesų odoje greitis priklauso nuo pažeidimo ploto ir gylio, makroorganizmo reaktyvumo būsenos, gretutinių patologijų buvimo, mikrocirkuliacijos būklės, audinių mikroelementų sudėties, žaizdos infekcijos laipsnio, žaizdos defekto gydymo racionalumo ir kt.

Odos traumos gali sukelti:

• visiškas odos atkūrimas be matomų skirtumų nuo sveikos odos;
• hiperpigmentuota oda;
• depigmentuota oda:
• atrofinė oda;
• vienas iš fiziologinių randų variantų;
• patologiniai randai.
• randinės kontraktūros.

Žaizdos epitelizacijos greitis yra vienas iš pagrindinių momentų optimaliam odos defekto atsistatymui. Savo ruožtu žaizdos epitelizacijos potencialas tiesiogiai priklauso nuo išsaugotų pamatinės membranos fragmentų su epidermio baziniais keratinocitais: plaukų folikulų epitelio ląstelėmis, riebalinėmis ir prakaito liaukomis bei žaizdos ploto, taip pat nuo pažeidimo ploto.

1. Paviršinė rujos trauma, kai pažeidžiama epidermis iki pamatinės membranos ir spenelių galiukų, visada užgyja be randų dėl padidėjusios bazinių keratinocitų proliferacijos.

Šiuo atveju derma lieka praktiškai nepažeista, todėl gijimo greitis priklauso nuo keratinocitų proliferacinio pajėgumo. Tokia trauma gali atsirasti atliekant vidurinius pilingus, smėliasrove atliekamą dermabraziją, įbrėžimus, įbrėžimus, odos poliravimą erbio lazeriu ir paviršinius antro laipsnio nudegimus.

2. Odos trauma, esanti giliau nei spenelių galiukai, pažeidžia pamatinę membraną ir paviršinio kraujagyslių tinklo kapiliarus. Pirmieji tokios traumos simptomai yra kraujavimas ir skausmas.

Toks odos pažeidimas atsiranda chirurginės dermabrazijos metu su Schumanno pjaustytuvu, anglies dioksido lazeriu, giliųjų pilingų arba II-IIIa laipsnio nudegimo metu ir paprastai užgyja be randų dėl išlikusių pamatinės membranos fragmentų su baziniais keratinocitais, iš plaukų folikulo epitelio ląstelių ir iš liaukų latakų epitelio.

Netoli odos defekto likę keratinocitai, gavę informacijos apie pažeidimą per neurohumoralinius mechanizmus, pradeda aktyviai dalytis ir skubėti į žaizdos dugną, ropšdamiesi iš kraštų, pirmiausia sukurdami ląstelių monosluoksnį, o paskui daugiasluoksnį sluoksnį, po kuriuo baigiamas odos defekto atstatymo ir odos atkūrimo procesas.

Kai oda pažeidžiama tokiame gylyje, saulės spinduliuotės įtakoje gali atsirasti hiperpigmentacija. Tai ypač pasakytina apie Fitzpatricko III ir IV fototipų odą. Uždegiminė reakcija, kuri atsiranda pažeidus kapiliarines kilpas, stimuliuoja putliąsias ląsteles, išsiskiria daug biologiškai aktyvių molekulių, uždegimo mediatorių, histamino, o tai skatina melanocitų sintetinį aktyvumą. Jie gamina didesnį melanino kiekį, kuris pernešamas į keratinocitus ir sukelia židininę potrauminę hiperpigmentaciją.

Sunkinančiomis aplinkybėmis (antrinė infekcija, sumažėjęs imunitetas, endokryopatijos, plonos odos gydymas kalio permanganato tirpalu ir kitais atvejais) odos defektas pagilėja žemiau pamatinės membranos, kur yra melanocitų. Tokiais atvejais, ištaisius odos defektą, jo vietoje gali likti depigmentuota dėmė arba atrofuota oda, o visiškai nesant bazinių keratinocitų ant pamatinės membranos, gali likti ir randas.

Be to, galima odos depigmentacija:

• I ir II odos fototipams;
• cheminių sužalojimų, dėl kurių melanocitai pažeidžiami toksiškai, atveju;
• jei yra buvęs vitiligo atvejis;
• esant vario, geležies, cinko, seleno, aminorūgšties tirozino, tirozinazės ir kt. trūkumui.

3. Odos pažeidimai žemiau epidermio keterų, ties spenelinio ir tinklinio dermos sluoksnių riba, beveik visada baigiasi randais.

Tuo atveju, jei žaizdos vietoje yra daug odos ataugų su išlikusiomis epitelio ląstelėmis, organizmo reaktyvumas yra didelis, geras kraujo aprūpinimas, pavyzdžiui, vaikams, trauma gali baigtis ir be ryškių randų susidarymo, tačiau oda greičiausiai bus plona, atrofuota su depigmentuotomis sritimis. Tai iš tikrųjų yra laimingas atsitiktinumas. Deja, po tokios traumos beveik visada atsiranda randų. Pagal gylį tokios žaizdos prilygsta trečio laipsnio nudegimams. Randų tipas gali būti įvairus – nuo normoatrofinių iki hipotrofinių ir keloidinių.

Antrinės infekcijos atveju gali būti kartu esančių sunkinančių veiksnių, mažinančių organizmo reaktyvumą, užsitęsusį uždegimą, dėl kurio pereinama prie nepakankamos uždegiminės reakcijos, plečiasi ir gilėja pažeidimo sritis bei atsiranda hipertrofiniai ar keloidiniai randai.

Hipertrofinis randas yra lygus arba net šiek tiek mažesnis už žaizdos defekto plotą dėl kolageno skaidulų susitraukimo, tačiau jo reljefas tęsiasi už aplinkinės odos lygio, sukurdamas (+) audinio efektą.

Keloidiniai randai taip pat turi (+) audinio, tačiau jie tęsiasi už ankstesnės žaizdos srities ribų.

4. Gilūs sužalojimai, kurių metu sunaikinami pagrindiniai audiniai, būtent ryškus poodinių riebalų sluoksnis, visada užgyja susidarant deformuojantiems randams. Išsivysčius tinkamai patofiziologinei uždegiminei reakcijai, atsiranda hipotrofinio tipo randai.

Užsitęsus uždegimui, atsiranda hipertrofinių randų susidarymo prielaidos. Uždegiminė reakcija, virtusi nepakankamu uždegimu, esant predisponuojantiems veiksniams, veda prie informacijos ir kitų biologiškai aktyvių molekulių kaupimosi susidariusiame randiniame audinyje, dėl ko atsiranda netipinių fibroblastų su padidėjusiu metabolizmu ir atitinkamu sekreciniu aktyvumu, kurie gali tapti morfologiniu substratu keloidinio rando atsiradimui.

Neinfekuotose giliose, nedidelio ploto, žemiau epidermio keterų, durtinėse ar pjautinėse žaizdose audinių vientisumo atkūrimo procesas vyksta labai greitai dėl žaizdos kraštų sukibimo ir keratinocitų marginalinio šliaužimo. Tokiu atveju dažniausiai susidaro normotrofiniai randai.