Naujos publikacijos
Mokslininkai atsuko atgal suaugusių kamieninių ląstelių senėjimo laikrodį
Paskutinį kartą peržiūrėta: 30.06.2025

Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Mokslininkai atliko tyrimą, įrodantį, kad kamieninių ląstelių, atsakingų už pažeistų audinių atstatymą, senėjimo procesą galima atšaukti. Galbūt šis atradimas duos impulsą kurti naujus natūralaus žmogaus senėjimo sukeltų ligų gydymo metodus, tokius kaip miokardo atstatymas po širdies smūgio, artritas ir osteoporozė.
Dabartinis kamieninių ląstelių vaidmens senėjime supratimas yra toks, kad organizmas yra tokio pat amžiaus, kaip ir jo audinių specifinės suaugusių kamieninės ląstelės. Todėl molekulių atradimas ir procesų, leidžiančių suaugusių kamieninėms ląstelėms pradėti atsinaujinimą – daugintis ir vėliau diferencijuotis, kad atjaunintų susidėvėjusį audinį, supratimas gali tapti regeneracinės medicinos ir daugelio su amžiumi susijusių ligų gydymo pagrindu.
Bako senėjimo instituto ir Džordžijos technologijos instituto mokslininkai atliko tyrimą, kuriuo paaiškino mechanizmus, kurie neleidžia suaugusioms kamieninėms ląstelėms dalytis joms senstant – jų biologinį laikrodį. Trukdydami nekoduojančių baltymų RNR, gaunamų iš genomo regionų, kurie anksčiau buvo laikomi neaktyviomis „genomo šiukšlėmis“, aktyvumui, mokslininkai parodė, kad žmogaus suaugusių kamieninių ląstelių senėjimo procesą galima pakeisti.
Mokslininkai teigia, kad su amžiumi susiję DNR pažeidimai kamieninių ląstelių genome turėtų skirtis nuo pažeidimų organizmo somatinėse ląstelėse. Yra žinoma, kad normaliose ląstelėse telomeros – chromosomų galinės dalys – senstant trumpėja, kitaip nei suaugusių kamieninių ląstelių, kurių telomerų ilgis nekinta. Todėl kamieninių ląstelių senėjimą lemia kitas mechanizmas.
Tyrime mokslininkai palygino du suaugusių kamieninių ląstelių pavyzdžius: jaunas kamienines ląsteles, gebančias atsinaujinti, ir ląsteles, kurios buvo ilgai perėjusios perėjimo procedūrą, dėl kurios sumažėja ląstelių regeneracinės savybės. Dėl to mokslininkai nustatė, kad didžioji dalis DNR pažeidimų kamieninėse ląstelėse buvo sutelkta genomo srityje, vadinamoje „retrotranspozonais“, kurie anksčiau buvo laikomi neveikiančiais ir buvo vadinami „šiukšlių DNR“.
Skirtingai nuo jaunų suaugusiųjų kamieninių ląstelių, kurios galėjo slopinti retrotranspozonų aktyvumą ir atkurti DNR pažeidimus, senosios kamieninės ląstelės negalėjo slopinti šio proceso, o tai sukėlė ląstelių senėjimo procesą.
Slopindami sukauptus toksinius retrotranspozonų transkriptus, mokslininkai sugebėjo ne tik pakeisti suaugusio žmogaus kamieninių ląstelių senėjimo procesą, bet ir, pačių autorių didelei nuostabai, grąžinti jas į ankstesnę vystymosi fazę, aktyvuodami kamieninių ląstelių pluripotentiškumą, kuris atlieka labai svarbų vaidmenį embrioninių kamieninių ląstelių savaiminiame atsinaujinime.
Artimiausiu metu mokslininkai nori nustatyti atjaunintų kamieninių ląstelių tinkamumą klinikiniam audinių regeneravimui.