Svarbiausias miego vaidmuo širdies atsigavimo procese

Tyrimai rodo, kaip miegas mažina širdies uždegimą ir pagreitina atsigavimą po širdies smūgio, reguliuodamas imuninius ir nervinius kelius.

Neseniai žurnale „Nature“ paskelbtame tyrime mokslininkai tyrė miego poveikį uždegimui ir atsigavimui po širdies smūgio. Pelėms ir žmonėms nustatyta, kad miegas sumažina uždegimą širdyje, pritraukdamas monocitus į smegenis ir ribodamas simpatinės nervų sistemos aktyvumą širdyje.

Ryšys tarp smegenų ir širdies

Smegenys ir širdis yra glaudžiai susijusios ir sąveikauja per imuninius signalus bei nervinius kelius, kad palaikytų sveikatą. Miegas yra ypač svarbus širdies ir kraujagyslių sveikatai, nes prasta miego kokybė ir miego trūkumas gali padidinti širdies priepuolių riziką.

Dabartiniai tyrimai rodo, kad smegenys reguliuoja širdies sveikatą miego metu per sudėtingus neuroninius ir imuninius kelius. Pavyzdžiui, iš pagumburio siunčiami signalai veikia imuninių ląstelių aktyvumą ir širdies ir kraujagyslių ligų progresavimą.

Kraujagyslės, pernešančios deguonį iš širdies, taip pat yra būtinos perduodant informaciją apie širdies fiziologinę būseną į smegenis. Nepaisant daugybės tyrimų apie miego sutrikimus pacientams, sergantiems širdies ligomis, širdies traumos poveikis miegui, taip pat pakitusio miego abipusis poveikis širdies atsistatymui, vis dar nėra iki galo ištirtas.

Tyrimui su žmonėmis tyrėjai analizavo donorų, patyrusių miokardo infarktą per dvi savaites iki mirties, smegenų audinį. Asmenys, sirgę neurodegeneracinėmis ligomis, patyrę smegenų traumą, vėžį ar insultą, nebuvo įtraukti į analizę. Žmogaus audinių mėginiai buvo dažomi CCR-2 (CC chemokino receptorius) ir CD68 (diferenciacijos klasteris 68) dažais.

Norėdami įvertinti miegą, tyrėjai išnagrinėjo 78 pacientus, kurie dalyvavo Vokietijoje atliktame tyrime su ūminiu koronariniu sindromu sergančiais žmonėmis. Pacientai, kuriems buvo paskirti migdomieji vaistai arba kurie turėjo miego sutrikimų, nebuvo įtraukti į analizę.

Grupei buvo atlikta vainikinių arterijų angiografija ir išstūmimo frakcijos matavimai naudojant echokardiografiją. Pacientų miego kokybė taip pat buvo įvertinta naudojant Pitsburgo mini miego skalę, kuri matuoja miego trukmę, latenciją, sutrikimus ir bendrą kokybę.

Taip pat buvo atliktas atsitiktinių imčių kontroliuojamas kryžminis tyrimas, siekiant ištirti, kaip lėtinis miego trūkumas veikia imuninių ląstelių programavimą. Dalyviai šešias savaites miegojo tinkamomis ir ribotomis sąlygomis, po to buvo surinkti kraujo mėginiai analizei.

Pelėms miokardo infarktas buvo sukeltas perrišant priekinę nusileidžiančiąją vainikinę arteriją taikant anesteziją. Pelės, atsigavusios po miokardo infarkto, buvo patalpintos į miego fragmentacijos kamerą. Pelėms taip pat buvo implantuoti elektroencefalogramos (EEG) ir elektromiografijos (EMG) aparatai stebėjimui.

Iš pelių buvo paimti kaulų čiulpų, kraujo, širdies ir smegenų mėginiai srauto citometrijai ir imunodažymo analizei. Plazmos biožymenys ir audinių baltymai, susiję su širdies ir smegenų funkcija, buvo išmatuoti naudojant imunologinius tyrimus ir RNR analizę, įskaitant kiekybinę polimerazės grandininę reakciją (kPGR) ir vienos ląstelės RNR sekoskaitą (scRNAseq).

Širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimai, tokie kaip miokardo infarktas, padidina lėtos bangos miego trukmę pelėms, o tai sutrikdo jų natūralius miego modelius, o tai rodo ryšį tarp miego reguliavimo ir imuninio atsako po širdies įvykių.

Pelėms, patyrusioms širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimus, buvo ilgesni lėtųjų bangų miego periodai ir sutrumpėjęs greitų akių judesių (REM) miegas. Miokardo infarkto atveju pailgėjusi miego trukmė truko ilgiau nei savaitę, kartu sumažėjo aktyvumo lygis ir nukrito kūno temperatūra.

Imuniniai signalai kraujyje aktyvavo mikrogliją smegenyse po miokardo infarkto. Padidėjęs interleukino-1β (IL-1β) kiekis aktyvina mikroglijos aktyvumą ir sukelia sustiprintą chemokinų atsaką, taip padidindamas imuninių ląstelių pritraukimą į smegenis.

Srauto citometrijos analizė taip pat parodė monocitų antplūdį įvairiose smegenų srityse, tokiose kaip gyslainės rezginys, trečiasis skilvelis ir talamas, per 24 valandas nuo miokardo infarkto. Šie monocitai gali išskirti signalus, kurie sustiprina lėtųjų bangų miegą, kuris, kaip įrodyta, palaiko gijimo procesą.

Monocitų patekimo į smegenis slopinimas naudojant CCR2 antagonistus užkirto kelią miego pokyčiams pelėms. Taigi, CCR2 atlieka svarbų vaidmenį imuniniame atsake, kuris įtakoja, kaip smegenys ir kūnas reguliuoja miegą po širdies įvykio.

Su miokardo infarktu susiję monocitai išreiškė naviko nekrozės faktoriaus (TNF) parašą, kurio nebuvo normaliuose kraujo monocituose. Be to, TNF aktyvumo blokavimas smegenyse atkūrė normalų miego režimą.

Tyrimo rezultatai rodo, kad po miokardo infarkto imuniniai signalai per monocitų gaminamą TNF aktyvuoja specifinius neuronus talame, o tai pailgina lėtos bangos miego trukmę. Šie stebėjimai pateikia naujų įrodymų, kaip imuninis atsakas po širdies įvykių gali paveikti miego modelius, kurie trukdo gijimui ir atsigavimui.