Naujos publikacijos
Tyrimas atskleidė svarbų glutamato tRNA fragmentų vaidmenį smegenų senėjimui ir Alzheimerio ligai
Paskutinį kartą peržiūrėta: 02.07.2025
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Kinijos mokslo ir technologijos universiteto (USTC) profesoriaus Liu Qiang komandos žurnale „Cell Metabolism“ paskelbtame tyrimo straipsnyje atskleidžiamas svarbus glutamato tRNR fragmentų vaidmuo smegenų senėjime ir Alzheimerio ligoje.
Tyrimas atskleidė su amžiumi susijusį Glu-5'tsRNR-CTC, mažos RNR, gautos iš pernašos RNR (tsRNR), kuri susidaro iš branduolyje užkoduotos tRNRGlu, kaupimąsi glutaminerginių neuronų mitochondrijose. Šis nenormalus kaupimasis sutrikdo mitochondrijų baltymų transliaciją ir kristų struktūrą, galiausiai paspartindamas patologinius smegenų senėjimo ir Alzheimerio ligos procesus.
Smegenų senėjimas yra neišvengiamas natūralus procesas, dėl kurio mažėja kognityviniai gebėjimai. Alzheimerio liga, neurodegeneracinė būklė, yra dažniausia demencijos priežastis vyresnio amžiaus žmonėms, o kognityviniai sutrikimai yra ryškus požymis. Mitochondrijos aprūpina ląsteles energija. Tyrimai parodė, kad mitochondrijų disfunkcija yra glaudžiai susijusi su smegenų senėjimu ir Alzheimerio liga.
Mitochondrijų Glu-5'tsRNR-CTC sutrikdo mt-tRNRLeu prisijungimą prie leucil-tRNR-sintetazės 2 (LARS2), sutrikdydama mt-tRNRLeu aminoacilinimą ir mitochondrijų koduojamų baltymų transliaciją. Mitochondrijų transliacijos defektai sutrikdo kristų architektūrą, dėl to sutrinka glutaminazės priklausomo glutamino (GLS) susidarymas ir sumažėja sinapsinio glutamato kiekis. Be to, sumažėjęs Glu-5'tsRNR-CTC kiekis gali apsaugoti senstančias smegenis nuo su amžiumi susijusių mitochondrijų kristų, glutamino metabolizmo, sinapsių struktūros ir atminties defektų.
Scheminis tRNR fragmentų reguliavimo mechanizmų vaizdavimas smegenų senėjimo ir Alzheimerio ligos metu. LIU Qiang ir kt.
Liu ir jo komanda nušvietė svarbų glutamato tRNR fragmentų vaidmenį smegenų senėjime ir Alzheimerio ligoje, siūlydami naujus kognityvinio nuosmukio lėtinimo metodus. Tyrėjai sukūrė antisensinius oligonukleotidus, kurie veikia šiuos tRNR fragmentus, ir suleido juos į senų pelių smegenis. Ši intervencija žymiai pagerino senų pelių mokymosi ir atminties problemas.
Be to, kad išsiaiškintų normalios mitochondrijų kristų ultrastruktūros fiziologinį vaidmenį palaikant glutamato kiekį, šis tyrimas taip pat nustatė patologinį tRNR vaidmenį smegenų senėjime ir su amžiumi susijusiame atminties silpnėjime.