Nuo periodontito kenčia ne tik dantenos
Paskutinį kartą peržiūrėta: 07.06.2024
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Tokijo mokslininkai ištyrė kaulų masės mažėjimo procesus periodontito – dažnos dantenų ligos – fone. Paaiškėjo, kad dvigrandės RNR molekulės gali sukelti specifinį imuninį atsaką, kuris provokuoja kaulų sistemos pablogėjimą.
Infekcinės ir uždegiminės dantenų ligos pažeidžia ne tik minkštuosius audinius, bet ir apatinius alveolių kaulus, laikančius dantų eilę. Atsiranda periodonto kaulo erozija, kuri, netinkamai gydant, lemia dantų netekimą.
Masyvios mikrobinės apnašos dantų kaklelio srityje dažnai yra periodonto patologijų priežastis. Pagrindinės medžiagos, esančios išorinėse bakterijų membranose, yra lipopolisacharidai. Jie palaiko mikrobų ląsteles ir jos apsaugą nuo imunocitų atakos, tačiau tuo pat metu gali sukelti uždegiminį atsaką, aktyvindami imuninių ląstelių TLR4 receptorius, kurie vėliau nustato patogenines bakterijas.
Sveikame kauliniame audinyje stromos osteoblastai nusėda nauja kaulų statybinė medžiaga. Tuo pačiu metu osteoklastai prisideda prie seno kaulinio audinio sunaikinimo, kad pašalintų mineralų kiekį. Tarp šių procesų yra griežta pusiausvyra, kuri leidžia išlaikyti kaulų masės pastovumą. Baltymų agentas RANKL aktyviai dalyvauja šiame palaikyme. Hormoną panašų komponentą E2-prostaglandiną gamina osteoblastai ir jis stimuliuoja RANKL aktyvumą sergant periodontitu. Pakinta E2-prostaglandinų gamyba ir sutrinka kaulų masės pusiausvyra.
Savo darbe mokslininkai naudojo kaulų čiulpų struktūras ir graužikų osteoblastus, taip pat sintetinį dsRNR analogą. Pastebėta, kad dsRNR paskatino daugumos osteoklastų – struktūrų, ardančių kaulinį audinį, – diferenciaciją. Dėl to buvo gaminama daugiau E2-prostaglandino, suaktyvėjo RANKL, stimuliuojama osteoklastų diferenciacija. Tuo pačiu metu subrendę osteoklastai tapo „ilgaamžiais“, kaulinis audinys buvo labiau adsorbuojamas, kai suaktyvėjo mikrobinės infekcijos sukeltas uždegiminis procesas.
Suprasti mechanizmą, pagal kurį uždegiminis atsakas, sukeliantis kaulų pažeidimą sergant periodontitu, gali sukelti dsRNR patekimą per bakterijas arba imunocitų kaupimasis audiniuose, yra didelis laimėjimas žinant apie dantenų patologijų komplikacijas.
Iki šiol Tokijo mokslininkai planuoja ištirti kitus periodontito progresavimo mechanizmus. Tai būtina kuriant naujus vaistus ir gydymo metodus, užkertančius kelią kaulų sunaikinimui infekcinių-uždegiminių procesų metu.
Tyrimo straipsnis buvo paskelbtas žurnalo „Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry“ puslapiuose .