Nuo periodontito kenčia ne tik dantenos
Paskutinį kartą peržiūrėta: 07.06.2024
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Tokijo mokslininkai ištyrė kaulų masės praradimo procesus, atsižvelgiant į periodontitą -įprasta dantenų liga. Paaiškėjo, kad dvigubos grandinės RNR molekulės gali sukelti specifinį imuninį atsaką, kuris išprovokuoja kaulų sistemos pablogėjimą.
Infekcinės ir uždegiminės dantenų ligos daro įtaką ne tik minkštųjų audinių, bet ir apatiniams alveolių kaulams, kurie turi dantų eilę. Periodonto kaulų erozija atsiranda, o tai, jei ji nėra tinkamai gydoma, lemia dantų praradimą.
Masyvios mikrobų apnašos dantų kaklo srityje dažnai yra periodonto patologijų priežastis. Pagrindinės medžiagos, esančios išorinėse bakterijų membranose, yra lipopolisacharidai. Jie palaiko mikrobų ląsteles ir jos gynybą nuo imunocitų priepuolio, tačiau tuo pat metu gali sukelti uždegiminį atsaką suaktyvindami TLR4 receptorius ant imuninių ląstelių, kurios vėliau nustato patogenines bakterijas.
Sveiko kaulo audinyje naujos kaulų statybinės medžiagos nusodina stromos osteoblastai. Tuo pačiu metu osteoklastai prisideda prie seno kaulo audinio sunaikinimo, kad būtų pašalintas jo mineralinis kiekis. Tarp šių procesų yra griežta pusiausvyra, todėl galima išlaikyti kaulų masės pastovumą. Baltymų agentas RANKL aktyviai dalyvauja šioje palaikyme. Hormonui panašus komponentas E2-ProstaglandinasYra sukuriamas osteoblastų ir stimuliuoja RANKL aktyvumą periodontite. E2-ProstaglandinGamyba keičiama ir sutrikdyta kaulų masės pusiausvyra.
Savo darbe tyrėjai naudojo kaulų čiulpų struktūras ir graužikų osteoblastus, taip pat sintetinį analogą DsRNA. Pastebėta, kad DsRNRSukėlė daugumos osteoklastų-struktūrų, naikinančių kaulų audinį, diferenciaciją. Dėl to daugiau E2-prostaglandinBuvo pagamintas, RANCLL buvo suaktyvintas, o osteoklastų diferenciacija buvo stimuliuojama. Tuo pačiu metu subrendę osteoklastai tapo „ilgalaikiai“, kaulų audinyje padidėjo adsorbcija, kai buvo suaktyvintas mikrobų infekcijos uždegiminis procesas.
Suprasti mechanizmą, kuriuo uždegiminis atsakas, sukeliantis kaulų pažeidimą periodontite, gali sukelti įeinant į DsRNRPer bakterijas arba kaupiant imunocitus audiniuose, yra didelis lūžis, kai reikia žinoti apie Gingivalo patologijų komplikacijas.
Iki šiol Tokijo mokslininkai planuoja ištirti kitus periodontito progresavimo mechanizmus. Tai būtina norint sukurti naujus vaistus ir gydymo metodus, kad būtų išvengta kaulų sunaikinimo infekcinių uždegimo procesuose.
Tyrimo straipsnis buvo paskelbtas biochemijos biochemijos žurnalo puslapiuose.