Randai: priežastys, simptomai, diagnozė, gydymas

Randas (randinė) yra naujai susiformavęs jungiamasis audinys pažeistos odos ir gilesnių audinių vietoje.

Randai susidaro dėl traumų, chirurginių pjūvių ir įvairių odos bėrimų (papulių, gumbų, mazgų ir kt.) išopėjimo. Randai priskiriami antrinių bėrimų elementų grupei. Skiriami normotrofiniai, hipertrofiniai, atrofiniai ir keloidiniai randai.

Normotrofinis randas yra randas, esantis odos lygyje.

Hipertrofinis randas yra randas, išsikišęs virš odos lygio. Jis rodo aktyvią skaidulinių struktūrų sintezę naujai susiformavusiame jungiamajame audinyje. Hipertrofiniai randai gali atsirasti ir esant stipriai spuogų formai, ypač kai jie lokalizuojasi ant smakro ir apatinio žandikaulio odos. Išnykus sukietėjusiems, flegmoniniams ir konglobatiniams spuogams, susidaro „užkietėję“ randai (speneliniai, nelygūs su randų tilteliais), kuriuose „užsandarinti“ komedonai. Hipertrofinius randus reikia diferencijuoti nuo sukietėjusių spuogų, ateromų. Svarbiausias diferencinės diagnostikos aspektas yra odos struktūros lygumas, būdingas randui.

Atrofinis randas yra randas, esantis žemiau odos lygio. Jis rodo nedidelį kiekį skaidulinių darinių naujai susiformavusiame jungiamajame audinyje. Apvalūs, aiškiais kontūrais atrofiniai randai susidaro po vėjaraupių. Įvairaus dydžio atrofiniai randai būdingi spuogams. Kai kuriais atvejais, kai dėl uždegiminės reakcijos pažeidžiama paviršinė perifolikulinė dermos dalis, gali atsirasti mažų taškinių atrofinių randų (ledo krapštuko randų). Tokius požymius reikėtų skirti nuo stambiaporės odos, kuri gali būti jos dehidratacijos pasekmė. Šiuo atveju oda skruostų srityje, rečiau kaktos, smakro srityje, yra pilkšva, sustorėjusi, turi „porėtą“ išvaizdą (primena apelsino žievelę). Atrofiniai randai dažnai būna depigmentuoti. Juos reikėtų skirti nuo depigmentuotų antrinių dėmių, perifolikulinės elastozės, vitiligo.

Keloidinis randas yra patologinis randas, išsikišęs virš odos lygio ir pasižymintis aktyviu periferiniu augimu, ypač po jo pašalinimo, ir subjektyviais pojūčiais (niežuliu, parestezija, skausmu). Keloidiniai randai yra nekontroliuojamas gerybinis jungiamojo audinio dauginimasis odos pažeidimo vietoje.

Egzogeniniai predisponuojantys veiksniai yra odos pjūviai, statmeni įtempimo linijoms, nuolatinis svetimkūnių buvimas odoje (auskarai, ritualiniai objektai ir kt.). Endogeniniai veiksniai yra genetinis polinkis, amžius ir hormoniniai ypatumai. Kliniškai keloidas yra tankus, naviko formos jungiamojo audinio darinys, rausvos, raudonos arba melsvos spalvos, įvairių formų, su blizgančiu, lygiu paviršiumi, kartais skilteliniu. Keloido zonoje oda įsitempusi, jos paviršiuje gali būti telangiektazijų. Aktyvaus augimo laikotarpiais keloidų ribinė zona yra ryškiausia, aiškiai matomi jungiamojo audinio išaugimai („vėžio žnyplės“), užfiksuojantys anksčiau sveikas odos sritis. Tai yra požymis, kuris skiria keloidus nuo hipertrofinių randų. Yra didelės keloidų lokalizacijos rizikos zonos (ausų skiltelės, kaklas, krūtinė, nugara) ir zonos, kuriose jie neaprašyti (vokų oda, lytiniai organai, delnai, padai). Taip pat yra ilgai egzistuojančių keloidų piktybiškumo požymių, ypač nuolatinės traumos vietose. Keloidiniai randai skiriasi nuo hipertrofinių randų, dermatofibromos, fibrosarkomos, sklerodermiją primenančios bazaliomos ir kitų dermatozių.

Švieži randai dėl aktyvios vaskuliarizacijos yra rausvos arba rausvos spalvos. Bet koks randas gali būti pigmentuotas ir depigmentuotas. Jei patologinio proceso vietoje susidaro jungiamasis audinys be ankstesnio odos vientisumo pažeidimo, šis procesas vadinamas randų atrofija. Ji išsivysto sergant tuberkulioze, diskoidine ir išplitusia raudonąja vilklige, sklerodermija ir kai kuriomis kitomis dermatozėmis. Ypatingas randų atrofijos atvejis yra strijos, atsirandančios lėtinio audinių tempimo vietoje. Strijos gali susidaryti didėjant kūno svoriui, jos būdingos nėštumui, taip pat įvairiems endokrininiams sutrikimams (pavyzdžiui, Itsenko-Kušingo ligai ir sindromui, įskaitant sisteminių gliukokortikosteroidų vartojimo fone). Paaugliams strijos taip pat gali susidaryti ant nugaros, statmenai stuburui, joms sparčiai augant.

Kai destruktyvus patologinis dėmesys lokalizuotas galvos odoje, randinės atrofijos srityje nėra plaukų, todėl šis procesas vadinamas randine alopecija.

Rando pobūdis labai priklauso nuo žalingo veiksnio veikimo gylio, uždegiminio proceso, taip pat nuo individualių, genetiškai nulemtų jungiamojo audinio susidarymo ypatybių konkretaus sužalojimo vietoje.

Panagrinėkime kai kuriuos randinių pokyčių formavimosi morfologinius ypatumus, pateikdami po randinių pokyčių pavyzdį. Skiriamos šios fazės: trauminė edema, uždegimas, proliferacija, sintezė, randėjimas ir hialinizacija.

1. Trauminės edemos fazė. Iškart po traumos audinių pažeidimo vietoje atsiranda kraujavimas ir edema, dėl kurios atsiranda audinių hipoksija. Trauminė edema išsivysto esant staigiems kraujo ir limfos apytakos sutrikimams ir per 24 valandas didėja. Edema gali būti gana ryški, dėl to suspaudžiami aplinkiniai audiniai. Aplink pažeidimo vietą atsiranda kraujagyslių spazmas, o vėliau skirtingo kalibro kraujagyslėse susidaro daug trombų. Edema ir trombozė sukelia vietinę audinių nekrozę pažeidimo vietoje. Paprastai per 3 dienas trauminė edema sumažėja.
2. Uždegimo fazė. 2–3 dieną išsivysto demarkacinis uždegimas. Reikėtų pabrėžti, kad uždegimas yra apsauginė ir adaptacinė reakcija, kuri išsivysto pasienyje su nekroziniais audiniais. Į pažeistą vietą pradeda migruoti neutrofiliniai granulocitai, kurių pagrindinė funkcija – apriboti nekrozines mases, rezorbuoti ir fagocituoti mikroorganizmus. Šiek tiek vėliau pažeidimo vietoje atsiranda makrofagų, kurie atlieka svarbų vaidmenį galutinio žaizdos valymo procese. Šie ląsteliniai elementai fagocituoja audinių detritą ir suirusius neutrofilinius leukocitus (vadinamąjį neutrofilinį detritą). Fibroblastai taip pat migruoja į žaizdą.
3. Proliferacijos fazė. Prasideda 3–5 dieną nuo sužalojimo momento ir jai būdinga aktyvi migruotų fibroblastų proliferacija. Dėl to fibroblastų skaičius smarkiai padidėja ir jie tampa vyraujančiomis žaizdos ląstelėmis. Ateityje jų biologinis vaidmuo bus formuoti naują jungiamąjį audinį.
4. Sintezės fazė. Iki 5-os dienos nuo pažeidimo momento fibroblastai pradeda aktyviai sintetinti tarpląstelinę medžiagą, įskaitant glikozaminoglikanus ir kolageno baltymą. Pirmiausia audinyje kaupiasi nesulfatuoti glikozaminoglikanai, o vėliau padidėja sulfatinių (pavyzdžiui, chondroitino sulfatų C) kiekis. Iš kolageno dermos jungiamojo audinio tarpląstelinėje medžiagoje formuojasi kolageno skaidulos. Tuo pačiu metu buvusio defekto srityje vyksta angiogenezė – auga daugybė naujų kraujagyslių (hemokapiliarų). Tokiu būdu susidaro granuliacinis audinys.
5. Randėjimo fazė. Nuo 14 dienos po traumos ląstelinių elementų skaičius palaipsniui mažėja, o granuliacijose esančios kraujagyslės ištuštėja. Tuo pačiu metu didėja naujai susidariusių kolageno skaidulų masė, sudarydama įvairaus storio ir orientacijos pluoštus. Fibroblastai diferencijuojasi į funkciškai neaktyvius fibrocitus. Taigi pradeda formuotis tankus, nesusiformavęs rando skaidulinis jungiamasis audinys. Tuo pačiu metu per didelis kolageno ir pagrindinės jungiamojo audinio medžiagos nusėdimas yra užkirstas kelią dalinei fibroblastų žūčiai, kolageną formuojančių ląstelių sintetinio aktyvumo sumažėjimui ir fibroklastų bei makrofagų kolagenolitinio aktyvumo padidėjimui dėl fermento kolagenazės (matricos metaloproteinazės).
6. Hialinizacijos fazė. Ši fazė paprastai prasideda 21 dieną nuo sužalojimo momento. Jai būdingas jau susidariusio rando prisisotinimas hialinine plėvele.

Kartu su rando brendimu ir hialinizacija vyksta epitelizacija – marginalinė ir salinė. Marginalinė epitelizacija suprantama kaip epidermio defekto užpildymas dėl aktyvios bazinių keratinocitų proliferacijos iš nepažeistos odos pusės. Salinė epitelizacija atsiranda dėl intensyvios odos priedų kambinių epitelio ląstelių proliferacijos, uždarose plaukų folikulų gumburėliuose, taip pat prakaito liaukų galinėse dalyse ir išskyrimo latakeliuose.

Kalbant apie keloidinius randus, autoimuninė teorija vaidina ypatingą vaidmenį šios patologijos patogenezėje. Manoma, kad pažeidus odą, išsiskiria audinių antigenai, kurie sukelia jungiamojo audinio autoagresijos ir autoimuninio uždegimo procesus (tariama, kad yra antikūnų prieš fibroblastų branduolius). Įrodyta, kad keloidiniai randai atsiranda dėl uždelsto granuliacinio audinio brendimo dėl didelio fibroblastų aktyvumo ir didelio kiekio mukopolisacharidų išsaugojimo intersticinėje medžiagoje. Laikui bėgant, fibroblastų aktyvumas gali šiek tiek sumažėti, bet visiškai nesustoja (skirtingai nuo kitų randų), keloidas toliau auga, užfiksuodamas sveiką odą. Tokio rando storyje susidaro defektinės kolageno skaidulos, kurias daugiausia sudaro VII tipo kolagenas, yra daug funkciškai aktyvių fibroblastų, putliųjų ląstelių ir kitų ląstelinių elementų. Toliau evoliucionuojant, pastebima ryški keloidinio audinio hialinizacija, po kurios seka hialino atsipalaidavimas ir rezorbcija (patinimo, sutankėjimo, minkštėjimo fazės).

Reikėtų pabrėžti, kad žinios apie randų susidarymo etapų ypatybes gali būti naudingos praktikuojantiems specialistams renkantis taktiką, kaip laiku paveikti besivystantį ir jau susiformavusį randinį audinį.

Randų terapijos principai

Randų terapija priklauso nuo elemento pobūdžio ir jo atsiradimo laiko. Naudojama išorinė terapija, įvairūs fizioterapiniai metodai, cheminiai ir fiziniai pilingai, įvairių vaistų injekcijos, lazerinis „poliravimas“, dermabrazija, chirurginis pašalinimas. Perspektyviausias yra kompleksinis požiūris, kai (nuosekliai arba vienu metu) naudojami keli metodai.

Normotrofiniams randams gydyti naudojami išoriniai preparatai jungiamojo audinio metabolizmui gerinti (Curiosin, Regecin, Mederma, Madecassol, Contractubex), injekcijos (intraderminės injekcijos – mezoterapija) ir fizioterapiniai metodai. Odos paviršiui išlyginti gali būti naudojamas aktyvus drėkinimas ir paviršiniai pilingai. Esant netaisyklingos formos normotrofiniams randams, gali būti nurodytas chirurginis gydymas, po kurio uždedami „kosmetiniai“ siūlai.

Atrofinių randų atveju gali būti naudojami išoriniai preparatai, gerinantys jungiamojo audinio metabolizmą, ir fizioterapiniai metodai. Iš injekcinių metodų pilingai naudojami ant atskirų didelių elementų. Paviršinių ir vidurinių pilingų naudojimas veiksmingas esant daugybiniams atrofiniams randams (pavyzdžiui, po spuogų). Gilių atrofinių randų atveju naudojama dermabrazija. Pastaraisiais metais plačiai išvystytos ląstelių technologijos.

Esant strijoms, rekomenduojama atlikti tyrimą, siekiant nustatyti galimus endokrininius predisponuojančius veiksnius. Rekomenduojamas aktyvus drėkinimas. Išoriškai skiriami tiek jungiamojo audinio metabolizmą veikiantys vaistai, tiek specialūs preparatai (pavyzdžiui, Fitolastil, Lierac ir kt.). Taip pat gali būti indikuotinos įvairių preparatų intraderminės injekcijos ir mikrodermabrazija. Reikėtų pabrėžti, kad geriausias estetinis efektas pasiekiamas veikiant šviežius, aktyviai krauju aprūpinamus rausvus židinius.

Hipertrofiniams randams naudojami tiek išoriniai jungiamojo audinio metabolizmą gerinantys vaistai, tiek vietiniai gliukokortikoidai. Taip pat populiarus išorinis vaistas Dermatix, turintis ir okliuzinį, ir jungiamojo audinio metabolizmą veikiančią įtaką. Iš injekcijos metodų naudojamos gliukokortikosteroidų injekcijos. Taip pat skiriamas lazerinis odos atnaujinimas. Pavieniai hipertrofiniai randai pašalinami chirurginiu būdu arba lazeriu. Tada naudojami cheminiai ir fiziniai pilingai. Pastaraisiais metais plačiai pradėjo vystytis ląstelių technologijos.

Keloidinių randų atveju vieno terapinio požiūrio į jų gydymą klausimas dar nėra išspręstas, o radikalaus keloidų gydymo problema lieka neišspręsta. Literatūroje aprašoma daug sisteminio keloidų gydymo metodų (citostatikai, gliukokortikosteroidai, sintetiniai retinoidai, alfa, beta interferono vaistai), kurie neįrodė savo terapinio veiksmingumo. Tuo pačiu metu jų šalutinis poveikis viršija keloidų sunkumą. Kai kurie autoriai nuolat siūlo destruktyvius keloidinių randų poveikio metodus (chirurginis pašalinimas, lazerinė destrukcija, elektrodiatermokoaguliacija, kriodestrukcija ir kt.).

Ilgametė tokių pacientų gydymo patirtis rodo kategorišką kontraindikaciją destruktyviems gydymo metodams be tolesnio fibroblastų aktyvumo slopinimo. Bet koks keloido pažeidimas sukelia dar sunkesnius keloidų atkryčius, pagreitina jų periferinį augimą.

Įvairiuose keloidų susidarymo etapuose naudojamas bendras ir vietinis terapinis poveikis, dažnai derinant. Taigi, esant santykinai „šviežiems“ ir mažiems keloidams, kurie egzistuoja ne ilgiau kaip 6 mėnesius, labai veiksmingas yra ilgalaikio poveikio steroidų suspensijų pavidalu (Diprospan, Kenalog ir kt.) intrafokalinis vartojimo metodas.

Atsižvelgiant į vaistų rezorbcinį poveikį, reikėtų nepamiršti bendrųjų sisteminių gliukokortikosteroidų hormonų vartojimo kontraindikacijų (skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinė opa, cukrinis diabetas, lėtinės infekcijos židiniai, pacientų amžius ir kt.). Vienkartinė dozė ir vartojimo dažnumas priklauso nuo keloidų ploto, vaisto toleravimo ir kontraindikacijų buvimo. Toks terapinis poveikis leidžia slopinti fibroblastų aktyvumą keloide ir pradėti atrofijos procesus. Klinikinis poveikis įvertinamas ne anksčiau kaip po 2–3 savaičių: rando išblyškimas, suplokštėjimas ir raukšlėjimasis, niežėjimo ir skausmo sumažėjimas. Pakartotinio steroidų leidimo į randą poreikis vertinamas individualiai, atsižvelgiant į pasiektus klinikinius rezultatus, bet ne anksčiau kaip po 3 savaičių nuo pirmojo vartojimo (atsižvelgiant į bendrą vaisto rezorbcinį poveikį). Reikėtų atsižvelgti į galimą šalutinį poveikį, atsirandantį dėl ilgalaikio steroidų vartojimo rande:

• skausmas vartojimo metu (patartina steroidinio vaisto suspensiją sumaišyti su vietiniais anestetikais);
• praėjus kelioms dienoms po injekcijos rando audinyje gali atsirasti vietinių kraujavimų, išsivystant nekrozei;
• miliumo tipo intarpų susidarymas injekcijos vietose (vaisto bazės agregacija);
• Įvedus ilgalaikius steroidus į keloidus, esančius šalia veido (ausų spenelių, kaklo), kai kuriems pacientams pasireiškia regioniniai steroidiniai spuogai;
• Ilgai vartojant ir vartojant didelius vaisto kiekius, galimos komplikacijos, identiškos sisteminiam steroidų gydymui.

Pasirinktas metodas gali būti chirurginio iškirpimo ir intralesionalinio steroidų vartojimo derinys. Senų ir ekstensyvių keloidų chirurginis iškirpimas atliekamas chirurgijos klinikoje (pageidautina plastinės chirurgijos klinikoje), vėliau uždedant atraumatinį siūlą. Po 10–14 dienų (pašalinus siūlus) į šviežią linijinį randą difuzinės infiltracijos metodu suleidžiami ilgalaikio poveikio steroidiniai vaistai. Tokia taktika apsaugo nuo pakartotinio keloidų susidarymo ir suteikia gerą kosmetinį efektą.

Esant daugybiniams ir dideliems keloidams, kai gliukokortikosteroidų terapija neįmanoma, galima skirti ilgus D-penicilamino kursus, kurių paros dozė yra 0,3–0,5 g 6 mėnesius, kontroliuojant trombocitų kiekį periferiniame kraujyje ir individualų toleravimą. Tikslus šio vaisto veikimo mechanizmas jungiamojo audinio būklei nėra išaiškintas. Yra žinoma, kad jis naikina cirkuliuojančius imuninius kompleksus, mažina imunoglobulino G autoantigeniškumą, slopina reumatoidinio faktoriaus gamybą ir netirpaus kolageno susidarymą. Šis metodas yra mažiau veiksmingas ir gali sukelti daug šalutinių poveikių, o tai apsunkina jo naudojimą grožio salone.

Pasirinktas metodas yra 5 ml unitiolio tirpalo injekcija į raumenis kas antrą dieną 25–30 injekcijų kursu, derinant šią terapiją su vietinių steroidų okliuziniais tvarsčiais. Leidžiama atlikti keloidinių randų kriomasažą (bet ne kriodestrukciją!). Šie metodai duoda teigiamą poveikį keloidinių randų išblukimui ir suplokštėjimui, taip pat jų periferinio augimo nutraukimui, žymiai sumažina subjektyvius nemalonius pojūčius.

Labai populiarūs, bet ne visada veiksmingi yra slėginiai tvarsčiai, spaustukai ir kt. Išoriškai, be minėtų priemonių, turinčių įtakos jungiamojo audinio metabolizmui, vartojamas vaistas „Dermatix“.

Tačiau reikėtų pažymėti, kad nė vienas iš šiuo metu žinomų gydymo metodų nesukelia visiško keloidų išnykimo, o tik tam tikro jų aktyvumo sumažėjimo. Bet kokie destruktyvūs metodai be vėlesnės gliukokortikosteroidų injekcijos į randą tik pablogina situaciją, sukeldami dar sunkesnius recidyvus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]