Senėjimas ir fotosenėjimas

Sakoma, kad legendinė Coco Chanel pristatė įdegio tendenciją Paryžiaus moterims, kai grįžusi iš kruizo po Viduržemio jūrą nustebino blyškias Paryžiaus gražuoles savo bronziniu įdegiu. Netrukus kaprizinga mada apsisuko 180° kampu, ir damos, kurios anksčiau niekada neišeidavo iš namų be plačiabrylių skrybėlių, ilgų pirštinių ir šydų, išvyko į paplūdimius, kur iš pradžių nedrąsiai, o paskui vis drąsiau apnuogino savo kūnus, atidengdamos juos karštiems saulės spinduliams.

Pagal kitą teoriją, įdegio mada atsirado, kai blyški oda imta sieti su sunkiu darbu uždarose gamyklose ir gamyklose, o įdegis tapo privilegija tiems, kurie galėjo sau leisti daug laiko praleisti gryname ore, ilsėtis ir sportuoti. Kad ir kaip būtų, beveik visose Europos šalyse ir Amerikoje įdegis tapo sveikatos ir aktyvaus gyvenimo būdo simboliu, todėl daugelis žmonių, ypač jauname amžiuje, gulėdavo po kaitriais saulės spinduliais, kol nudegdavo ir apsvaigdavo, bandydami jį gauti.

Amerikoje karta, kuri taip aktyviai susidraugavo su saule, buvo pokario kūdikių bumo laikotarpiu, 40-aisiais ir 50-aisiais, gimusi karta, arba „kūdikių bumo“ karta. Metams bėgant, gydytojai pradėjo pastebėti, kad kūdikių bumo kartos veido odos senėjimas turi savų bruožų – ryškias raukšles, odos nelygumus, nelygumus, pigmentines dėmes, sustorėjusios, pleiskanojančios odos plotus ir išsiplėtusių kraujagyslių šakas ant skruostų. Tokie pokyčiai buvo pastebėti tik tose vietose, kurios buvo veikiamos padidėjusios saulės spinduliuotės, o vietose, kurios paprastai buvo apsaugotos nuo saulės (pavyzdžiui, apatinėje pilvo dalyje, vidinėje šlaunų pusėje ir kt.), oda, kaip taisyklė, atrodė daug geriau. Prireikė kruopščių tyrimų, kol gydytojai priėjo prie vieningos išvados – ne amžius, o saulės spinduliuotė buvo atsakinga už šių požymių atsiradimą. Pasirodo, UV spinduliuotė, nors ir ne tokia žalinga kaip jonizuojančioji spinduliuotė, vis tiek turi pakankamai energijos, kad pažeistų DNR ir kitas odos molekules.

Šiuo metu išskiriami šie saulės pažeidimo odai arba fotostozės požymiai:

• raukšlės, atsirandančios pažeisto kolageno srityse;
• odos nelygumai, atsirandantys netipinio elastino kaupimosi vietose (saulės elastozė);
• sausa oda;
• paviršinių kraujagyslių išsiplėtimas (telangiektazija);
• pigmentinės dėmės (saulės lentigo);
• aktininė arba saulės keratozė (rausvos, sustorėjusios, pleiskanojančios odos dėmės).

Fotosenėjimas dažniausiai stebimas šviesios odos žmonėms, vyresniems nei 50 metų, o tamsiaodžiams jis pasitaiko rečiau. Fotosenėjimo koncepcija sukėlė revoliuciją kosmetologijoje. Prieš tai mokslininkai manė, kad neįmanoma išvengti senėjimo ar atjauninti pasenusios odos, ir kad visi bandymai sukurti produktus, kurie išlygintų raukšles ar atkurtų jaunatvišką odos švytėjimą, yra pasmerkti žlugti. Paaiškėjo, kad saulės pažeista oda išlaiko gyvybingumo rezervą, kurį galima pažadinti. Dabar sukurta nemažai produktų ir metodų, kurie gali iš dalies pašalinti fotosenėjimo požymius. Nors visi jie reklamuojami kaip „priešraukšliniai“ arba „senėjimą stabdantys“ produktai, svarbu suprasti, kad šiuo atveju kalbame ne apie tikrąjį atjauninimą, o apie saulės pažeistos odos „gydymą“ (arba, tiksliau, atkūrimą).

Iki šiol sukaupta daug informacijos apie neigiamą ultravioletinių spindulių poveikį odai. Ultravioletinių spindulių spektrą sudaro trys spindulių grupės.

• Ultravioletiniai spinduliai C (UVC, trumpieji UV, tolimieji UV) – trumpiausio bangos ilgio spinduliai (100–280 nm). Jie daro didžiausią žalą žmogaus organizmui. Tačiau jų poveikis yra minimalus, nes juos adsorbuoja ozono sluoksnis ir jie praktiškai nepasiekia Žemės paviršiaus.
• Ultravioletiniai B spinduliai (UVB, vidutinis UV) – tai vidutinio bangos ilgių (280–320 nm) spinduliai. Jie maksimaliai pažeidžia odą, tačiau jų poveikį gerokai susilpnina debesuotumas, o prasiskverbimą sulėtina drabužiai ir įprastas langų stiklas. UVB adsorbcija ir sklaida atmosferoje stebima, kai saulė žemai horizonte (anksti ryte ir vėlai vakare), aukštose platumose ir žiemą.

Mažiausia šių spindulių absorbcija ir sklaida stebima vidurdienį, žemose platumose ir vasarą.

• Ultravioletiniai spinduliai A (UVA, ilgasis UV, artimasis UV, juodoji šviesa) – ilgiausio bangos ilgio spinduliai (320–400 nm). Žalingas UVA poveikis yra 1000 kartų silpnesnis nei UVB. Tačiau jie daug geriau pasiekia Žemės paviršių, o jų skvarba nepriklauso nuo paros laiko, platumos ir metų laiko. Yra žinoma, kad šių spindulių nesulaiko ozono sluoksnis, jie prasiskverbia pro debesis, drabužius ir netonuotą langų stiklą. Todėl daugelyje šiuolaikinių pastatų naudojamas tonuotas stiklas, kuris yra ne tik tam tikras architektūrinis ir estetinis sprendimas, bet ir apsaugos nuo UVA spindulių veiksnys.

Ultravioletinės spinduliuotės šaltinis yra ne tik saulė, bet ir soliariumų lempos. Manoma, kad dujų išlydžio lempos gali skleisti nedidelę ultravioletinės spinduliuotės dalį. Kalbant apie dienos šviesos lempas ir Halogeninės lempos, televizorių ekranai ir kompiuterių ekranai nėra ultravioletinių spindulių šaltiniai. Svarbu atsiminti, kad baltas smėlis, sniegas ir vanduo atspindi iki 85 % saulės spindulių. Todėl būdamas paplūdimyje ar kalnuose žmogus gauna beveik dvigubai daugiau energijos dėl spindulių atspindžio ir sklaidos.

Ultravioletiniai A ir B spinduliai skiriasi įsiskverbimo į odą gyliu – jis yra tiesiogiai proporcingas bangos ilgiui. Yra žinoma, kad 90 % UVB spindulių blokuoja raginis odos sluoksnis, o UVA sugeba prasiskverbti į gilesnius epidermio sluoksnius, o daugiau nei 50 % jų gali patekti į spenelinį ir tinklinį dermos sluoksnius. Štai kodėl, veikiant B spinduliams, atsiranda pokyčių epidermyje, o veikiant A spinduliams – struktūriniai pagrindinės dermos medžiagos, jos skaidulinių struktūrų, mikrocirkuliacijos ir ląstelinių elementų pokyčiai.

Ultravioletinių spindulių veikimo odai mechanizmai ir jų pasekmės yra gerai ištirti. Yra žinoma, kad UVC turi ryškų mutageninį poveikį. UVB sukelia nudegimus saulėje, iš dalies – įdegį. Pagrindinis neigiamas UVB poveikis yra įrodyta kancerogenezė, kurią sukelia ląstelių mutacijos. Ultravioletiniai A spinduliai sukelia odos pigmentaciją, t. y. įdegį. Šie spinduliai yra mažiausiai eritemogeniniai, todėl šis ultravioletinių spindulių spektras pateikiamas soliariumų lempose. UVA, kaip ir UVB, sukelia kancerogenezę, o žinomas A spindulių stiprinantis poveikis B spinduliams. Kai kurie tyrėjai mano, kad A spinduliai vaidina didesnį vaidmenį melanomos vystymesi nei B spinduliai. Šiuo atžvilgiu būtina pabrėžti, kaip svarbu vienu metu naudoti apsaugos nuo saulės priemones nuo A ir B spindulių poveikio.

Kombinuotas ultravioletinių spindulių poveikis odai apima daugybę morfologinių pokyčių. Taigi, žinomas poveikis keratinocitų, fibroblastų, melanocitų proliferacijai ir diferenciacijai (ląstelinių elementų pokyčių stimuliavimas, DNR reparacijos sutrikimas). Įrodyta, kad bendras A ir B spindulių poveikis sukelia daugybę rimtų vietinės imunologinės priežiūros sutrikimų. Visų pirma, užfiksuota daugelio imunosupresinių citokinų (pvz., IL-10) gamyba odoje, žudikų limfocitų, dalyvaujančių naviko ląstelių eliminacijoje, skaičiaus sumažėjimas, CD8 limfocitų, stimuliuojančių Langerhanso ląstelių apoptozę, atsiradimas, urokano rūgšties trans-cis izomerizacijos indukcija epidermyje (endogeninis komponentas, kuriam priskiriamas imunosupresinis poveikis). Be to, UVA yra pagrindinė jautrumo šviesai priežastis. Dauguma dermatozių, susijusių su padidėjusiu įgimtu ar įgytu jautrumu ultravioletiniams spinduliams, atsiranda arba paūmėja, kai yra veikiamos ilgojo bangos spektro. Tokios dermatozės yra fotoalerginės reakcijos, porfirija, saulės dilgėlinė, raudonoji vilkligė, pigmentinė kseroderma ir kitos ligos.

Ypač reikėtų pabrėžti, kad ultravioletiniai A spinduliai yra susiję su odos senėjimo tipu – fotosenėjimu. Jam būdingi tam tikri morfologiniai pasireiškimai, kurie skiriasi nuo biologinio senėjimo. Veikiant UVA spinduliams, epidermyje netolygiai sustorėja raginis sluoksnis ir pati epidermis dėl netolygaus bazinių keratinocitų proliferacijos pagreitėjimo ir keratinizacijos procesų sutrikimo. Vystosi keratinocitų displazija. Dermoje susidaro lėtinis uždegimas, suyra skaidulinės struktūros, pirmiausia elastinės skaidulos (elastinių skaidulų homogenizacija, sustorėjimas, susisukimas ir fragmentacija, jų skersmens ir skaičiaus sumažėjimas – „saulės elastozė“), atsiranda rimtų pokyčių mažo kalibro kraujagyslėse. Pastarasis vėliau veda prie mikrocirkuliacijos sluoksnio pertvarkymo ir telangiektazijų susidarymo.

Yra žinoma, kad ilgalaikis UVA spindulių poveikis, pavyzdžiui, per dažnas soliariumų naudojimas, sukelia odos struktūrinius pokyčius, panašius į ilgalaikį saulės poveikį. Tikslinga pabrėžti dozuoto soliariumų naudojimo svarbą.

Yra ūminis ir lėtinis ultravioletinių spindulių poveikis, kuris sukelia skirtingus klinikinius požymius.

Klinikiniai ūmaus ultravioletinių spindulių poveikio požymiai yra nudegimas saulėje ir odos pigmentacija. Nudegimas saulėje yra paprastas dermatitas, pasireiškiantis eritema ir edema (1 laipsnis) arba eritema ir pūslėmis (2 laipsnis). 3 laipsnio nudegimas yra labai retas, daugiausia kūdikiams, ir jį lydi šilumos šokas. Manoma, kad 1 laipsnio nudegimas saulėje gali atsirasti, jei žmogus per 24 valandas gavo 4 minimalias eritemos dozes, o 2 laipsnio – 8. Pigmentacija arba įdegis saulėje gali būti staigus arba uždelstas. Momentinis odos patamsėjimas atsiranda praėjus kelioms minutėms po insoliacijos ir yra susijęs su jau susintetinto melanino fotooksidacija ir greitu persiskirstymu į melanocitų dendritus, o vėliau ir į epidermio ląsteles. Uždelsta pigmentacija atsiranda po 48–72 valandų ir yra susijusi su aktyvia melanino sinteze melanosomose, melanocitų skaičiaus padidėjimu ir sintezės procesų aktyvavimu anksčiau neaktyviuose melanocituose. Šie pokyčiai atspindi odos apsaugines savybes reaguojant į ultravioletinę spinduliuotę. Vėlyvą pigmentaciją taip pat galima paaiškinti antrinės použdegiminės pigmentacijos susidarymu dėl paprasto dermatito ar nudegimo.

Klinikiniai lėtinio ultravioletinių spindulių poveikio požymiai yra šie: kraujagyslių pokyčiai, pigmentacijos sutrikimai, odos navikai, turgoro, elastingumo ir odos struktūros pokyčiai. Dėl lėtinio UV spindulių poveikio atsirandantys kraujagyslių pokyčiai pasireiškia nuolatine difuzine eritema, telangiektazijų susidarymu, ekchimozėmis tose vietose, kurios yra jautriausios spinduliuotei (veido, rankų, parietalinės ir pakaušio sričių, kaklo galo ir kt.). Pigmentacijos sutrikimai pasireiškia strazdanomis, saulės lentigu, dischromija, lėtine lašine idiopatine hipomelanozė ir poikiloderma. Šis klinikinių apraiškų kompleksas kartu su fotosenėjimo požymiais anglų kalbos literatūroje vadinamas „saulės pažeista oda“. Per didelis UV spindulių kiekis dažniausiai siejamas su tokių odos navikų kaip aktininė keratozė, bazalioma, plokščialąstelinė karcinoma ir melanoma išsivystymu.

Odos turgoro, elastingumo ir struktūros pokyčiai yra fotosenėjimo pagrindas. Kliniškai fotosenėjimas pasireiškia sausa oda, jos šiurkštumu, pabrėžtu odos raštu, sumažėjusiu odos turgoru ir elastingumu. Šių pokyčių pasekmė – smulkios paviršinės ir gilios raukšlės. Be to, fotosenėjimo metu pastebimas gelsvas odos atspalvis, dischromija, lentigo, telangiektazija, seborėjinės keratozės, komedo senėjimas. Pažymėtina, kad odos pokyčių, susijusių su lėtiniu NSO poveikiu, kompleksas buvo gerai aprašytas dermatologijoje praėjusio amžiaus pradžioje (pavyzdžiui, „jūreivių oda“, „valstiečių oda“, „romboidinė kaklo atrofija“, Favre-Racouchot liga ir kt.).

Vertinant su amžiumi susijusių odos pokyčių pobūdį, svarbu atsižvelgti į senėjimo tipą. Fotosenėjimo morfologiniai ir klinikiniai požymiai turi savo būdingą vaizdą, kuris skiriasi nuo kitų senėjimo tipų.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]