Naujos publikacijos
Atliktas tyrimas atskleidė "molekulinius klijus", skatinančius atminties formavimąsi ir stabilizavimą
Paskutinį kartą peržiūrėta: 02.07.2025
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Ar tai būtų mūsų pirmasis apsilankymas zoologijos sode, ar akimirka, kai išmokome važiuoti dviračiu, turime vaikystės prisiminimų, kurie išlieka visą gyvenimą. Bet kas lemia, kad šie prisiminimai išlieka tokie ilgai?
Žurnale „Science Advances“ paskelbtas tarptautinės mokslininkų komandos tyrimas atskleidė ilgalaikės atminties biologinį pagrindą. Svarbiausias atradimas buvo KIBRA molekulės, kuri veikia kaip „klijai“ kitoms molekulėms ir taip sutvirtina prisiminimų formavimąsi, vaidmuo.
„Ankstesni bandymai suprasti, kaip molekulės saugo ilgalaikę atmintį, buvo sutelkti į individualius atskirų molekulių veiksmus“, – aiškina Andre Fentonas, Niujorko universiteto neurologijos profesorius ir vienas iš pagrindinių tyrėjų. „Mūsų tyrimas rodo, kaip šios molekulės sąveikauja tarpusavyje, kad užtikrintų nuolatinį prisiminimų saugojimą.“
„Geresnis supratimas apie tai, kaip saugome savo prisiminimus, padės informuoti apie būsimas pastangas tirti ir gydyti su atmintimi susijusius sutrikimus“, – priduria Toddas Sacktoras, SUNY Downstate Health Sciences profesorius ir vienas iš pagrindinių tyrėjų.
Jau seniai žinoma, kad neuronai informaciją saugo stiprių ir silpnų sinapsių modeliuose, kurie lemia neuroninių tinklų jungiamumą ir funkciją. Tačiau sinapsių molekulės yra nestabilios, nuolat juda neuronų viduje, susidėvi ir yra pakeičiamos per kelias valandas ar dienas, todėl kyla klausimas: kaip prisiminimai gali išlikti stabilūs metus ar dešimtmečius?
Pelių modelyje tyrėjai sutelkė dėmesį į KIBRA, baltymo, ekspresuojamo inkstuose ir smegenyse, kurio genetiniai variantai yra susiję tiek su gera, tiek su prasta atmintimi, vaidmenį. Jie tyrė, kaip KIBRA sąveikavo su kitomis atminties formavimuisi svarbiomis molekulėmis, šiuo atveju – baltymų kinaze Mzeta (PKMzeta). Šis fermentas yra pagrindinė molekulė, stiprinanti normalias sinapses žinduoliams, tačiau po kelių dienų jis suyra.
Eksperimentai parodė, kad KIBRA yra „trūkstama grandis“ ilgalaikėje atmintyje, veikianti kaip „nuolatinė sinapsinė žymė“ arba klijai, kurie prisitvirtina prie stiprių sinapsių ir PKMzeta, vengdami silpnų sinapsių.
„Kai formuojasi atmintis, aktyvuojamos šiame procese dalyvaujančios sinapsės, o KIBRA selektyviai dedama į tas sinapses“, – aiškina Sacktor, fiziologijos, farmakologijos, anesteziologijos ir neurologijos profesorius SUNY Downstate universitete. „Tada PKMzeta prisijungia prie KIBRA sinapsinės žymės ir palaiko tas sinapses stiprias. Tai leidžia sinapsėms prilipti prie naujai susiformavusios KIBRA, pritraukiant daugiau naujai susiformavusios PKMzeta.“
Tiksliau sakant, jų eksperimentai, aprašyti straipsnyje žurnale „Science Advances“, rodo, kad nutraukus KIBRA-PKMzeta ryšį, ištrinami seni prisiminimai.
Ankstesni tyrimai parodė, kad atsitiktinis PKMzeta padidėjimas smegenyse pagerina silpnus arba blėstančius prisiminimus, o tai buvo glumina, nes ši medžiaga veiktų atsitiktinėse vietose. Nuolatinis sinapsinis žymėjimas KIBRA būdu paaiškina, kodėl papildomas PKMzeta kiekis pagerino atmintį veikdamas tik KIBRA pažymėtose vietose.
„Nuolatinio sinapsinio žymėjimo mechanizmas pirmą kartą paaiškina šiuos atradimus, kurie turi klinikinę reikšmę neurologiniams ir psichiatriniams atminties sutrikimams“, – teigė Fentonas, kuris taip pat yra NYU Langone medicinos centro Neurologijos institute.
Straipsnio autoriai pažymi, kad tyrimas patvirtina Franciso Cricko 1984 m. pristatytą koncepciją. Sacktoras ir Fentonas nurodo, kad jo hipotezė, paaiškinanti smegenų vaidmenį saugant atmintį, nepaisant nuolatinių ląstelių ir molekulių pokyčių, yra „Tezėjo laivo“ mechanizmas – filosofinis argumentas iš graikų mitologijos, kuriame naujos lentos pakeičia senas, kad bėgant metams išlaikytų „Tezėjo laivą“.
„Nuolatinio sinapsinio žymėjimo mechanizmas yra analogiškas tam, kaip naujos lentos pakeičia senas lentas, kad išlaikytų Tesėjo laivą per kartas, ir leidžia prisiminimams išlikti metų metus, net kai pakeičiami baltymai, palaikantys atmintį“, – sako Sacktoras.
„Francis Crick intuityviai numatė šį „Tėzėjo laivo“ mechanizmą, netgi numatydamas baltymų kinazės vaidmenį. Tačiau prireikė 40 metų, kad būtų atrasta, jog komponentai yra KIBRA ir PKMzeta, ir kad būtų išsiaiškinta jų sąveikos mechanizmas.“