Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Atskleistas imuninių ląstelių atsparumo ŽIV mechanizmas
Paskutinį kartą peržiūrėta: 01.07.2025
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Makrofagų ląstelės, įsileidusios imunodeficito virusą į save, riboja jo prieigą prie išteklių, kurių virusui reikia daugintis. Tačiau ši strategija turi trūkumų: badaujantis virusas slepiasi makrofaguose, išvengdamas imuninės sistemos aptikimo ir antivirusinių vaistų atakų.
Neverta manyti, kad imuninės ląstelės yra absoliučiai neapsaugotos nuo imunodeficito viruso. Mokslininkai jau seniai žino, kad kai kurios ląstelės lengvai pasiduoda ŽIV atakai, o kitos, priešingai, atkakliai priešinasi ir gali visai neįsileisti viruso. Tai yra, kai kurios imuninės ląstelės turi kažkokį slaptą ginklą, o jo veikimo mechanizmų supratimas būtų labai naudingas kuriant antivirusinius vaistus.
Prieš kurį laiką mokslininkai atrado baltymą SAMHD1, kuris neleidžia ŽIV užkrėsti makrofagų ir dendritinių imuninių ląstelių. Naujame straipsnyje, paskelbtame žurnale „Nature Immunology“, Ročesterio universiteto medicinos centro (JAV) mokslininkai aprašo šio baltymo veikimo mechanizmą.
Patekęs į ląstelę, virusas naudoja ląstelės išteklius savo DNR, tai yra, deoksiribonukleotidų, kurie sudaro bet kurią DNR ir kurių ląstelei reikia tiek pat, kiek ir virusui, nukopijavimui. Paaiškėjo, kad SAMHD1 baltymas sunaikina ląstelės viduje esančius deoksiribonukleotidus, atimdamas iš viruso galimybę daugintis. Galime sakyti, kad makrofaguose esantis virusas badauja, jei badu turime omenyje ne energijos išteklius, o genomo dauginimuisi būtinas statybines medžiagas.
Yra žinoma, kad makrofagų funkcija yra praryti infekcinius agentus ir užkrėstas ląsteles. Tačiau jei virusas suvalgomas, kyla pavojus, kad jis pradės daugintis jį suvalgiusio makrofago viduje. Todėl šios imuninės ląstelės sukūrė mechanizmą, kuris atima iš virusų išteklius dauginimuisi. Tačiau su ŽIV tai neveikia taip gerai, kaip norėtume. AIDS virusas naudoja makrofagus kaip saugyklą: negalėdamas juose daugintis, jis gali išlaukti sunkių laikų makrofaguose, išvengdamas tiek imuninės sistemos aptikimo, tiek vaistų atakų. Tyrėjai atkreipia dėmesį į paradoksą, susijusį su skirtingomis ŽIV viruso formomis. ŽIV-2, skirtingai nei ŽIV-1, gali išjungti SAMHD1 baltymą ir tyliai daugintis makrofaguose, tačiau jis yra mažiau virulentiškas nei ŽIV-1, kuris turi ištverti ir laukti nežinia ko.
Tyrėjai pateikia tokį šio paradokso paaiškinimą. Atsidūręs sudėtingose aplinkybėse, ŽIV-1 aktyviai ieško išeities, tai yra, gauna visokiausių mutacijų carte blanche: galbūt viena iš jų padės susidoroti su išteklių ribotumu. Tuo pačiu metu virusas praturtėja mutacijų rinkiniu, kuris padidina jo atsparumą vaistams, daro jį dar mažiau matomą organizmo gynybos sistemoms ir pan. Tai yra, dėl badavimo raciono virusas tampa dar žiauresnis, ir čia jau sunku pasakyti, ar makrofagų gebėjimas badinti savo kalinius yra tinkamas. Tačiau ryšys tarp padidėjusio viruso virulentiškumo ir jo badavimo makrofagų viduje vis dar yra hipotezių srityje ir reikalauja papildomų eksperimentų patvirtinimui.