ŽIV infekcija ir AIDS

ŽIV infekcija yra žmogaus imunodeficito viruso (ŽIV infekcijos) sukelta infekcija. ŽIV infekcija yra lėtai progresuojanti antroponinė liga, perduodama kontaktiniu būdu, kuriai būdingas imuninės sistemos pažeidimas ir AIDS išsivystymas. Klinikinės AIDS apraiškos, dėl kurių užsikrėtęs asmuo miršta, yra oportunistinės (antrinės) infekcijos, piktybiniai navikai ir autoimuniniai procesai.

ŽIV infekciją sukelia vienas iš dviejų retrovirusų (ŽIV-1 ir ŽIV-2), kurie naikina CD4+ limfocitus ir sutrikdo ląstelinį imuninį atsaką, taip padidindami tam tikrų infekcijų ir navikų riziką. Iš pradžių infekcija gali pasireikšti nespecifine febriline karščiavimu. Vėlesnių apraiškų tikimybė priklauso nuo imunodeficito laipsnio ir yra proporcinga CD4+ limfocitų kiekiui. Apraiškos svyruoja nuo besimptomės eigos iki įgyto imunodeficito sindromo (AIDS), kuris pasireiškia sunkiomis oportunistinėmis infekcijomis arba navikais. ŽIV infekcija diagnozuojama nustatant antigenus arba antikūnus. ŽIV gydymo tikslas – slopinti ŽIV replikaciją vaistų deriniu, slopinančiu virusinių fermentų aktyvumą.

TLK-10 kodai

• 820. Žmogaus imunodeficito viruso (ŽIV) sukelta liga, pasireiškianti infekcinėmis ir parazitinėmis ligomis.
• 821. Žmogaus imunodeficito viruso (ŽIV) sukelta liga, pasireiškianti piktybiniais navikais.
• 822. Žmogaus imunodeficito viruso (ŽIV) sukelta liga, pasireiškianti kitų nurodytų ligų forma.
• 823. Žmogaus imunodeficito viruso (ŽIV) sukelta liga, pasireiškianti kitomis būklėmis.
• 824. Žmogaus imunodeficito viruso (ŽIV) sukelta liga, nenurodyta.
• Z21. Žmogaus imunodeficito viruso (ŽIV) sukelta besimptomė infekcinė būsena

ŽIV infekcijos ir AIDS epidemiologija

ŽIV perduodamas per sąlytį su žmogaus kūno skysčiais: krauju, sėklos skysčiais, makšties išskyromis, motinos pienu, seilėmis, išskyromis iš žaizdų ar odos bei gleivinių pažeidimų, kuriuose yra laisvų virionų ar užkrėstų ląstelių. Kuo didesnė virionų koncentracija, kuri gali būti labai didelė pirminės ŽIV infekcijos metu, net jei ji yra besimptomė, tuo didesnė tikimybė, kad virusas bus perduotas. Perdavimas per seiles ar lašelius, išsiskiriančius kosint ir čiaudint, yra įmanomas, bet labai mažai tikėtinas. ŽIV neperduodamas įprasto kontakto metu ar net artimo ne lytinio kontakto metu darbe, mokykloje ar namuose. Infekcija įvyksta tiesiogiai perduodant fiziologinius skysčius lytinio kontakto metu, naudojant aštrius namų apyvokos daiktus, užterštus krauju, gimdymo, žindymo ir medicininių procedūrų (kraujo perpylimų, užterštų instrumentų naudojimo) metu.

Kai kurios seksualinės praktikos, pavyzdžiui, oralinis seksas ir kunilingas, kelia santykinai mažą viruso perdavimo riziką, tačiau nėra visiškai saugios. ŽIV perdavimo rizika reikšmingai nepadidėja nurijus spermą ar makšties išskyras. Tačiau jei ant lūpų yra atvirų žaizdų, ŽIV perdavimo rizika padidėja. Seksualinės technikos, kurios traumuoja gleivines (pvz., lytiniai santykiai), kelia labai didelę riziką. Didžiausia ŽIV perdavimo rizika yra analinis seksas. Gleivinės uždegimas palengvina viruso perdavimą; lytiškai plintančios ligos, tokios kaip gonorėja, chlamidija, trichomoniazė, taip pat tos, kurios sukelia gleivinių išopėjimą (chancroidas, herpesas, sifilis), padidina ŽIV perdavimo riziką.

30–50 % atvejų ŽIV perduodamas iš motinos vaikui transplacentinai arba per gimdymo takus. ŽIV patenka į motinos pieną, o 75 % anksčiau neužkrėstų rizikos grupės kūdikių gali užsikrėsti per krūtimi maitinimą krūtimi.

Dėl didelio skaičiaus vaisingo amžiaus moterų užsikrėtimo padaugėjo AIDS atvejų tarp vaikų.

ŽIV perdavimo rizika po odos sužalojimo medicininiu instrumentu, užterštu užkrėstu krauju, be specifinio gydymo yra vidutiniškai 1/300; neatidėliotinas antiretrovirusinis gydymas tikriausiai sumažina šią riziką iki 1/1500. Perdavimo rizika yra didesnė, jei žaizda gili arba jei buvo inokuliuotas kraujas (pvz., užteršta adata). Perdavimo nuo užsikrėtusių sveikatos priežiūros darbuotojų rizika, jei imamasi tinkamų atsargumo priemonių pacientų infekcijai išvengti, nėra iki galo suprantama, tačiau atrodo, kad ji minimali. Devintajame dešimtmetyje vienas odontologas užkrėtė šešis ar daugiau savo pacientų ŽIV nežinomu būdu. Tačiau išsamūs ŽIV užsikrėtusių gydytojų, įskaitant chirurgus, gydytų pacientų tyrimai nustatė keletą kitų priežasčių.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

ŽIV perdavimo rizika per įvairius lytinius santykius

Nesant žaizdų

Nėra ŽIV perdavimo rizikos

• draugiškas bučinys, glostymas ir masažas
• individualių sekso prietaisų naudojimas
• (partnerio masturbacijos metu, be spermos ir makšties išskyrų)
• maudantis ir duše kartu
• išmatų ar šlapimo sąlytis su nepažeista oda

Teoriškai labai maža ŽIV perdavimo rizika

Jei yra žaizdų

• šlapias bučinys
• oralinis seksas vyrui (su ejakuliacija/be jos, su spermos rijimu/be jos)
• oralinis seksas su moterimi (su barjeru / be jo)
• oralinis-analinis kontaktas
• makšties ar išangės skaitmeninė stimuliacija su pirštinėmis arba be jų
• neindividualiai dezinfekuotų lytinių priemonių naudojimas

Maža ŽIV perdavimo rizika

• vaginalinis arba analinis lytinis aktas (tinkamai naudojant prezervatyvą)
• neindividualių ir nedezinfekuotų lytinių prietaisų naudojimas

Didelė ŽIV perdavimo rizika

• Vaginalinis arba analinis lytinis aktas (su ejakuliacija arba be jos, be prezervatyvo arba su netinkamai naudotu prezervatyvu)

Nors donorų patikra sumažino viruso perdavimo per kraujo perpylimus riziką, vis dar išlieka nedidelė rizika, nes ankstyvosiose ŽIV infekcijos stadijose patikros testai gali būti neigiami.

ŽIV skirstomas į dvi epidemiologiškai skirtingas grupes. Pirmajai grupei daugiausia priklauso vyrai homoseksualai ir asmenys, turėję kontaktą su užterštu krauju (narkotikų vartotojai, vartojantys nesterilias adatas; kraujo recipientai prieš įdiegiant veiksmingus donorų atrankos metodus). Ši grupė vyrauja JAV ir Europoje. Antrojoje grupėje vyrauja heteroseksualinis perdavimas (užsikrėtimo dažnis tarp vyrų ir moterų yra maždaug vienodas).

Ši grupė vyrauja Afrikoje, Pietų Amerikoje ir Pietų Azijoje. Kai kuriose šalyse (pvz., Brazilijoje, Tailande) nėra vyraujančio perdavimo kelio. Šalyse, kuriose vyrauja heteroseksualinis perdavimas, ŽIV infekcija plinta prekybos ir transporto keliais, taip pat ekonominės migracijos keliais pirmiausia į miestus, o tik po to į kaimo vietoves. Afrikoje, ypač pietinėje Afrikoje, ŽIV epidemija nusinešė milijonų jaunų žmonių gyvybes. Šią situaciją lemiantys veiksniai yra skurdas, prastas išsilavinimas, netobula sveikatos priežiūros sistema ir veiksmingų vaistų trūkumas.

Daugelis oportunistinių infekcijų yra latentinių infekcijų reaktyvacijos, todėl tie patys epidemiologiniai veiksniai, kurie aktyvuoja latentines ligas, taip pat padidina specifinių oportunistinių infekcijų išsivystymo riziką. Toksoplazmozė ir tuberkuliozė yra dažnos bendrojoje populiacijoje daugumoje besivystančių šalių, kaip ir kokcidioidomikozė pietvakarių JAV ir histoplazmozė vidurio vakarų JAV. Jungtinėse Valstijose ir Europoje 8 tipo herpes simplex virusas, sukeliantis Kapošio sarkomą, yra dažnas tarp gėjų ir biseksualių vyrų, tačiau praktiškai neretas tarp kitų ŽIV infekuotų asmenų kategorijų. Iš tiesų, daugiau nei 90 % ŽIV infekuotų asmenų Jungtinėse Valstijose, kuriems išsivystė Kapošio sarkoma, priklausė šiai rizikos grupei.

Kas sukelia ŽIV infekciją ir AIDS?

ŽIV infekciją sukelia retrovirusai. Retrovirusai yra RNR turintys virusai, kai kurie iš jų sukelia ligas žmonėms. Jie skiriasi nuo kitų virusų savo replikacijos mechanizmu – atvirkštine DNR kopijų transkripcija, kurios vėliau integruojamos į šeimininko ląstelės genomą.

Žmogaus T limfotropinio viruso 1 arba 2 tipo infekcija sukelia T ląstelių leukemiją ir limfomą, limfadenopatiją, hepatosplenomegaliją, odos pažeidimus ir retais atvejais imunodeficitą. Kai kuriems imunodeficito turintiems pacientams pasireiškia infekcijos, panašios į tas, kurios pasireiškia sergant AIDS. HTLV-1 taip pat gali sukelti mielopatiją. HTLV-1 gali būti perduodamas lytiniu keliu ir per kraują. Daugeliu atvejų virusas perduodamas iš motinos vaikui per krūtimi maitinant krūtimi.

AIDS – tai ŽIV infekcija, sukelianti bet kurį iš B, C kategorijose išvardytų sutrikimų arba CD4 limfocitų (T pagalbininkų) skaičiaus sumažėjimą iki mažiau nei 200 1 μl. B, C kategorijoms priskiriami sutrikimai yra sunkios oportunistinės infekcijos, tam tikri navikai, tokie kaip Kapoši sarkoma ir ne Hodžkino limfoma, kuriuos sukelia ląstelinio imuninio atsako sumažėjimas, ir nervų sistemos patologija.

ŽIV-1 sukelia daugiausia atvejų Vakarų pusrutulyje, Europoje, Azijoje, Centrinėje, Pietų ir Rytų Afrikoje. ŽIV-2 yra paplitęs kai kuriose Vakarų Afrikos dalyse ir yra mažiau virulentiškas nei ŽIV-1. Kai kuriose Vakarų Afrikos vietovėse paplitę abu viruso tipai, o tai reiškia, kad žmogus gali būti užsikrėtęs ir ŽIV-1, ir ŽIV-2 vienu metu.

ŽIV-1 pirmą kartą pasirodė tarp ūkininkų Centrinėje Afrikoje XX a. pirmoje pusėje, kai virusas, anksčiau cirkuliavęs tik tarp šimpanzių, pirmą kartą užkrėtė žmones. Virusas pradėjo plisti visame pasaulyje aštuntojo dešimtmečio pabaigoje, o AIDS pirmą kartą diagnozuotas 1981 m. Šiuo metu visame pasaulyje užsikrėtę daugiau nei 40 milijonų žmonių. Kasmet miršta trys milijonai pacientų, o kasdien užsikrečia 14 000 žmonių. 95 % ŽIV užsikrėtusių žmonių gyvena besivystančiose šalyse, pusė jų yra moterys, o 1/7 – vaikai iki 15 metų.

Kas nutinka užsikrėtus ŽIV?

ŽIV prisijungia prie šeimininko T ląstelių ir į jas prasiskverbia sąveikaudamas su CD4 molekulėmis ir chemokinų receptoriais. Patekęs į šeimininko ląstelę, virusinė RNR ir fermentai yra aktyvuojami. Viruso replikacija prasideda nuo provirusinės DNR sintezės atvirkštinės transkriptazės, nuo RNR priklausančios DNR polimerazės, pagalba. Šio kopijavimo metu dėl dažnų mutacijų atsiranda daug klaidų. Provirusinė DNR patenka į šeimininko ląstelės branduolį ir integruojasi į jos DNR. Šis procesas vadinamas integracija. Kiekvieno ląstelės dalijimosi metu integruota provirusinė DNR dubliuojasi kartu su šeimininko ląstelės DNR. Provirusinė DNR yra virusinės RNR transkripcijos, taip pat virusinių baltymų, įskaitant viruso apvalkalo glikoproteinus dr40 ir dr120, transliacijos pagrindas. Virusiniai baltymai ląstelės membranos vidinėje pusėje susirenka į ŽIV virionus, o po to pumpuruoja nuo ląstelės. Kiekvienoje ląstelėje susidaro tūkstančiai virionų. Kitas ŽIV fermentas, proteazė, skaido virusinius baltymus, paversdamas virioną aktyvia forma.

Daugiau nei 98 % plazmoje cirkuliuojančių ŽIV virionų susidaro užkrėstuose CD4 limfocituose. Užkrėstų CD4+ limfocitų populiacija yra viruso rezervuaras ir sukelia ŽIV infekcijos reaktyvaciją (pvz., nutraukus antiretrovirusinį gydymą). Virionų pusinės eliminacijos laikas plazmoje yra apie 6 valandas. Vidutiniškai per parą sunkios ŽIV infekcijos atveju ^{susidaro ir sunaikinama 108–109virionų}. Atsižvelgiant į greitą viruso replikaciją, taip pat į didelį atvirkštinės transkripcijos klaidų dažnį, kurį sukelia mutacijos, padidėja atsparumo terapijai ir organizmo imuninio atsako išsivystymo rizika.

Pagrindinė ŽIV infekcijos pasekmė yra imuninės sistemos slopinimas, būtent CD4+ T limfocitų, kurie lemia ląstelinį ir, mažesniu mastu, humoralinį imunitetą, praradimas. CD4+ limfocitų sumažėjimą lemia tiesioginis citotoksinis viruso poveikis, ląstelinis imuninis citotoksiškumas ir užkrūčio liaukos pažeidimas, dėl kurio sumažėja limfocitų susidarymas. Užkrėstų CD4+ limfocitų pusinės eliminacijos laikas yra apie 2 dienas. CD4+ limfocitų sumažėjimo laipsnis koreliuoja su viruso kiekiu. Pavyzdžiui, prodrominiu arba pirminės ŽIV infekcijos laikotarpiu viruso kiekis yra didžiausias (>106 kopijos/ml), todėl CD4+ limfocitų skaičius greitai mažėja. Normalus CD4+ limfocitų lygis yra 750 ląstelių/μl. Norint palaikyti tinkamą imuninį atsaką, CD4+ limfocitų lygis turi būti didesnis nei 500 ląstelių/μl.

ŽIV virionų koncentracija plazmoje stabilizuojasi ties tam tikru lygiu (nustatyta riba), kuri pacientams labai skiriasi (vidutiniškai 4–5 x 1010/ml). Ji nustatoma nukleorūgščių amplifikacijos būdu ir registruojama kaip ŽIV RNR kopijų skaičius 1 ml plazmos. Kuo didesnė nustatyta riba, tuo greičiau CD4+ limfocitų kiekis sumažėja iki verčių, kurioms esant susilpnėja imunitetas (<200 ląstelių/μl) ir dėl to išsivysto AIDS. Pacientams, negaunantiems antiretrovirusinio gydymo (ART), kaskart 3 kartus padidėjus viruso kiekiui (0,5 log10 ⁾, AIDS išsivystymo ir mirties rizika per ateinančius 2–3 metus padidėja beveik 50 %, nebent būtų pradėtas ART.

Taip pat pažeidžiamas humoralinis imunitetas. Limfmazgiuose atsiranda B ląstelių (gaminančių antikūnus) hiperplazija, dėl kurios atsiranda limfadenopatija ir padidėja antikūnų prieš anksčiau žinomus antigenus sintezė, dažnai pasireiškianti hiperglobulinemija. Bendras antikūnų (ypač IgG ir IgA) skaičius, taip pat antikūnų prieš „senus“ antigenus (pavyzdžiui, prieš citomegalovirusą) titras gali būti neįprastai didelis, o reakcija į „naujus antigenus“ sutrinka arba visai nebūna. Atsakas į imuninę stimuliaciją mažėja kartu su CD4+ limfocitų kiekio sumažėjimu.

Antikūnai prieš ŽIV gali būti aptikti praėjus kelioms savaitėms po užsikrėtimo. Tačiau antikūnai negali sunaikinti infekcijos dėl mutantinių ŽIV formų susidarymo, kurių nekontroliuoja paciento organizme cirkuliuojantys antikūnai.

Oportunistinių infekcijų, AIDS ir su AIDS susijusių navikų riziką ir sunkumą lemia du veiksniai: CD4+ limfocitų kiekis ir paciento jautrumas galimiems oportunistiniams mikroorganizmams. Pavyzdžiui, Pneumocystis pneumonijos, toksoplazminio encefalito, kriptokokinio meningito išsivystymo rizika atsiranda, kai CD4+ limfocitų kiekis yra apie 200 ląstelių/μl, o Mycobacterium avium arba citomegaloviruso sukeltų infekcijų – kai jų kiekis yra 50 ląstelių/μl. Negydant, ŽIV infekcijos progresavimo į AIDS rizika yra -2 % per metus per pirmuosius 2–3 metus po užsikrėtimo, o vėliau – 5–6 % per metus. Bet kokiu atveju AIDS išsivysto.

ŽIV pažeidžia ne tik limfocitus, bet ir odos dendritines ląsteles, makrofagus, smegenų mikrogliją, kardiomiocitus, inkstų ląsteles, sukeldamas ligas atitinkamose sistemose. Kai kurių sistemų, pavyzdžiui, nervų (smegenys ir smegenų skystis) ir reprodukcinės (sperma), ŽIV virionai genetiškai skiriasi nuo tų, kurie cirkuliuoja kraujo plazmoje. Šiuose audiniuose viruso koncentracija ir jo stabilumas gali skirtis nuo kraujo plazmoje esančių.

Kokie yra ŽIV infekcijos ir AIDS simptomai?

Pirminė ŽIV infekcija gali būti besimptomė arba sukelti trumpalaikius nespecifinius ŽIV infekcijos simptomus (ūminį retrovirusinį sindromą). Ūminis retrovirusinis sindromas paprastai prasideda praėjus 1–4 savaitėms po užsikrėtimo ir trunka nuo 3 iki 14 dienų. Jis pasireiškia karščiavimu, silpnumu, bėrimu, artralgija, generalizuota limfadenopatija, kartais išsivysto aseptinis meningitas. Šie ŽIV infekcijos simptomai dažnai painiojami su infekcine mononukleoze arba nespecifinėmis kvėpavimo takų virusinės infekcijos simptomų apraiškomis.

Dauguma pacientų išgyvena mėnesių ar metų laikotarpį, per kurį ŽIV infekcijos simptomai praktiškai nebūna, yra lengvi, protarpiniai ir nespecifiniai. Šie ŽIV infekcijos simptomai vėliau paaiškinami kitų ŽIV ar oportunistinių infekcijų apraiškų atsiradimu. Dažniausi simptomai yra besimptomė generalizuota limfadenopatija, burnos kandidozė, juostinė pūslelinė, viduriavimas, silpnumas ir karščiavimas. Kai kuriems pacientams pasireiškia ir progresuoja išsekimas. Dažnai pasireiškia besimptomė lengva citopenija (leukopenija, anemija, trombocitopenija).

Galiausiai, kai CD4+ limfocitų skaičius sumažėja žemiau 200 ląstelių/mm3, ŽIV infekcijos simptomai sustiprėja ir išsivysto viena ar kelios, dažniausiai kelios, AIDS apibūdinančios ligos (B, C kategorijos 192-1 lentelėje). Labai svarbu nustatyti Mycobacterium spp, Pneumocystis jiroveci (anksčiau P. carinn), Cryptococcus neoformans ar kitas grybelines infekcijas. Kitos infekcijos yra nespecifinės, tačiau dėl neįprasto sunkumo ar pasikartojimo rodo AIDS. Tai juostinė pūslelinė, paprastoji pūslelinė, makšties kandidozė ir pasikartojanti salmonelių sepsis. Kai kuriems pacientams išsivysto navikai (pvz., Kapoši sarkoma, B ląstelių limfomos), kurie yra dažnesni, sunkesni arba kurių prognozė neaiški ŽIV infekuotiems pacientams. Kai kuriems pacientams gali sutrikti nervų sistema.

ŽIV infekcijos klinikinės grupės

A kategorija

• Asimptominis kursas
• Ūminės pirminės ŽIV infekcijos simptomai
• Nuolatinė generalizuota limfadenopatija
• Kriptosporodiozė, lėtinė virškinamojo trakto infekcija (> 1 mėnuo)
• CMV infekcija (be kepenų, blužnies ir limfmazgių pažeidimo)

B kategorija

• Bakterinė angiomatozė
• Citomegalovirusinis retinitas (su regėjimo praradimu)
• Burnos ir ryklės kandidozė
• Vulvovaginalinė kandidozė: nuolatinė, dažna, sunkiai gydoma
• Gimdos kaklelio displazija (vidutinio sunkumo arba sunki) / gimdos kaklelio karcinoma in situ
• Bendrieji simptomai – karščiavimas >38,5 °C arba viduriavimas, trunkantis ilgiau nei 1 mėnesį
• Plaukuota burnos ertmės leukoplakija
• Herpes zoster – patvirtinti bent 2 infekcijos epizodai arba daugiau nei 1 dermatomo pažeidimas
• Autoimuninė trombocitopeninė purpura
• Listeriozė
• Uždegiminės dubens organų ligos, ypač jei jas komplikuoja tubo-kiaušidžių abscesas
• Periferinė neuropatija
• Su ŽIV susijusi encefalopatija
• Herpes simplex: lėtinis bėrimas (trunkantis ilgiau nei 1 mėnesį) arba bronchitas, pneumonitas, ezofagitas
• Išplitusi arba ekstrapulmoninė histoplazmozė
• Izosporiazė (lėtinė virškinamojo trakto liga, trunkanti ilgiau nei 1 mėnesį)
• Kapošio sarkoma
• Burkitto limfoma
• Imunoblastinė limfoma
• Pirminė CNS limfoma
• Išplitę arba ekstrapulmoniniai pažeidimai, kuriuos sukelia Mycobacterium avium arba Mycobacterium kansasii
• Mycobacterium tuberculosis sukelti plaučių ir ekstrapulmoniniai pažeidimai
• Išplitę arba ekstrapulmoniniai pažeidimai, kuriuos sukelia kitos arba nepatikslintos Mycobacterium rūšys

C kategorija

• Bronchų, trachėjos, plaučių kandidozė
• Stemplės kandidozė
• Invazinis gimdos kaklelio vėžys
• Išplitusi arba ekstrapulmoninė kokcidioidomikozė
• Ekstrapulmoninė kriptokokozė
• Pneumocystis pneumonija (anksčiau P. carinii)
• Pasikartojanti pneumonija
• Progresuojanti daugiažidininė leukoencefalopatija
• Pasikartojanti salmoneliozės septicemija
• Smegenų toksoplazmozė
• ŽIV sukelta kacheksija

Dažniausi neurologiniai sindromai sergant ŽIV infekcija

• AIDS demencija
• Kriptokokinis meningitas
• Citomegalovirusinis encefalitas
• Pirminė CNS limfoma
• Progresuojanti daugiažidininė leukoencefalopatija
• Tuberkuliozinis meningitas arba židininis encefalitas
• Toksoplazmozės encefalitas

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

ŽIV infekuotiems pacientams būdingi navikai

Kapošio sarkoma, ne Hodžkino limfoma, gimdos kaklelio vėžys yra AIDS rodantys navikai ŽIV infekuotiems pacientams. Kiti navikai: Hodžkino limfoma (ypač mišrių ląstelių ir limfopeniniai potipiai), pirminė CNS limfoma, išangės vėžys, sėklidžių vėžys, melanoma ir kiti odos navikai, plaučių vėžys yra dažnesni ir jiems būdinga sunkesnė eiga. Leiomiosarkoma yra reta ŽIV infekcijos komplikacija vaikams.

Ne Hodžkino limfoma

Ne Hodžkino limfomos dažnis ŽIV infekuotiems pacientams padidėja 50–200 kartų. Dauguma jų yra B ląstelių agresyvios histologiškai labai diferencijuotos limfomos. Sergant šia liga, procese dalyvauja ekstramazginės struktūros, tokios kaip raudonieji kaulų čiulpai, virškinamasis traktas ir kiti organai, kurie retai pažeidžiami sergant su ŽIV nesusijusia ne Hodžkino limfoma – centrinė nervų sistema ir kūno ertmės (pleuros, perikardo ir pilvo ertmės).

Liga paprastai pasireiškia greitu limfmazgių ar ekstranodalinių darinių padidėjimu arba sisteminėmis apraiškomis, tokiomis kaip svorio kritimas, naktinis prakaitavimas ir karščiavimas. Diagnozė nustatoma atlikus biopsiją su histologiniu ir imunocheminiu naviko ląstelių tyrimu. Nenormalūs limfocitai kraujyje arba nepaaiškinamos citopenijos rodo kaulų čiulpų pažeidimą ir reikalauja kaulų čiulpų biopsijos. Naviko stadijai nustatyti gali prireikti smegenų skysčio tyrimo ir krūtinės ląstos, pilvo bei kitų įtariamų naviko vietų KT arba MRT. Prognozė bloga, kai CD4+ limfocitų skaičius <100 ląstelių/μl, amžius vyresnis nei 35 metai, funkcinė būklė bloga, pažeisti kaulų čiulpai, buvusios oportunistinės infekcijos ir yra gerai diferencijuotas histologinis limfomos potipis.

Ne Hodžkino limfoma gydoma sistemine polichemoterapija (ciklofosfamidu, doksorubicinu, vinkristinu ir prednizolonu), dažniausiai derinant su antiretrovirusiniais vaistais, kraujo augimo faktoriais, profilaktiniais antibiotikais ir priešgrybeliniais vaistais. Terapiją gali riboti sunki mielosupresija, ypač kai vartojamas mielosupresinių antineoplastinių ir antiretrovirusinių vaistų derinys. Kita galima gydymo galimybė – intraveninių anti-CD20 monokloninių antikūnų (rituksimabo) vartojimas, kurie yra veiksmingi gydant ne Hodžkino limfomą pacientams, neturintiems ŽIV infekcijos. Spindulinė terapija sumažina didelius navikus ir sumažina skausmą bei kraujavimą.

Pirminė centrinės nervų sistemos limfoma

Pirminės CNS limfomos ŽIV infekuotiems pacientams išsivysto dažniau nei bendrojoje populiacijoje. Naviką sudaro vidutiniškai ir labai diferencijuotos piktybinės B ląstelės, kilusios iš CNS audinio. Jis pasireiškia šiais simptomais: galvos skausmu, epilepsijos priepuoliais, neurologiniais defektais (galvinių nervų paralyžiumi), psichinės būsenos pokyčiais.

Ūminė terapija apima smegenų edemos prevenciją ir smegenų spindulinę terapiją. Navikas paprastai yra jautrus spindulinei terapijai, tačiau vidutinė išgyvenamumo trukmė neviršija 6 mėnesių. Priešnavikinės chemoterapijos vaidmuo nežinomas. Gyvenimo trukmė pailgėja vartojant HAART.

Gimdos kaklelio vėžys

ŽIV infekuotų pacientų gimdos kaklelio vėžį sunku gydyti. ŽIV infekuotoms moterims padidėja žmogaus papilomos viruso (ŽPV) atvejų skaičius, išlieka jo onkogeniniai potipiai (16, 18, 31, 33, 35 ir 39 tipai) ir pasireiškia gimdos kaklelio intraepitelinė displazija (VVD) (dažnis siekia 60 %), tačiau gimdos kaklelio vėžio atvejų skaičius joms reikšmingai nepadidėja. Šių moterų gimdos kaklelio vėžys yra sunkesnis, sunkiau gydomas ir po išgydymo dažniau pasikartoja. Visuotinai pripažinti rizikos veiksniai ŽIV infekuotoms pacientėms yra šie: žmogaus papilomos viruso 16 arba 18 potipių infekcija, CD4+ limfocitų skaičius <200 ląstelių/μl, amžius virš 34 metų. ŽIV infekcija nepablogina VVD ir gimdos kaklelio vėžio eigos. Norint stebėti proceso progresavimą, svarbu dažnai atlikti tepinėlių tyrimus pagal Papanicolaou. HAART atlikimas gali sukelti papilomos viruso infekcijos nutraukimą, gimdos kaklelio vėžio regresiją, tačiau jo poveikis gimdos kaklelio vėžiui nebuvo tirtas.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Išangės ir vulvos plokščialąstelinė karcinoma

Išangės ir vulvos plokščialąstelinę karcinomą sukelia žmogaus papilomos virusas ir ji dažniau pasireiškia ŽIV infekuotiems pacientams. Manoma, kad didelis šios patologijos dažnis ŽIV infekuotiems pacientams yra susijęs ne su pačiu ŽIV, o su dideliu rizikingo elgesio, t. y. analinių lytinių santykių, dažnumu. Dažnai pasitaiko išangės displazija, dėl kurios išangės plokščialąstelinė karcinoma gali būti labai agresyvi. Gydymas apima chirurginį naviko pašalinimą, spindulinę terapiją ir kombinuotą modalinę chemoterapiją su mitomicinu arba cisplatina ir 5-fluorouracilu.

Kaip diagnozuojamas ŽIV ir AIDS?

ŽIV atrankos testai (antikūnams nustatyti) periodiškai rekomenduojami rizikos grupės žmonėms. Labai didelės rizikos grupės žmonės, ypač tie, kurie yra lytiškai aktyvūs, turi daug lytinių partnerių ir nepraktikuoja saugių lytinių santykių, turėtų būti tikrinami kas 6 mėnesius. Šis tyrimas yra anoniminis, prieinamas ir dažnai nemokamas daugelyje valstybinių ir privačių įstaigų visame pasaulyje.

ŽIV infekcija įtariama pacientams, sergantiems nuolatine nepaaiškinama generalizuota limfadenopatija arba bet kuria iš B arba C kategorijų išvardytų būklių. ŽIV infekciją taip pat reikėtų įtarti didelės rizikos pacientams, kuriems pasireiškia nespecifiniai simptomai, kurie gali rodyti ūminę pirminę ŽIV infekciją. Nustačius ŽIV infekcijos diagnozę, ligos stadija turėtų būti nustatyta pagal plazmos virusų kiekį ir CD4+ limfocitų skaičių. CD4+ limfocitų skaičius apskaičiuojamas pagal leukocitų skaičių, limfocitų procentinę dalį ir limfocitų, turinčių CD4, procentinę dalį. Normalus CD4+ limfocitų skaičius suaugusiesiems yra 750±250 ląstelių/μl. ŽIV antikūnų tyrimas yra jautrus ir specifiškas, išskyrus pirmąsias kelias savaites po užsikrėtimo. Fermentinis imunosorbentinis tyrimas (ELISA) – ŽIV antikūnų tyrimas – yra labai jautrus, tačiau kartais gali duoti klaidingai teigiamus rezultatus. Štai kodėl teigiamas ELISA tyrimo rezultatas turi būti patvirtintas specifiškesniu tyrimu, pvz., Western blotu. Nauji greitieji kraujo ir seilių tyrimai yra greitai pagaminami, nereikalauja techniškai sudėtingų manipuliacijų ir įrangos, jie leidžia atlikti tyrimus įvairiose aplinkose ir nedelsiant pranešti rezultatą pacientui. Teigiami šių tyrimų rezultatai turi būti patvirtinti standartiniais kraujo tyrimais.

Jei įtariama ŽIV infekcija, nepaisant antikūnų nebuvimo kraujyje (per pirmąsias kelias savaites po užsikrėtimo), plazmoje galima atlikti ŽIV RNR tyrimą. Naudojami nukleorūgščių amplifikacijos testai yra jautrūs ir specifiški. ŽIV p24 antigeno nustatymas ELISA metodu yra mažiau specifiškas ir jautrus nei tiesioginis ŽIV nustatymas kraujyje. ŽIV RNR koncentracijos (virionų) nustatymui reikalingi sudėtingi metodai, tokie kaip atvirkštinės transkripcijos PGR (RT-PGR) arba DNR tyrimas su šepetėliu, kurie yra jautrūs labai mažam ŽIV RNR kiekiui. ŽIV RNR kiekio plazmoje nustatymas naudojamas prognozei nustatyti ir gydymo veiksmingumui stebėti. ŽIV lygis plazmoje, arba virusinė apkrova, atspindi replikacijos aktyvumą. Aukštas nustatytas lygis (santykinai stabilus virusinės apkrovos lygis, kuris išlieka toks pat kaip ir pirminės infekcijos metu) rodo didelę CD4+ limfocitų kiekio sumažėjimo ir oportunistinių infekcijų išsivystymo riziką net ir pacientams, neturintiems klinikinių apraiškų, taip pat imunokompetentiniams pacientams (pacientams, kurių CD4+ limfocitų kiekis > 500 ląstelių/μl).

ŽIV infekcija skirstoma į stadijas pagal klinikines apraiškas (didėjančio sunkumo tvarka – A, B, C kategorijos) ir CD4+ limfocitų skaičių (>500, 200–499, <200 ląstelių/μl). Klinikinė kategorija priskiriama pagal sunkiausią paciento sirgtą ar turimą būklę. Taigi, pacientas negali būti perkeltas į žemesnę klinikinę kategoriją.

Įvairių oportunistinių infekcijų, navikų ir kitų sindromų, išsivystančių ŽIV infekuotiems pacientams, diagnozė aprašyta daugumoje gairių. Dauguma klausimų yra būdingi tik ŽIV infekcijai.

Hematologiniai sutrikimai yra dažni, todėl kaulų čiulpų aspiracija ir biopsija gali būti labai naudingi išaiškinant kai kuriuos sindromus (pvz., citopenijas, limfomą, vėžį). Jie taip pat padeda diagnozuoti išplitusias infekcijas, kurias sukelia MAC, Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus, Histoplasma, žmogaus parvovirusas B19, Pneumocystis jiroveci (anksčiau P. carinii) ir Leishmania. Daugumai pacientų kaulų čiulpai yra normos arba hiperregeneracijos stadijoje, nepaisant periferinių citopenijų, atspindinčių susiformavusių kraujo elementų periferinį irimą. Geležies kiekis paprastai būna normalus arba padidėjęs, rodantis lėtinės ligos anemiją (sutrikusi geležies reutalizacija). Dažnai pasireiškia lengvas ar vidutinio sunkumo plazmocitozė, limfoidiniai agregatai, didelis histiocitų skaičius ir displaziniai pokyčiai kraujodaros ląstelėse.
ŽIV sukeltų neurologinių sindromų diagnozei dažnai reikalingas kontrastinis KT arba MRT tyrimas.

Kaip gydoma ŽIV infekcija ir AIDS?

HAART tikslas – maksimalus viruso replikacijos slopinimas. Visiškas replikacijos slopinimas iki neaptinkamo lygio yra įmanomas, jei pacientai vaistus vartoja >95 % laiko. Tačiau pasiekti tokį gydymo laikymąsi yra sunku. Dalinis replikacijos slopinimas (nesugebėjimas sumažinti ŽIV RNR kiekio plazmoje iki neaptinkamo lygio) rodo atsparumą ŽIV ir didelę vėlesnio gydymo nesėkmės tikimybę. Pradėjus HAART gydymą, kai kuriems pacientams pablogėja klinikinė būklė, nepaisant padidėjusio CD4+ limfocitų skaičiaus. Tai atsiranda dėl imuninės sistemos reakcijos į anksčiau subklinikines oportunistines infekcijas arba į mikrobų antigenus, likusius po sėkmingo gydymo. Šios reakcijos gali būti sunkios ir vadinamos imuninio atsinaujinimo uždegiminiais sindromais (IRIS).

HAART veiksmingumas vertinamas pagal virusinės RNR kiekį plazmoje po 4–8 savaičių pirmaisiais mėnesiais, o vėliau – po 3–4 mėnesių. Sėkmingai gydant, ŽIV RNR nustoja būti aptikta per 3–6 mėnesius. Padidėjusi virusinė apkrova yra ankstyviausias gydymo nesėkmės požymis. Jei gydymas neefektyvus, tiriant jautrumą (atsparumą) vaistams, galima nustatyti dominuojančio ŽIV varianto jautrumą visiems prieinamiems vaistams, kad būtų galima tinkamai koreguoti gydymą.

Didėjantis pacientų, gaunančių nepakankamą gydymo režimą, skaičius prisideda prie mutantinių ŽIV formų, kurios pasižymi didesniu atsparumu vaistams, bet yra panašios į laukinio tipo ŽIV ir pasižymi mažesniu gebėjimu sumažinti CD4+ limfocitų kiekį, susidarymo.

Trijų iš penkių klasių vaistai slopina atvirkštinę transkriptazę, blokuodami jos nuo RNR arba DNR priklausomą polimerazės aktyvumą. Nukleozidiniai atvirkštinės transkriptazės inhibitoriai (NRTI) yra fosforilinami ir paverčiami aktyviais metabolitais, kurie konkuruoja dėl įtraukimo į virusinę DNR. Jie konkurenciškai slopina ŽIV atvirkštinę transkriptazę ir sustabdo DNR grandinės sintezę. Nukleotidiniai atvirkštinės transkriptazės inhibitoriai ją slopina taip pat, kaip ir nukleozidiniai, tačiau, skirtingai nei pastarieji, jiems nereikia išankstinio fosforilinimo. Nenukleozidiniai atvirkštinės transkriptazės inhibitoriai tiesiogiai jungiasi su pačiu fermentu. Proteazės inhibitoriai slopina virusinę proteazę, kuri yra labai svarbi dukterinių ŽIV virionų brendimui, jiems išeinant iš šeimininko ląstelės. Susiliejimo inhibitoriai blokuoja ŽIV prisijungimą prie CD4+ limfocitų receptorių, o tai yra būtina, kad virusas galėtų patekti į ląsteles.

Norint visiškai nuslopinti laukinio tipo ŽIV replikaciją, paprastai reikia 3–4 vaistų iš skirtingų klasių derinio. Antiretrovirusinis gydymas parenkamas atsižvelgiant į gretutines ligas (pvz., kepenų funkcijos sutrikimą) ir kitus paciento vartojamus vaistus (siekiant išvengti vaistų sąveikos). Siekiant maksimalaus gydytojo ir paciento sutarimo, būtina naudoti prieinamus ir gerai toleruojamus gydymo režimus, taip pat vartoti vaistus vieną kartą per dieną (pageidautina) arba du kartus per dieną. Ekspertų rekomendacijos dėl gydymo pradžios, parinkimo, keitimo ir nutraukimo, taip pat gydymo ypatumai moterims ir vaikams yra reguliariai atnaujinamos ir pateikiamos adresu www.aidsinfo.nih.gov/guidelines.
Kai antiretrovirusiniai vaistai sąveikauja tarpusavyje, jų veiksmingumas gali padidėti sinergiškai. Pavyzdžiui, subterapinė ritonaviro dozė (100 mg) gali būti derinama su bet kuriuo kitu proteazės inhibitorių klasės vaistu (lopinaviru, amprenaviru, indinaviru, atazonaviru, tipronaviru). Ritonaviras slopina kepenų fermentus, kurie metabolizuoja kitus proteazės inhibitorius, taip padidindamas jų koncentraciją ir veiksmingumą. Kitas pavyzdys – lamivudino (3TC) ir zidovudino (ZDV) derinys. Kai šie vaistai vartojami kaip monoterapija, atsparumas išsivysto greitai. Tačiau mutacija, sukelianti atsparumą 3TC, taip pat padidina ŽIV jautrumą ZDV. Taigi, abu vaistai veikia sinergiškai.

Tačiau antiretrovirusinių vaistų sąveika taip pat gali sumažinti kiekvieno iš jų veiksmingumą. Vienas vaistas gali paspartinti kito vaisto eliminaciją (indukuodamas už eliminaciją atsakingus citochromo P-450 sistemos kepenų fermentus). Antras, mažai suprantamas kai kurių NRTI (zidovudino ir stavudino) sąveikos mechanizmas yra antivirusinio aktyvumo sumažėjimas nepagreitinant vaisto eliminacijos.

Vaistų derinys dažnai padidina šalutinio poveikio riziką, palyginti su monoterapija tais pačiais vaistais. Viena iš galimų to priežasčių yra proteazės inhibitorių metabolizmas kepenyse citochromo P-450 sistemoje, kuri slopina kitų vaistų metabolizmą (ir atitinkamai padidina jų koncentraciją). Kitas mechanizmas yra vaistų toksiškumo sumavimas: NRTI, tokių kaip d4T ir ddl, derinys padidina nepageidaujamo metabolinio poveikio ir periferinės neuropatijos atsiradimo tikimybę. Atsižvelgiant į tai, kad daugelis vaistų gali sąveikauti su antiretrovirusiniais vaistais, prieš pradedant vartoti naują vaistą visada būtina patikrinti jų suderinamumą. Be to, reikėtų pasakyti, kad greipfrutų sultys ir jonažolės nuoviras mažina kai kurių antiretrovirusinių vaistų aktyvumą, todėl jų reikėtų vengti.

Šalutinis poveikis: sunki anemija, pankreatitas, hepatitas, sutrikęs gliukozės toleravimas – gali būti nustatyti kraujo tyrimais dar prieš pasirodant pirmiesiems klinikiniams požymiams. Pacientus reikia reguliariai tikrinti (kliniškai ir atliekant atitinkamus laboratorinius tyrimus), ypač kai skiriamas naujas vaistas arba atsiranda neaiškių simptomų.

Medžiagų apykaitos sutrikimai apima tarpusavyje susijusius riebalų persiskirstymo, hiperlipidemijos ir atsparumo insulinui sindromus. Poodinių riebalų persiskirstymas iš veido ir distalinių galūnių į liemenį ir pilvą yra dažnas reiškinys. Tai sukelia pacientams subjaurojimą ir stresą. Kosmetinė terapija kolageno arba polilaktinės rūgšties injekcijomis turi teigiamą poveikį. Hiperlipidemija ir hiperglikemija dėl atsparumo insulinui ir nealkoholinio steatohepatito gali būti lydima lipodistrofijos. Visų klasių vaistai gali sukelti šiuos metabolinius sutrikimus. Kai kurie vaistai, pavyzdžiui, ritonaviras arba d4T, linkę didinti lipidų kiekį, o kiti, pavyzdžiui, atazanaviras, turi minimalų poveikį lipidų kiekiui.

Tikėtina, kad yra daug mechanizmų, sukeliančių medžiagų apykaitos sutrikimus. Vienas iš jų yra mitochondrijų toksiškumas. Mitochondrijų toksiškumo ir atitinkamai medžiagų apykaitos sutrikimų išsivystymo rizika skiriasi priklausomai nuo vaistų klasės (didžiausia vartojant NRTI ir PI) ir kiekvienos klasės viduje: pavyzdžiui, tarp NRTI didžiausia rizika yra vartojant d4T. Šie sutrikimai priklauso nuo dozės ir paprastai pasireiškia per pirmuosius 1–2 gydymo metus. Tolimųjų sutrikimų išsivystymo galimybės ir optimalus medžiagų apykaitos sutrikimų gydymas nebuvo tirti. Galima vartoti lipidų kiekį mažinančius vaistus (statinus) ir vaistus, kurie didina ląstelių jautrumą insulinui (glitazonus).

HAART kaulų komplikacijos yra besimptomė osteopenija ir osteoporozė, kurios dažnos pacientams, sergantiems medžiagų apykaitos sutrikimais. Retai išsivysto didelių sąnarių (klubo, peties) avaskulinė nekrozė, lydima stipraus skausmo ir sąnarių disfunkcijos. Kaulų komplikacijų priežastys nėra iki galo suprantamos.

HAART nutraukimas yra gana saugus, jei visi vaistai nutraukiami vienu metu. Gydymo nutraukimas gali būti būtinas chirurginiam gydymui arba kai vaisto toksiškumas yra atsparus gydymui arba reikalauja gydymo. Nutraukus gydymą, siekiant nustatyti toksinį vaistą, tie patys vaistai skiriami kaip monoterapija kelias dienas, o tai yra saugu daugumai vaistų. Išimtis yra abakaviras: pacientams, kuriems pradinio abakaviro vartojimo metu pasireiškė karščiavimas ir bėrimas, pakartotinio jo vartojimo metu gali pasireikšti sunkios ir net mirtinos padidėjusio jautrumo reakcijos.

Visą gyvenimą trunkanti priežiūra

Nors nauji gydymo būdai labai padidino ŽIV infekuotų žmonių išgyvenimo viltis, daugelio pacientų būklė pablogėja ir jie miršta. Mirtis nuo ŽIV infekcijos retai kada būna staigi. Pacientai paprastai turi laiko apsvarstyti savo ketinimus. Tačiau ketinimai turėtų būti kuo anksčiau užfiksuoti ilgalaikio įgaliojimo, kuriame būtų aiškios visą gyvenimą trunkančios priežiūros instrukcijos, forma. Turėtų būti pateikti visi teisiniai dokumentai, įskaitant įgaliojimus ir testamentą. Šie dokumentai yra ypač svarbūs homoseksualiems pacientams, nes visiškai nėra apsaugotos paveldėjimo ir kitos partnerio teisės (įskaitant lankymo ir sprendimų priėmimo teises).

Kai pacientai miršta, gydytojai privalo skirti skausmą malšinančių vaistų, vaistų anoreksijai, nerimui ir visiems kitiems streso simptomams malšinti. Dėl didelio svorio kritimo paskutinėse AIDS stadijose ypač svarbi gera odos priežiūra. Visapusiška hospiso parama yra geras pasirinkimas mirštantiems nuo AIDS. Tačiau hospisus vis dar remia tik individualios aukos ir visų norinčių bei galinčių padėti pagalba, todėl jiems parama vis dar teikiama namuose.

Kaip galima išvengti ŽIV infekcijos ir AIDS?

ŽIV vakcinas labai sunku sukurti dėl didelio ŽIV paviršiaus baltymų kintamumo, kuris leidžia susidaryti įvairiems ŽIV antigeniniams variantams. Nepaisant to, daugybė potencialių vakcinų yra įvairiuose tyrimų etapuose, siekiant užkirsti kelią infekcijai arba ją pagerinti.

ŽIV perdavimo prevencija

Žmonių švietimas yra labai veiksmingas. Jis gerokai sumažino infekcijos paplitimą kai kuriose šalyse, ypač Tailande ir Ugandoje. Atsižvelgiant į tai, kad lytiniai santykiai yra pagrindinė infekcijos priežastis, tinkamiausia priemonė yra švietimas, kuriuo siekiama panaikinti nesaugią lytinių santykių praktiką. Net jei žinoma, kad abu partneriai yra ŽIV neigiami ir niekada nebuvo neištikimi, saugūs lytiniai santykiai vis tiek yra būtini. Prezervatyvai suteikia geriausią apsaugą, tačiau aliejaus pagrindo lubrikantai gali pažeisti lateksą, padidindami prezervatyvų plyšimo riziką. ART ŽIV infekuotiems asmenims sumažina lytinio perdavimo riziką, tačiau šio sumažėjimo mastas nežinomas.

Saugūs lytiniai santykiai išlieka tinkami siekiant apsaugoti tiek ŽIV infekuotus asmenis, tiek jų partnerius. Pavyzdžiui, neapsaugoti lytiniai santykiai tarp ŽIV infekuotų asmenų gali sukelti atsparių arba virulentiškesnių ŽIV atmainų, taip pat kitų virusų (CMV, Epstein-Barr viruso, HSV, hepatito B viruso), kurie sukelia sunkią ligą AIDS sergantiems pacientams, perdavimą.

Intraveninius narkotikų vartotojus reikėtų įspėti apie nesterilių adatų ir švirkštų naudojimo riziką. Įspėjimas gali būti veiksmingesnis, kai kartu suteikiamos sterilios adatos ir švirkštai, taikomas priklausomybės nuo narkotikų gydymas ir reabilitacija.

Visiems turėtų būti prieinamas anoniminis ŽIV testavimas su galimybe konsultuotis su specialistu prieš arba po testo. Nėščios moterys, kurių testo rezultatas teigiamas, informuojamos apie viruso perdavimo iš motinos vaisiui riziką. Rizika sumažėja dviem trečdaliais taikant monoterapiją ZDV arba nevirapinu, o galbūt dar labiau – derinant du ar tris vaistus. Gydymas gali būti toksiškas motinai ar vaisiui ir negali patikimai užkirsti kelio viruso perdavimui. Kai kurios moterys dėl šių ar kitų priežasčių nusprendžia nutraukti nėštumą.

Pasaulio dalyse, kuriose kraujo ir organų donorystė reguliariai tikrinama naudojant šiuolaikinius metodus (ELISA), ŽIV perdavimo per kraujo perpylimą rizika greičiausiai svyruoja nuo 1:10 000 iki 1:100 000 perpylimų. Perdavimas vis dar įmanomas, nes antikūnų tyrimai ankstyvoje infekcijos stadijoje gali būti klaidingai neigiami. Jungtinėse Amerikos Valstijose dabar įvestas kraujo tyrimas dėl antikūnų ir p24 antigeno, kuris gali dar labiau sumažinti perdavimo riziką. Siekiant dar labiau sumažinti ŽIV perdavimo riziką, žmonių, turinčių ŽIV infekcijos rizikos veiksnių, net ir tų, kurių kraujyje dar nėra ŽIV antikūnų, prašoma neaukoti kraujo ar organų.

Siekdami užkirsti kelią ŽIV perdavimui iš pacientų, sveikatos priežiūros darbuotojai turėtų mūvėti pirštines tais atvejais, kai galimas sąlytis su paciento gleivinėmis ar kūno skysčiais, ir turėtų žinoti, kaip išvengti dūrių ir įpjovimų. Socialiniai darbuotojai, rūpindamiesi pacientais namuose, turėtų mūvėti pirštines, jei yra sąlyčio su kūno skysčiais galimybė. Paviršiai ar instrumentai, užteršti krauju ar kitais kūno skysčiais, turėtų būti nuplauti ir dezinfekuoti. Veiksmingos dezinfekavimo priemonės yra karštis, peroksidai, alkoholiai, fenoliai ir hipochloritas (baliklis). ŽIV infekuotų pacientų izoliuoti nebūtina, išskyrus atvejus, kai tai būtina dėl oportunistinių infekcijų (pvz., tuberkuliozės). Susitarimas dėl priemonių, skirtų užkirsti kelią viruso perdavimui iš ŽIV infekuotų sveikatos priežiūros darbuotojų pacientams, dar nepasiektas.

ŽIV infekcijos postexpozicinė profilaktika

Profilaktinis ŽIV infekcijos gydymas skirtas esant prasiskverbiančioms žaizdoms, į kurias patekus ŽIV infekuoto kraujo (dažniausiai auskarų vėrimo objektais) arba esant dideliam ŽIV infekuoto kraujo kontaktui su gleivinėmis (akimis, burna). Užsikrėtimo rizika dėl odos pažeidimo viršija 0,3 %, o po kontakto su gleivinėmis – apie 0,09 %. Rizika didėja proporcingai priklausomai nuo biologinės medžiagos kiekio (didesnė esant matomiems užterštiems objektams, pažeidus tuščiaviduriais aštriais daiktais), pažeidimo gylio ir viruso kiekio patekusiame kraujyje. Šiuo metu infekcijos rizikai sumažinti rekomenduojamas 1 mėnesį vartoti 2 NRTI (ZDV ir ZTC) arba 3 vaistų (NRTI + PI arba NNRTI; nevirapinas nevartojamas, nes sukelia hepatitą (retą, bet sunkios eigos)) derinys. Derinio pasirinkimas priklauso nuo rizikos laipsnio dėl kontakto tipo. ZDV monoterapija gali sumažinti perdavimo riziką po sužalojimų aštriais daiktais apie 80 %, nors nėra įtikinamų įrodymų, patvirtinančių tai.

Oportunistinių infekcijų prevencija

Daugeliui oportunistinių infekcijų taikoma veiksminga ŽIV infekcijos chemoprofilaktika. Ji sumažina P. jiroveci, Candida, Cryptococcus ir MAC sukeltų ligų dažnį. Pacientams, kuriems gydymo metu atsigauna imunitetas ir CD4+ limfocitų skaičius ilgiau nei 3 mėnesius viršija ribines vertes, profilaktiką galima nutraukti.

Pacientams, kurių CD4+ limfocitų skaičius yra <200 ląstelių/mm3, reikia taikyti pirminę P. jiroveci sukeltos pneumonijos ir toksoplazminio encefalito profilaktiką. Labai veiksmingas yra trimetoprimo ir sulfametoksazolo derinys, vartojamas kasdien arba 3 kartus per savaitę. Šalutinį poveikį galima sumažinti skiriant vaistą 3 kartus per savaitę arba palaipsniui didinant dozę. Kai kurie pacientai, netoleruojantys trimetoprimo ir sulfametoksazolo derinio, gerai toleruoja dapsoną (100 mg vieną kartą per parą). Nedidelei daliai pacientų, kuriems gydymo šiais vaistais metu pasireiškia varginantis šalutinis poveikis (karščiavimas, neutropenija, bėrimas), galima vartoti aerozolinį pentamidiną (300 mg vieną kartą per parą) arba atovakvoną (1500 mg vieną kartą per parą).

Pacientams, kurių CD4+ limfocitų skaičius <75 ląstelės/mm3, turėtų būti taikoma pirminė MAC išplitimo profilaktika azitromicinu, klaritromicinu arba rifabutinu. Azitromicinas yra tinkamesnis, nes jį galima vartoti po dvi 600 mg tabletes per savaitę ir jis suteikia apsaugą (70 %), panašią į tą, kurią suteikia kasdien vartojamas klaritromicinas. Be to, jis nesąveikauja su kitais vaistais. Pacientams, įtariamiems latentine tuberkulioze (esant bet kokiam CD4+ limfocitų skaičiui), 2 mėnesius kasdien reikia gydyti rifampinu arba rifabutinu ir pirazinamidu arba 9 mėnesius kasdien izoniazidu, siekiant išvengti reaktyvacijos.

Pirminei grybelinių infekcijų (stemplės kandidozės, kriptokokinio meningito ir pneumonijos) profilaktikai flukonazolas per os sėkmingai vartojamas kasdien (100–200 mg kartą per dieną) arba kas savaitę (400 mg). Tačiau dėl didelės profilaktinio kurso kainos, geros šios patologijos diagnostikos ir gydymo jo vartoti nereikėtų dažnai.

Antrinė profilaktika flukonazolu skiriama pacientams, kuriems išsivystė burnos, makšties ar stemplės kandidozė arba kriptokokinės infekcijos. Histoplazmozės istorija yra profilaktikos itrakonazolu indikacija. Pacientams, sergantiems latentine toksoplazmoze, kurių serume yra antikūnų (IgG) prieš Toxoplasma gondii, skiriamas trimetoprimas-sulfametoksazolas (tomis pačiomis dozėmis kaip ir Pneumocystis pneumonijos profilaktikai), siekiant išvengti proceso reaktyvacijos ir vėlesnio toksoplazminio encefalito. Latentinė infekcija Jungtinėse Valstijose (maždaug 15 % suaugusiųjų) yra retesnė, palyginti su Europa ir dauguma išsivysčiusių šalių. Antrinė profilaktika taip pat skiriama pacientams, anksčiau sirgusiems Pneumocystis pneumonija, HSV infekcija ir galbūt aspergilioze.

Kokia yra ŽIV infekcijos ir AIDS prognozė?

Kaip minėta pirmiau, AIDS išsivystymo ir (arba) mirties riziką trumpuoju laikotarpiu lemia CD4+ limfocitų skaičius, o ilguoju laikotarpiu – ŽIV RNR kiekis kraujo plazmoje. Kiekvieną kartą, kai virusinė apkrova padidėja tris kartus (0,5 log10), mirtingumas per ateinančius 2–3 metus padidėja 50 %. Jei ŽIV infekcija gydoma veiksmingai, tai padidina CD4+ limfocitų skaičių, o ŽIV RNR kiekis plazmoje labai greitai mažėja. Su ŽIV susijęs sergamumas ir mirtingumas yra reti, kai CD4+ limfocitų skaičius yra >500 ląstelių/μl, maži – kai 200–499 ląstelės/μl, vidutiniai – kai 50–200 ląstelių/μl, ir dideli, kai CD4+ limfocitų skaičius sumažėja iki mažiau nei 50 1 μl.

Kadangi tinkamas antivirusinis ŽIV infekcijos gydymas gali sukelti reikšmingą ir ilgalaikį šalutinį poveikį, jis neturėtų būti skiriamas visiems pacientams. Dabartinės indikacijos pradėti antivirusinį ŽIV infekcijos gydymą yra CD4+ limfocitų skaičius <350 ląstelių/μl ir ŽIV RNR kiekis plazmoje >55 000 kopijų/ml. Įprastinių antiretrovirusinių vaistų derinių vartojimas ŽIV infekcijai gydyti (labai aktyvus antiretrovirusinis gydymas – HAART) yra skirtas sumažinti ŽIV RNR kiekį plazmoje ir padidinti CD4+ limfocitų skaičių (imuniteto atgaivinimas arba atkūrimas). CD4+ limfocitų skaičiaus sumažėjimas ir ŽIV RNR kiekio padidėjimas, palyginti su šiomis vertėmis prieš gydymą, sumažina paskirto gydymo veiksmingumo tikimybę. Tačiau tam tikras pagerėjimas taip pat galimas pacientams, kuriems yra sunkus imunosupresija. Padidėjęs CD4+ limfocitų skaičius reiškia atitinkamą oportunistinių infekcijų, kitų komplikacijų ir mirties rizikos sumažėjimą. Atkūrus imunitetą, gali pagerėti net ir specifiškai negydomos būklės (pvz., ŽIV sukelta kognityvinė disfunkcija) arba anksčiau nepagydomos (pvz., progresuojanti daugiažidininė leukoencefalopatija). Taip pat pagerėja navikų (pvz., limfomos, Kapoši sarkomos) ir oportunistinių infekcijų prognozė. Vakcinos, kurios galėtų pagerinti užsikrėtusių pacientų imunitetą ŽIV, buvo tiriamos jau daugelį metų, tačiau jos kol kas nėra veiksmingos.