ŽIV ir AIDS

ŽIV infekcija yra infekcija, kurią sukelia žmogaus imunodeficito viruso infekcija ( ŽIV infekcija). ŽIV infekcija yra lėtai progresuojanti antroponotinė liga, kuriai būdingas kontaktas, būdingas imuninės sistemos nugalimas ir AIDS plitimas. Klinikiniai AIDS pasireiškimai, dėl kurių užsikrėtęs žmogus miršta, yra oportunistinės (antrinės) infekcijos, piktybinės navikai ir autoimuniniai procesai.

ŽIV infekcija yra sukelta vienu iš dviejų retrovirusų (ŽIV-1 ir ŽIV-2), kurios sunaikina CD4- limfocitų ir suardyti korinio imuninį atsaką, tokiu būdu padidinant infekcijų ir tam tikrų auglių. Iš pradžių infekcija gali pasireikšti kaip nespecifinė karščiavimas. Vėlesnių pasireiškimų tikimybė priklauso nuo imunodeficito laipsnio ir yra proporcinga CD4 + limfocitų lygiui. Apraiškos svyruoja nuo asimptominio tekėjimo iki įgyto imunodeficito sindromo (AIDS), kuris pasireiškia sunkiomis oportunistinėmis infekcijomis ar navikais. ŽIV infekcijos diagnozė nustatoma nustatant antigenus ar antikūnus. ŽIV gydymo tikslas yra slopinti ŽIV replikaciją derinant vaistus, kurie slopina viruso fermentų aktyvumą.

ICD-10 kodai

• 820. Ligos, kurią sukelia žmogaus imunodeficito virusas (ŽIV), pasireiškiantis infekcinėmis ir parazitinėmis ligomis.
• 821. Žmogaus imunodeficito viruso (ŽIV) sukelta liga, pasireiškianti piktybiniais navikais.
• 822. Žmogaus imunodeficito viruso (ŽIV) sukelta liga, pasireiškianti kitomis nurodytomis ligomis.
• 823. Žmogaus imunodeficito viruso (ŽIV) sukelta liga, pasireiškianti kitomis ligomis.
• 824. Nenustatyta žmogaus imunodeficito viruso (ŽIV) sukelta liga.
• Z21. Asimptominė infekcijos būklė, kurią sukelia žmogaus imunodeficito virusas (ŽIV)

ŽIV infekcijos ir AIDS epidemiologija

ŽIV yra plinta per sąlytį su žmogaus kūno skysčiuose: kraujo, spermos, makšties išskyros, krūties pieno, seilių, nuimamais iš žaizdų ar pakitimų odos ir gleivinės, kuri yra laisvų virionų arba infekuotų ląstelių. Virusas visi tuo didesnė tikimybė, tuo didesnė virusų dalelėms, kurios gali būti labai didelis, per pirminės ŽIV infekcijos, net jei jis yra besimptomė koncentracija. Galimas, bet labai mažai tikėtina, pernešimas per seiles arba lašelius, susidaręs dėl kosulio ir čiaudėjimo. ŽIV nėra perduodamas per įprastą bendravimą ir netgi glaudžius ne seksualinius ryšius darbe, mokykloje, namuose. Infekcija pasireiškia per tiesioginį perdavimo organizmo skysčiais lytinio akto metu, užterštų kraujo ūmių namų apyvokos daiktų, gimdymo, maitinant krūtimi, medicinos manipuliacijų (kraujo transfuzijos, naudojimo užterštų instrumentų) naudojimas.

Kai kurie seksualiniai metodai, tokie kaip felcio ir kunnilingusas, turi palyginti mažą viruso perdavimo pavojų, tačiau jie nėra visiškai saugūs. ŽIV perdavimo pavojus nėra labai padidėjęs, nurijus sperma ar makšties sekretus. Tačiau, jei ant lūpų yra atviros žaizdos, ŽIV perdavimo rizika didėja. Seksualiniai metodai, dėl kurių atsiranda gleivinės traumos (pvz., Lytiniai santykiai), kelia labai didelę riziką. Didžiausia rizika užsikrėsti ŽIV per analinį seksą. Giliųjų membranų uždegimas skatina viruso perdavimą; LPI, pavyzdžiui, gonorėja, chlamidijos, Trichomonozė, taip pat tie, kurie sukelia išopėjimas gleivinių (chancroid, pūslelinė, sifilio), didinti ŽIV perdavimo riziką.

ŽIV perduodama iš motinos į vaiko transplacentrą arba per 30-50% atvejų praeina pro gimdos kanalą. ŽIV patenka į motinos pieną, o maitinimas krūtimi gali perduoti 75% rizikos grupei priklausančių naujagimių, kurie anksčiau nebuvo užsikrėtę.

Daugelio vaisingo amžiaus moterų infekcija padidino AIDS atvejų skaičių vaikams.

ŽIV perdavimo pavojus, kai medicininė priemonė užteršta užsikrėtusiu krauju, yra vidutiniškai 1/300 be specialaus gydymo; Skubus antiretrovirusinis gydymas greičiausiai sumažina šią riziką iki 1/1500. Infekcijos rizika tampa didesnė, jei žaizda yra giliai arba yra kraujo užsikrėtimo (pavyzdžiui, užkrėstos adatos naudojimas). Tačiau infekcijos rizika užsikrėtusiems medicinos darbuotojams, jei tinkamos pacientų infekcijos prevencijos priemonės nėra visiškai suprantamos, tačiau yra minimalios. 1980 m. Vienas iš stomatologų užsikrėtė ŽIV 6 ar daugiau jo pacientų nenustatytais būdais. Tačiau plati pacientų, gydytų ŽIV infekuotais gydytojais, įskaitant chirurgus, tyrimai nustatė keletą kitų priežasčių.

[1], [2], [3], [4],

ŽIV perdavimo rizika įvairioms seksualinės veiklos rūšims

Nesant žaizdoms

ŽIV perdavimo pavojus nėra

• draugiškas bučinio pjovimas ir masažas
• atskirų sekso prietaisų naudojimas
• (su partneriu masturbacija, be spermos ir makšties sekrecijos)
• bendras vonia ir dušas plauti
• kontaktuoti su nepažeista odos išmatomis ar šlapimu

Teoriškai labai maža ŽIV perdavimo rizika

Esant žaizdoms

• drėgnas bučinys
• Oralinis seksas žmogui (be / be ejakuliacijos, be spermos pernešimo)
• Oralinis seksas moterims (be / su kliūtimi)
• oralinis-analinis kontaktas
• pirštu stimuliuojama makštis ar anusas pirštinėje arba be jos
• neprofesionalus su prodezinu užkrėstų sekso prietaisų naudojimas

Maža ŽIV perdavimo rizika

• makšties ar analinio lytėjimo (tinkamai naudojant prezervatyvą)
• neindividualių ir ne dezinfekuotų sekso prietaisų naudojimas

Didelis ŽIV perdavimo pavojus

• makšties ar analinis bendravimas (be / be ejakuliacijos, netinkamai vartojamas prezervatyvas arba su juo)

Nors donorų skydliacija sumažino viruso pernešimo per kraujo perpylimą riziką, vis dar yra maža rizika, nes atrankos tyrimai gali būti neigiami ankstyvose ŽIV infekcijos stadijose.

ŽIV suskirstyta į dvi epidemiologiškai skirtingas grupes. Pirmoji grupė apima pageidautina, kontaktuojanti su užkrėstų homoseksualių vyrų ir asmenų (į veną narkomanų, kurie naudoja užterštas adatos, gavėjų kraujo, savybės prieš vartojimą veiksmingų donoro atrankos metodų) kraujo. Ši grupė vyrauja JAV ir Europoje. Antroje grupėje vyrauja heteroseksualus viruso perdavimas (vyrų ir moterų infekcija yra maždaug vienoda). 
 
Ši grupė vyrauja Afrikoje, Pietų Amerikoje ir Pietų Azijoje. Kai kuriose šalyse (pavyzdžiui, Brazilijoje, Tailande) nėra tinkamo perdavimo būdo. Šalyse, kuriose dominuoja heteroseksualus perdavimas, ŽIV plinta prekybos ir transporto keliuose, taip pat ekonominės migracijos keliuose, pirmiausia miestuose ir tik tada kaimo vietovėse. Afrikoje, ypač pietinėje Afrikoje, ŽIV epidemija privertė milijonus jaunų žmonių gyvenimą. Tokią situaciją lemianti veiksniai yra skurdas, menkas išsilavinimas, netobula medicinos pagalbos sistema ir veiksmingų vaistų trūkumas.

A oportunistinių infekcijų daugybės įvyksta reaktyvavimo latentinės infekcijos, tokiu būdu epidemiologinius veiksnius, kurie sukelia latentinės ligų aktyvavimo taip pat didinti specifinių oportunistinių infekcijų rizika. Toksoplazmozė ir tuberkuliozė yra plačiai paplitusi bendroje populiacijoje daugelyje besivystančių šalių, kaip kokcidioidomikoze į pietvakarių JAV ir histoplazmozė - JAV Midwest. JAV ir Europoje, tipo Herpes simplex virusas 8, kuris sukelia Kapoši sarkoma dažnai pasitaiko vyrų homoseksualų ir biseksualų, bet beveik nepasitaiko kitose populiacijose ŽIV užsikrėtę. Taigi, daugiau nei 90% ŽIV infekuotų žmonių Jungtinėse Amerikos Valstijose, kuriems išsivystė Kapoši sarkoma, priklausė rizikos grupei.

Kas sukelia ŽIV ir AIDS?

ŽIV infekciją sukėlė retrovirusai. Retrovirusai yra RNR turinčios virusai, kai kurie iš jų sukelia ligą žmonėms. Jie skiriasi nuo kitų virusų, taikant replikacijos mechanizmą, nukreipiant DNR kopijas atvirkštinę transkripciją, kurios vėliau įterpiamos į šeimininko ląstelių genomą.

Infekcija 1 žmonių tipą arba 2 T-limfotropinis virusas sukelia T ląstelių leukemijos ir limfomos, limfadenopatija, hepatosplenomegalija, odos pažeidimai ir retai imunodeficitas. Kai kuriems imunodeficito pacientams būdingos infekcijos, panašios į AIDS sukeliamas ligas. HTLV-1 taip pat gali sukelti mielopatiją. HTLV-1 gali būti perduodamas per seksualinį kontaktą ir per kraują. Daugeliu atvejų virusas perduodamas iš motinos vaiko, kuris maitina krūtimi.

AIDS - yra ŽIV infekcija, kuri sukelia bet kurį iš išvardytų B, C arba kategorijų sumažinti skaičių pimfotsitov CD4 (T helperių) yra mažesnis nei 200 per 1 ml sutrikimų. Išvardyti B ir C kategorijų sutrikimai - yra sunkus oportunistinių infekcijų, tam tikri augliai, pavyzdžiui, Kapoši sarkoma ir Hodžkino Life, kurie sukelia sumažėjimas ląstelinį imuninį atsaką, taip pat sutrikimų, nervų sistemą.

Dauguma Vakarų pusrutulio, Europos, Azijos, Centrinės, Pietų ir Rytų Afrikos atvejų yra ŽIV-1. ŽIV-2 dažnai būna Vakarų Afrikos dalyse ir yra mažiau virulentis nei ŽIV-1. Kai kuriose Vakarų Afrikos dalyse yra įprasti abiejų tipų virusai, dėl kurių asmuo vienu metu gali užsikrėsti ŽIV-1 ir ŽIV-2.

ŽIV-1 pirmą kartą pasirodė tarp Vidurio Afrikos valstiečių XX amžiaus pirmojoje pusėje, kai virusas, cirkuliuojantis prieš tik šimpanzę, pirmiausia sukėlė žmogų. Pasaulinis viruso paplitimas prasidėjo praėjusio amžiaus aštuntajame dešimtmetyje, o AIDS diagnozė pirmą kartą buvo iškelta 1981 metais. Šiuo metu pasaulyje yra daugiau nei 40 milijonų žmonių. Kiekvienais metais miršta 3 milijonai pacientų, kasdien užkrėsti 14 000 žmonių. 95% žmonių, gyvenančių su ŽIV, gyvena besivystančiose šalyse, iš jų pusė moterų ir 1/7 - vaikai iki 15 metų.

Kas atsitinka su ŽIV infekcija?

ŽIV rišasi ir įsiskverbia į T limfocitus, kurie sąveikauja su CD4 molekulėmis ir chemokino receptoriumi. Po prasiskverbimo į ląstelę-šeimininką aktyvuojama RNR ir viruso fermentai. Virusinė replikacija prasideda provirusinės DNR sintezės būdu, naudojant atvirkštinę transkriptazę, nuo RNR priklausomą DNR polimerazę. Per šį kopijavimą yra daug klaidų, kurias sukelia dažnos mutacijos. Proviralinė DNR prasiskverbia į ląstelės šeimininko branduolį ir integruojama į jo DNR. Šis procesas vadinamas integracija. Su kiekvienu ląstelių dalijimu integruota proviralinė DNR dvigubinama kartu su ląstelės DNR. Provirusinė DNR tarnauja kaip virusinės RNR transkripcijos pagrindas, taip pat virusinių baltymų, įskaitant viruso apvalkalo glikoproteinus, dr 40 ir dr120 vertimą. Virusiniai baltymai ima į ŽIV virionus vidinėje ląstelės membranos pusėje, o po to išsivalo iš ląstelės. Kiekvienoje ląstelėje susidaro tūkstančiai virionų. Kitas ŽIV proteazės fermentas - padalina virusinius baltymus, virionas paverčia aktyvia forma.

Dėl paveiktų CD4 limfocitų susidaro daugiau kaip 98% plazmoje cirkuliuojančių ŽIV viriijų. Užkrėstų CD4 + limfocitų populiacija yra viruso rezervuaras ir sukelia ŽIV infekcijos reaktyvavimą (pavyzdžiui, nutraukus antiretrovirusinį gydymą). Vironų pusinės eliminacijos laikas iš plazmos yra apie 6 valandas. Vidutiniškai su sunkia ŽIV infekcija per dieną susidaro nuo 10 ⁸ iki 10 ⁹ virjonų ir jie sunaikinami . Atsižvelgiant į greitą viruso replikaciją, taip pat į didesnį mutacijų sukeltų atvirkštinės transkripcijos klaidų dažnį, padidėja atsparumo gydymui ir imuninio atsako atsiradimo rizika.

Pagrindinė ŽIV infekcijos pasekmė yra imuninės sistemos slopinimas, ty CD4 + T limfocitų, kurie lemia ląstelinį imunitetą ir, kiek mažiau, humoralinį imunitetą, praradimas. CD4 + limfocitų išeikvojimas atsiranda dėl tiesioginio citotoksinio viruso poveikio, ląstelinio imuninio citotoksiškumo, taip pat už žarnos uždegimo, dėl kurio sumažėja limfocitų susidarymas. Infekuotų CD4 + limfocitų pusinės eliminacijos laikas yra apie 2 dienas. CD4 + limfocitų kiekio sumažėjimo lygis koreliuoja su viruso apkrova. Pavyzdžiui, pirminėje ŽIV infekcijos prodromoje arba pirminio ŽIV infekcijos laikotarpiu virusinė apkrova yra didžiausia (> 106 kopijų / ml), todėl CD4 + limfocitų skaičius greitai mažėja. Įprastas CD4 + limfocitų kiekis yra 750 ląstelių / μl. Siekiant palaikyti tinkamą imuninį atsaką, CD4 + limfocitų lygis turi būti didesnis kaip 500 ląstelių / μl.

ŽIV virionų koncentracija kraujo plazmoje stabilizuojama tam tikru lygiu (nustatytas taškas), kuris skirtinguose pacientuose labai skiriasi (vidutiniškai 4-5 1 10 / ml). Jis nustatomas taikant nukleorūgščių amplifikavimo metodą ir užregistruojamas kaip ŽIV RNR kopijų skaičius 1 ml plazmos. Kuo didesnis taškas, tuo greičiau CD4 + limfocitų norma patenka į tašką, kur imuninė sistema yra sutrikusi (<200 ląstelių / ml) ir, kaip rezultatas, kurti AIDS. Su kiekvienu virusinės apkrovos padidės iki 3 kartų (0,5 log ¹⁰ ) pacientams nėra, gydomiems antiretrovirusiniais vaistais (APT), plėtros AIDS ir mirties didėja beveik 50% rizikos per ateinančius 2-3 metus, išskyrus atvejus, kai yra pradėtas Apartamentai .

Taip pat paveikia humoralinį imunitetą. Į giperplaziruyutsya limfmazgių B-ląstelių (antikūnas gaminti), kuris veda į limfadenopatijos ir sustiprinti antikūnų sintezę anksčiau žinomų organizmo antigenų, todėl dažnai vystosi hyperglobulinemia. Bendras antikūnas (ypač IgG ir IgA), taip pat iš antikūnų prieš "senųjų" antigenais titras (pvz, anti-citomegalo) gali būti labai didelis, o atsakas į "naujų antigenų" pažeista arba jos nėra. Reakcija į imuninę stimuliaciją mažėja kartu su CD4 + limfocitų kiekio sumažėjimu.

Antikūnus prieš ŽIV galima nustatyti keletą savaičių po infekcijos. Tuo pat metu antikūnai negali pašalinti infekcijos dėl ŽIV mutantinių formų susidarymo, kurių nekontroliuoja cirkuliuojantys antikūnai paciento kūne.

Rizika ir sunkumas oportunistinių infekcijų, AIDS ir AIDS susijusios navikai yra nustatomas pagal dviejų veiksnių: CD4 + limfocitų ir paciento galimo jautrumo oportunistinių mikroorganizmų lygį. Pavyzdžiui, iš Pneumocystis carinii pneumonijos, toxoplasmic encefalito rizikos, kriptokokų sukeltas meningitas įvyksta, kai CD4 + limfocitų apie 200 ląstelių / ml lygio, o sukeltos infekcijos Mycobacterium avium arba citomegalo viruso, rizika - už 50 ląstelių / mikrolitras lygiu. Be gydymo, progresavimo ŽIV infekcijos ir AIDS rizika yra 2% per metus, pirmuosius 2-3 metus po užsikrėtimo, ir 5-6% per metus ateityje. Bet kokiu atveju AIDS vystosi.

ŽIV infekuoja ne tik limfocitai, bet ir dendrito odos ląstelės, makrofagai, smegenų mikroglia, kardiomiukai, inkstų ląstelės, sukeliančios ligas atitinkamose sistemose. Kai kuriose sistemose, pvz., Nervų (smegenų ir galvos smegenų skystyje) ir lyties (spermos), ŽIV virionai genetiškai skiriasi nuo tų, kurie cirkuliuojami kraujo plazmoje. Šiuose audiniuose viruso koncentracija ir jo atsparumas gali skirtis nuo kraujo plazmos koncentracijos.

Kokie yra ŽIV infekcijos ir AIDS simptomai?

Pirminė ŽIV infekcija gali būti besimptomis arba sukelti laikinus nespecifinius ŽIV infekcijos simptomus (ūminį retrovirusinį sindromą). Ūminis retrovirusinis sindromas paprastai prasideda nuo 1-4 savaitės po infekcijos ir trunka nuo 3 iki 14 dienų. Tai atsiranda karščiavimas, silpnumas, bėrimas, artralgija, apibendrintas limfadenopatija ir kartais atsiranda aseptinis meningitas. Šie ŽIV infekcijos simptomai dažnai klaidingi dėl infekcinės mononukleozės ar nespecifinių kvėpavimo takų viruso simptomų pasireiškimo.

Daugelis pacientų turi keletą mėnesių iki kelerių metų, kurių metu ŽIV infekcijos simptomai praktiškai nėra, jie yra lengvi, periodiniai ir nespecifiniai. Šie ŽIV infekcijos požymiai vėliau paaiškinami, kai atsiranda kitų ŽIV ar oportunistinių infekcijų pasireiškimų. Dažniausiai atsiranda asimptominė generalizuota limfadenopatija, burnos ertmės kandidozė, herpes zoster, viduriavimas, silpnumas ir karščiavimas. Kai kuriuose pacientuose išsivysto ir progresuoja išsekimas. Paprastai yra asimptominė vidutinė citopenija (leukopenija, anemija, trombocitopenija).

Galų gale, kai CD4 + limfocitų lygis nukrenta žemiau 200 ląstelių / ul, ŽIV infekcijos simptomai tampa ryškesni ir sukūrė vieną, o dažnai ir keletą, AIDS apibūdinanti liga (B kategorija, C lentelėje. 192-1). Esminiai aptikimo infekcijos, kurias sukelia Mycobacterium spp, Pneumocystis jiroveci (anksčiau p carinn), Cryptococcus neoformans, arba kitas grybelines infekcijas. Likusios infekcijos yra nespecifinės, tačiau rodo, kad yra AIDS dėl neįprasto sunkumo ar pasikartojimo. Tai apima: herpes zoster, herpes simplex, makšties kandidozė, pasikartojantis salmonelių sepsis. Kai kurie pacientai, kurti navikų (pvz, Kapoši sarkoma, B ląstelių limfoma), kuris pasireiškia dažniau yra sunkiau yra neterminuota, ar prognozė ŽIV infekuotiems pacientams. Kai kuriems pacientams gali sutrikti nervų sistema.

ŽIV infekcijos klinikinės grupės

A kategorija

• Asimptominė srovė
• Ūminės pirminės ŽIV infekcijos simptomai
• Nuolatinė generalizuota limfadenopatija
• Kriptosporidiozė, lėtinis virškinimo trakto pažeidimas (> 1 mėnuo)
• CMV infekcija (be kepenų, blužnies, limfmazgių pažeidimų)

B kategorija

• Bakterinė angiomatozė
• Citomegalovirusinis retinitis (su regėjimo praradimu)
• Orofaringos kandidozė
• Vulvovaginalinė kandidozė: nuolatinė, dažna, blogai išgydoma
• Gimdos kaklelio displazija (vidutinio sunkumo ar sunkus) / gimdos kaklelio vėžys in situ
• Dažni simptomai yra karščiavimas> 38,5 ° C arba viduriavimas, ilgesnis nei 1 mėnuo
• Plaukuota burnos leukoplakija
• Herpes zoster - mažiausiai 2 patvirtintos infekcijos ar daugiau kaip 1 dermatomo pažeidimo epizodai
• Autoimuninė trombocitopeninė purpura
• Listeriozė
• Uždegiminės dubens organų ligos, ypač komplikuotos tubo-kiaušidžių pūlinys
• Periferinė neuropatija
• Su ŽIV susijusi encefalopatija
• Herpes simplex: lėtiniai bėrimai (ilgesni nei 1 mėn.) Arba bronchitas, pneumonitas, ezofagitas
• Paprastoji arba extrapulmoninė histoplazmozė
• Isosporiazė (lėtinis virškinimo trakto pažeidimas> 1 mėnuo)
• Sarkoma Kaposi
• Berkitto limfoma
• Imunoblastinė limfoma
• Pirminė CNS limfoma
• Paprasti ir extrapulmoniniai pažeidimai, kuriuos sukelia Mycobacterium avium arba Mycobacterium kansasii
• Plaučių ir extrapulmoninės ligos, kurias sukelia Mycobacterium tuberculosis
• Bendra ar extrapulmoninė žala, kurią sukelia kitų rūšių ar nepatikslintų rūšių Mycobacterium

C kategorija

• Bronchų, trachėjos, plaučių kandidozė
• Stemplės kandidozė
• Invazinis gimdos kaklelio vėžys
• Bendra arba extrapulmoninė kokcidioidomikozė
• Extrapulmoninė kriptokokozė
• Pneumocystis sukeltos pneumonijos (prieš P. Carinii)
• Pasikartojanti pneumonija
• Progresuojanti multifokinė leukoencefalopatija
• Pasikartojanti salmonelių septicemija
• Smegenų toksoplazmozė
• Cachexy sukelia ŽIV

Dažniausi ŽIV infekcijos neurologiniai sindromai

• AIDS-demencija
• Kriptokokinis meningitas
• Citomegalovirusinis encefalitas
• Pirminė CNS limfoma
• Progresuojanti multifokinė leukoencefalopatija
• Tuberkuliozinis meningitas arba židininis encefalitas
• Toksoplazminis encefalitas

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

ŽIV užsikrėtusiems pacientams dažnai būna navikai

Kapoši sarkoma, ne Hodžkino limfoma, gimdos kaklelio vėžys yra AIDS apibrėžiantys navikai ŽIV infekuotiems pacientams. Kiti navikai: Hodžkino limfoma (ypač smeshannokletochny limfopenichesky ir potipių), pirminės CNS limfoma, analinis vėžio, sėklidžių vėžys, melanoma ir kiti odos augliai, plaučių vėžys pasitaiko dažniau ir yra būdinga sunkesnė. Leiomyosarcoma yra reta ŽIV infekcijos komplikacija vaikams.

Ne Hodžkino limfoma

Ne Hodžkino limfomos paplitimas ŽIV infekuotiems pacientams padidėja nuo 50 iki 200 kartų. Dauguma jų yra B-ląstelių agresyviai histologiškai labai diferencijuota limfoma. Be šios ligos, proceso, limfmazgiuose struktūrą, pavyzdžiui, raudonuosiuose kaulų čiulpuose, virškinimo trakto ir kitų organų, kurie ne su ŽIV susijusios Ne Hodžkino limfoma retai paveikė, - CNS ir kūno ertmės (pleuros, perikardo ir pilvo).

Paprastai, liga pasireiškia greitai padidėjo limfmazgių arba limfmazgiuose darinių arba sisteminių apraiškų, tokių kaip svorio netekimas, naktinis prakaitavimas ir karščiavimo. Diagnozė nustatoma biopsija atliekant histologinį ir imunocheminį naviko ląstelių tyrimą. Nenormalūs limfocitų kiekis kraujyje, ar neaiškios kilmės citopenija rodo dalyvavimą kaulų čiulpų procesą ir pareikalauti jo biopsiją. Nustatant naviko stadiją, gali pareikalauti, kad smegenų skystyje tyrimą, taip pat atliekant KT ar MRT krūtinės, pilvo, ir visose kitose vietose, kur manoma, kad naviko buvimą. Prognozė bloga, kai CD4 + limfocitų skaičius <100 ląstelių / UL, amžius 35, prasta funkcinė būklė, kaulų čiulpų pažeidimai, oportunistinės infekcijos ir aukštos diferencijuotai histologinio potipio limfoma istorija.

Ne Hodžkino limfoma yra gydomi sisteminio dozių chemoterapija (ciklofosfamido, doksorubicino, vinkristino ir prednizono), paprastai į derinyje su antiretrovirusiniais vaistais, augimo faktorių, kraujo, profilaktikoje antibiotikoterapiją ir priešgrybelinių agentų. Terapija gali būti apribota sunkus kaulų čiulpų slopinimas plėtrą, ypač kai naudojant mielosupresinei priešvėžinių ir antiretrovirusinių vaistų deriniu. Kitą terapija variantas yra intraveninio anti-CD20 monokloninio antikūno (rituksimabo) naudojimas, kurie yra veiksmingas ne Hodžkino limfoma sergančių pacientų gydymo be ŽIV infekcijos. Radiacinė terapija sumažina didelių navikų dydį ir sumažina skausmą bei kraujavimą.

Pirminė centrinės nervų sistemos limfoma

ŽIV užsikrėtusiems pacientams pirminės CNS limfomos išsivysto dažniau negu apskritai. Vėžys susideda iš vidutiniškai ir labai diferencijuotų piktybinių B ląstelių, gautų iš CNS audinio. Tai pasireiškia šiais simptomais: galvos skausmu, epilepsijos priepuoliais, neurologiniais defektais (galvos galūnių nervų paralyžiui), psichinės būklės pokyčiais.

Skubus gydymas apima smegenų edemos ir smegenų spindulinės terapijos prevenciją. Vėžys dažniausiai yra jautrus radioterapijai, bet vidutinė gyvenimo trukmė neviršija 6 mėnesių. Anti-naviko chemoterapijos vaidmuo nėra žinomas. Vidutinė gyvenimo trukmė didėja vartojant HAART.

Gimdos kaklelio vėžys

ŽIV infekuotų pacientų gimdos kaklelio vėžį sunku gydyti. ŽIV infekuotų moterų padidėjo sergamumas žmogaus papilomos viruso, jo onkogeniniam potipių Patvarumas (16, 18, 31, 33, 35 ir 39 tipų) ir gimdos kaklelio intraepitelinė displazija (VDSHM) (dažnis pasiekia 60%), bet jie neturi žymiai padidėjo gimdos kaklelio vėžys. Gimdos kaklelio vėžys šiose moterims yra sunkesnis, sunkiau gydyti ir turi didesnį tarifą pasikartojimo po gydymo. Bendrai pripažinti rizikos veiksniai ŽIV infekuotiems pacientams, yra užsikrėtę žmogaus papilomos viruso potipių 16 arba 18, CD4 + limfocitų skaičius <200 ląstelių / ul, amžius senesnis nei 34 metų. ŽIV infekcija nepadidina VIDM ir gimdos kaklelio vėžio. Siekiant kontroliuoti proceso progresavimą, svarbu, kad Papanicolaou dažnai imtų tepinius. LAARG gali sukelti nutraukimo žmogaus papilomos virusas, regresijos VDSHM poveikio, nes ji nebuvo tirtas gimdos kaklelio vėžio.

[12], [13], [14],

Smegenų ląstelių karcinoma anų ir vulvos

Anakardžio ir vulvos kvadrato ląstelių karcinoma yra susijusi su žmogaus papilomos virusu ir dažniau pasitaiko ŽIV infekuotiems pacientams. Šios patologijos dažnumas ŽIV užsikrėtusiems pacientams yra dažnas tarp jų tarpusavyje susijusių didelės rizikos elgesys, tai yra, analinis bendravimas, o ne pats ŽIV. Dažnai yra analinis displazija, prieš kurią skruosčių ląstelių ankšties karcinoma gali būti labai agresyvi. Gydymas apima chirurginį naviko išnaikinimą, spindulinę terapiją, kombinuotą modalinę chemoterapiją su mitomicinu arba cisplatina kartu su 5-fluorouracilu.

Kaip diagnozuojama ŽIV ir AIDS?

Žmonėms, kuriems gresia pavojus, periodiškai rekomenduojami ŽIV testai (antikūnų nustatymui). Žmonės iš labai didelės rizikos grupės, ypač seksualiai aktyvūs, turintys daug seksualinių partnerių ir neveikiančių saugaus lyties, turėtų būti tiriami kas 6 mėnesius. Ši apklausa yra anoniminė, prieinama ir dažniausiai nemokama daugelyje viešųjų ir privačių institucijų visame pasaulyje.

ŽIV infekcija įtariama pacientams su neaiškios kilmės nuolat apibendrinto limfadenopatija arba jei kuri nors iš išvardytų B arba kategorijos C ir ŽIV infekcijos didelės rizikos pacientams sąlygomis turėtų būti įtariama, jei jie turi ne konkrečius simptomus, kurie gali būti ūmios pirminės apraiška ŽIV infekcija. Kai ŽIV infekcijos diagnozė turi nustatant ligos stadiją, virusinės apkrovos lygio kraujo plazmoje ir numeris CD4 + limfocitų. CD4 + limfocitų lygis apskaičiuojamas remiantis leukocitų, limfocitų procentinės dalies ir procentais limfocitų, kurių CD4 skaičius. Įprastas CD4 + limfocitų kiekis suaugusiems žmonėms yra 750 ± 250 ląstelių / μl. Antikūnų prieš ŽIV nustatymas yra jautrus ir specifinis testas, išskyrus pirmąsias kelias savaites po infekcijos. Imunofermentinė reakcija (ELISA) - analizė ŽIV antikūnų - labai jautrus, tačiau, kartais gali sąlygoti klaidingai teigiamus rezultatus. Todėl teigiami ELISA tyrimo rezultatai turėtų būti patvirtinti tokiu konkretesniu bandymu, kaip ir "western blotting". Nauja greitieji tyrimai dėl kraujo ir seilių gaminama greitai, nereikia techniškai sudėtingas manipuliacijas ir įrangą, taip pat leidžia išbandyti įvairių sąlygų ir nedelsdama praneša paciento rezultatą. Teigiami šių tyrimų rezultatai turėtų būti patvirtinti standartiniais kraujo tyrimais.

Jei ŽIV infekcija yra tikėtina, nepaisant to, kad kraujyje nėra antikūnų (per kelias pirmąsias savaites po infekcijos), ŽIV RNR gali būti ištirta plazma. Nukleorūgščių amplifikacijos bandymai yra jautrūs ir specifiniai. ŽIV antigeno p24 nustatymas ELISA būdu yra mažiau specifinis ir jautrus, nei tiesioginis ŽIV nustatymas kraujyje. Nustatymas plazmos ŽIV RNR (virionų) reikalauja sudėtingas metodus, tokius kaip atvirkštinės transkripcijos PGR (RT-PCR) arba šepetys DNR tyrimus, kurie yra jautrūs labai žemo lygio ŽIV RNR. Kiekybinis ŽIV RNR nustatymas plazmoje naudojamas prognozei nustatyti ir gydymo veiksmingumui kontroliuoti. ŽIV lygis plazmoje arba viruso krūvis atspindi replikacijos aktyvumą. Aukšto lygio taškas (santykinai stabilus lygis viremija išlieka tame pačiame lygyje kaip pirminės infekcijos metu) rodo didelę riziką mažinantis CD4 + limfocitų lygį ir oportunistinių infekcijų vystymąsi, net pacientams, be klinikinių požymių, taip pat imuniteto (pacientų su CD4 + limfocitų skaičiumi> 500 ląstelių / μl).

ŽIV infekcija yra padalintas į etapus remiantis klinikinių pasireiškimų (tam, didėjant sunkumo - A, B, C) ir CD4 + limfocitų kiekio (> 500 200-499 <200 ląstelių / ml). Klinikinė kategorija nustatoma pagal sunkiausią paciento būklę. Taigi pacientas negali būti perkeltas į žemesnę klinikinę kategoriją.

Diagnozė įvairių oportunistinių infekcijų, auglių ir kitų sindromų kylančios ŽIV infekuotiems asmenims, dauguma aprašyta vadovus. Dauguma problemų, susijusių su ŽIV infekcija.

Hematologiniai sutrikimai yra dažni, todėl punkcija ir biopsija kaulų čiulpų gali būti labai naudinga paaiškinti tam tikrus sindromai (pvz citopenija, limfoma, vėžio). Jie taip pat padeda į išplatintus sukeltų infekcijų Mac, Mycobacterium tuberculosis, Criptococcus, Histoplasma diagnozę , žmogaus parvoviruso B19, Pneumocystis jiroveci (anksčiau p carinii), Leishmania. Daugumai pacientų, raudona kaulų čiulpų ar normoregeneratorny giperregeneratorny nepaisant periferinės citopenijos, atspindintis periferinio kraujo ląstelių sunaikinimo. Geležies koncentracija paprastai yra normalus arba padidėjęs ir atspindi anemija lėtinės ligos (gelbėjimo trikdymo iš geležies). Paprastai yra lengvo iki vidutinio sunkumo plasmacytosis, limfoidinio agregatų, didelis skaičius histiocytes, displazijos pokyčių kraujodaros ląstelių.
Su ŽIV susijusių neurologinių sindromų diagnozė dažnai reikalauja CT su kontrastu ar MRT. 

Kaip gydoma ŽIV ir AIDS?

HAART tikslas yra kuo labiau slopinti viruso replikaciją. Galima visiškai visiškai slopinti replikaciją iki neaptinkamo lygio, jei pacientai vartos narkotikus> 95% laiko. Tačiau tokį atitikimą sunku pasiekti. Dalinis pasikartojimų slopinimas (nesugebėjimas sumažinti plazmos ŽIV RNR lygį iki neaptinkamo lygio) rodo ŽIV stabilumą ir didelę vėlesnio gydymo neveiksmingumo tikimybę. Po HAART pradžios dalis pacientų blogėja, nors ir padidėja CD4 + limfocitų skaičius. Tai yra dėl to, kad imuninė sistema reaguoja į subklinikines egzistuojančias oportunistines infekcijas arba mikroorganizmų antigenus, kurie liko po jų sėkmingo gydymo. Šios reakcijos gali būti išreikštos ir vadinamos uždegiminiais imuninės regeneracijos sindromais (IRIS).

HAART veiksmingumas apskaičiuojamas pagal viruso RNR lygį plazmoje po 4-8 savaičių per pirmuosius mėnesius, o po to - per 3-4 mėnesius. Sėkmingai gydant, ŽIV RNR nustoja būti nustatytas per 3-6 mėnesius. Viruso apkrova yra ankstyviausias gydymo gedimo požymis. Jei gydymas neveiksmingas tiriant jautrumą (atsparumą) vaistams, gali būti nustatytas dominuojančio ŽIV varianto jautrumas visiems prieinamiems vaistams, kad būtų galima tinkamai ištaisyti gydymą.

Didinti pacientų nepakankamos gydymo schema prisideda prie mutantas formų ŽIV, kurie turi didesnį atsparumą narkotikų formavimo skaičių, tačiau yra panašus į laukinio tipo ŽIV ir eksponuoti mažiau pajėgumus sumažinti CD4 + limfocitų lygį.

Trijų iš penkių klasių preparatai slopina atvirkštinę transkriptazę, blokuoja savo nuo RNR priklausomą ar nuo DNR priklausomą polimerazės aktyvumą. Nukleozidiniai atvirkštinės transkriptazės inhibitoriai (NRTI) yra fosforilinti ir paversti aktyviais metabolitais, kurie konkuruoja dėl virusinės DNR įtraukimo. Jie konkurenciniu būdu slopina ŽIV atvirkštinę transkriptazę ir sustabdo DNR grandinių sintezę. Nukleotidų atvirkštinės transkriptazės inhibitoriai jį slopina kaip nukleozidą, tačiau, skirtingai nuo pastarųjų, nereikalaujama išankstinio fosforilinimo. Ne nukleozidiniai atvirkštinės transkriptazės inhibitoriai tiesiogiai prisijungia prie pačio fermento. Proteazių inhibitoriai slopina virusinę proteazę, kuri yra svarbi ŽIV dukterinių virjimų subrendimui paliekant ląstelę-šeimininkę. Sintezės inhibitoriai blokuoja ŽIV užsikrėtimą CD4 + -limbocitų receptoriams, kurie yra būtini viruso įsiskverbimui į ląsteles.

Norint visiškai užkirsti kelią laukinių ŽIV paplitimui, dažniausiai reikalingas 3-4 skirtingų klasių vaistų derinys. Antiretrovirusinis gydymas parenkamas atsižvelgiant į kitas ligas (pvz., Kepenų funkcijos sutrikimą) ir kitus paciento naudojamus vaistus (siekiant užkirsti kelią vaistų sąveikai). Norint pasiekti maksimalų gydytojo ir paciento susitarimą, būtina naudoti turimus ir gerai toleruojamus gydymo režimus, taip pat skirti vaistus 1 kartą per dieną (pageidautina) arba 2 kartus. Ekspertų rekomendacijos dėl gydymo pradžios, atrankos, pakeitimo ir nutraukimo bei konkretaus gydymo moterims ir vaikams reguliariai atnaujinamos ir pateikiamos svetainėje www. AIDSinfo. Nih gov / gaires.
Kuriant antiretrovirusinius vaistus sąveika tarpusavyje, jų veiksmingumas gali būti sinergetinis. Pavyzdžiui, sub-terapinė dozė iš ritonaviro (100 mg), gali būti derinamas su bet kokiu kitu vaistu nuo proteazės inhibitoriaus (lopinaviro, amprenaviro, indinaviro, atazonavir, tipronavir) klasės. Ritonaviras slopina kepenų fermentų aktyvumą, metabolizuojantį kitų proteazių inhibitorių, taip padidindamas pastarųjų koncentraciją ir efektyvumą. Kitas pavyzdys yra lamivudino (ZTS) ir zidovudino (ZDV) derinys. Šių vaistų vartojimas monoterapijos būdu greitai atsiranda. Tačiau mutacija, sukelianti pasipriešinimo vystymąsi atsakant į ZTS vartojimą, tuo pačiu metu padidina ŽIV jautrumą HFA. Taigi šie du vaistai yra sinergetai.

Tačiau dėl antiretrovirusinių vaistų sąveikos gali sumažėti kiekvieno iš jų veiksmingumas. Vienas iš vaistinių preparatų gali pagreitinti kitos išsiskyrimą (sukeldamas citochromo P-450 sistemos kepenų fermentus, atsakingus už pašalinimą). Antrasis, silpnai suprantamas kai kurių NRTI (zidovudino ir stavudino) sąveikos mechanizmas yra antivirusinio aktyvumo sumažėjimas, nesukeliant jo pašalinimo.

Vaistų derinys dažnai padidina šalutinio poveikio riziką, lyginant su vienodo vaisto vartojimu. Viena iš galimų priežasčių yra proteazės inhibitorių klasės vaistų metabolizmas citochromo P-450 sistemoje kepenyse, dėl ko slopinamas kitų vaistų metabolizmas (ir, atitinkamai, koncentracija). Kitas būdas yra apibendrinti narkotikų toksiškumą: tokių NRTI derinys kaip d4T ir ddl, padidina nepageidaujamo metabolinio poveikio ir periferinės neuropatijos sukėlimo tikimybę. Atsižvelgiant į tai, kad pakankamai vaistų gali sąveikauti su antiretrovirusiniais vaistiniais preparatais, visada būtina patikrinti jų suderinamumą prieš pradedant vartoti naują vaistą. Kaip priedas turėtų pasakyti, kad greipfrutų sultys ir nuoviras jonažolės sumažina kai kurių antiretrovirusinių vaistų veiklą, ir todėl turėtų būti atmesti.

Šalutinis poveikis: sunki anemija, pankreatitas, hepatitas, sutrikusi gliukozės tolerancija - galima aptikti kraujo tyrimus prieš pradedant klinikinius apraiškas pradžios. Pacientus reikia reguliariai stebėti (kliniškai ir atliekant tinkamus laboratorinius tyrimus, ypač skiriant naują vaistą ar nesusipratimų simptomų atsiradimą.

Metabolizmo sutrikimai yra tarpusavyje susiję riebalų persiskirstymo sindromai, hiperlipidemija ir atsparumas insulinui. Gana dažnai plečiasi poodinių riebalų persiskirstymas iš veido ir distalinių kamieno ir pilvo galūnių dalių. Dėl to pacientai patiria sunkumų ir streso vystymąsi. Kosmetikos terapija su kolageno ar poliaricinės rūgšties injekcija turi teigiamą poveikį. Hiperlipidemija ir hiperglikemija dėl atsparumo insulinui bei nealkoholinio steatohepatito gali būti kartu su lipodistrofija. Visų klasių preparatai gali sukelti šiuos medžiagų apykaitos sutrikimus. Kai kurie vaistai, pvz., Ritonaviras arba d4T, paprastai padidina lipidų kiekį, o kiti, tokie kaip atazanaviras, turi minimalų poveikį jų koncentracijai.

Yra tikriausiai daugybė mechanizmų, kurie sukelia medžiagų apykaitos sutrikimus. Vienas iš jų yra toksiškumas mitochondrijoms. Iš mitochondrijų toksiškumo ir todėl medžiagų apykaitos sutrikimų rizikos kinta priklausomai nuo vaisto klasės (didžiausias NATI ir PI), taip pat kiekvienoje klasėje: pavyzdžiui, tarp didžiausios rizikos NATI - kai vartojate d4T. Šie sutrikimai priklauso nuo dozės ir paprastai pasireiškia per pirmuosius 1-2 gydymo metus. Nuotoliniai sutrikimai ir optimalus medžiagų apykaitos sutrikimų gydymas nebuvo tirtas. Galite naudoti lipidų kiekį mažinančius vaistus (statinus) ir vaistus, kurie padidina ląstelių jautrumą insulinui (glitazonams).

Kauliniai HAART komplikacijos apima asimptominę osteopeniją ir osteoporozę, dažniausiai pasireiškiančius pacientams, turintiems medžiagų apykaitos sutrikimų. Retai vystosi didelių sąnarių (klubo, peties) avaskulinė nekrozė, kartu su sunkiu skausmu ir sąnario disfunkcija. Kaulų komplikacijų priežastys blogai suprantamos.

HAART nutraukimas yra gana saugus, jei tuo pačiu metu visi vaistai yra atšaukti. Gydymo nutraukimas gali būti reikalingas chirurginiam gydymui, taip pat, kai negalima gydyti toksinio poveikio vaistui arba jį būtina pašalinti. Po to, kai nutraukiamas gydymas siekiant nustatyti toksinį vaistą, tie patys vaistai skiriami monoterapijai keletą dienų, o tai yra saugus daugumai vaistų. Išimtis yra abakaviras. Pacientams, kuriems pirminio abakaviro vartojimo metu pasireiškė karščiavimas ir išbėrimas, gali pasireikšti sunkios ir net potencialiai mirtinos padidėjusio jautrumo reakcijos.

Visą gyvenimą rūpintis

Nepaisant to, kad dėl naujų gydymo metodų labai išaugo ŽIV infekuotų žmonių išgyvenimo tikimybės, daugelio pacientų būklė susilpnėjo ir mirė. Mirtis ŽIV infekcija retai pasireiškia staiga. Pacientai paprastai turi laiko galvoti apie savo ketinimus. Nepaisant to, ketinimai turėtų būti užregistruoti kuo anksčiau kaip ilgalaikė advokato forma, skirta gydyti su aiškiomis instrukcijomis visą gyvenimą trunkančią priežiūrą. Turi būti visi teisiniai dokumentai, įskaitant įgaliojimus ir valią. Šie dokumentai yra ypač svarbūs homoseksualiems pacientams, nes visiško partnerio paveldėjimo teisių ir kitų teisių (įskaitant apsilankymus ir sprendimų priėmimą) apsaugos nėra.

Kai pacientai miršta, gydytojai turi skirti skausmo vaistus, vaistus, kurie sušvelnina anoreksiją, baimę ir visus kitus streso simptomus. Labai svarbus svorio sumažėjimas pacientų vėlyvose AIDS stadijose tampa ypač svarbus odos priežiūrai. Visapusiška parama ligoninėms - tai geras pasirinkimas žmonėms, mirusiems nuo AIDS. Tačiau iki šiol ligonines palaiko tik individualios aukos ir visų tų, kurie tik nori ir gali padėti, pagalba, todėl jų parama vis dar yra namuose.

Kaip užkirsti kelią ŽIV ir AIDS?

ŽIV vakcinas labai sunku išvystyti dėl didelės ŽIV paviršiaus baltymų įvairovės, nes tai suteikia daug įvairių antigeninių ŽIV variantų. Nepaisant to, daugybė potencialių vakcinų yra skirtinguose tyrimo etapuose, ty galimybė užkirsti kelią ar pagerinti infekcijos eigą.

ŽIV perdavimo prevencija

Žmonių ugdymas yra labai veiksminga priemonė. Tai žymiai sumažino infekcijos paplitimą kai kuriose pasaulio šalyse, ypač Tailande ir Ugandoje. Atsižvelgiant į tai, kad daugeliu atvejų lytinis kontaktas yra infekcijos priežastis, tinkamiausia priemonė yra mokymo, skirto pašalinti nesaugaus lyties veiklą. Net jei žinoma, kad abu partneriai nėra užsikrėtę ŽIV ir niekada nepasikeitė, saugus seksas vis dar privalomas. Prezervatyvai užtikrina geriausią apsaugą, tačiau tepalai gali pažeisti lateksą, todėl padidėja prezervatyvų pertraukos rizika. ŽIV infekuotų pacientų APT sumažina lytinį viruso perdavimą, tačiau sumažėjimo laipsnis nėra žinomas.

Saugus seksas išlieka tinkamas ir ŽIV užsikrėtusiems žmonėms, ir jų partneriams apsaugoti. Pavyzdžiui, neapsaugoti lyties tarp ŽIV infekuotų gali sukelti perdavimo atsparių arba daugiau virulentinės padermės ŽIV ir kitų virusų (CMV, Epstein-Barr virusas, HSV, hepatito B viruso), kurios sukelia sunkia liga ligonių, sergančių AIDS.

Narkotikų vartotojai, vartojantys į veną vartojamų vaistų, turėtų būti įspėjami apie nesterilių adatų ir švirkštų vartojimo riziką. Prevencija gali būti veiksmingesnė kartu su sterilių adatų ir švirkštų tiekimu, priklausomybės nuo narkotikų gydymu ir reabilitacija.

Visiems atvykusiems turėtų būti prieinami anoniminiai ŽIV infekcijos tyrimai su galimybe pasikonsultuoti su specialistu prieš tyrimą ar po jo. Nėščios moterys, kurių testo rezultatas buvo teigiamas, paaiškina viruso perdavimo iš motinos vaisiui pavojų. Jei vartojate ZDV monoterapiją arba nevirapiną, rizika sumažėja 2/3, o galbūt netgi vartojant 2-3 vaistų derinį. Gydymas gali būti toksiškas motinai ar vaisiui, todėl negali būti užkirstas kelias viruso perdavimui. Kai kurios moterys nori nutraukti nėštumą dėl šių ar kitų priežasčių.

Tose šalyse, kur paaukoti kraujo ir organų yra plačiai paplitę atrankos su šiuolaikinių metodų naudojimo (ELISA), ŽIV perdavimo riziką per kraujo perpylimo skiriasi, tikriausiai nuo 1: 10000 ir 1: 100000 transfuzijos. Transmisija vis dar įmanoma, nes antikūnų aptikimo testai infekcijos pradžioje gali būti klaidingai neigiami. Šiuo metu JAV įvedamas kraujo aptikimas antikūnams ir p24 antigenui nustatyti ir, galbūt, dar labiau sumažina viruso perdavimo pavojų. Norint toliau mažinti ŽIV perdavimo riziką žmonėms, kurių ŽIV užsikrėtimo rizikos veiksniai yra netgi tie, kurie dar nėra aptikę antikūnų prieš ŽIV sergančiųjų kraujyje, jie yra prašomi nebūti kraujo ir organų donorais.

Dėl ŽIV perdavimo prevencijos pacientams medicinos personalas turi dėvėti pirštines tose situacijose gali liestis su gleivinėmis ar kūno skysčiais pacientui, taip pat reikia žinoti, kaip išvengti vėją ir gabalai. Socialiniai darbuotojai, kurie rūpinasi pacientais namuose, turėtų dėvėti pirštines, jei yra galimybė susisiekti su biologiniais skysčiais. Paviršius ar įrankius, užterštus krauju ar kitais kūno skysčiais, reikėtų nuplauti ir dezinfekuoti. Veiksmingi dezinfekcijos priemonės yra šildymas, peroksidai, alkoholiai, fenoliai, hipochloritas (balinantis). ŽIV užsikrėtusių pacientų išskyrimas nereikalingas, išskyrus atvejus, kai tai rodo besivystančios oportunistinės infekcijos (pvz., Tuberkuliozė). Dar nepasiektas susitarimas, kuriuo numatomos priemonės užkirsti kelią viruso perdavimui ŽIV infekuotiems medicinos darbuotojams.

ŽIV infekcijos profilaktika

Profilaktinis gydymas ŽIV infekcijos rodomas skverbiasi žaizdas patenka į žaizdų ŽIV užkrėstą kraują (paprastai išsijos) arba urmu kontakto ŽIV užkrėstą kraują su gleivinėmis (akių, burnos). Infekcijos rizika dėl odos pažeidimo viršija 0,3%, o po kontakto su gleivine yra apie 0,09%. Rizika padidėja proporcingai priklausomai nuo biologinės medžiagos (didesnis, kai regimai nešvarių daiktų sugadinta tuščiaviduriai aštrioms) sumai, žalą ir virusinės apkrovos gylis kraujyje įstrigę. Šiuo metu, siekiant sumažinti infekcijos riziką, rekomenduojama dviejų NATI (ZDV ir ZTS) arba 3 narkotikų derinys (NATI + PI arba NNATI; nevirapinas nenaudojamas, nes jis sukelia hepatito (retas, bet sunkus)) 1 mėnesį. Kombinacijos pasirinkimas priklauso nuo rizikos laipsnio, kurį sukelia kontakto tipas. ZDV monoterapija, gali sumažinti viruso perdavimo po traumos su aštriais daiktais riziką apie 80%, nors nėra įtikinamų įrodymų apie tai.

Oportunistinių infekcijų prevencija

Daugeliui oportunistinių infekcijų yra veiksminga ŽIV infekcijos chemoprofilaktika. Tai sumažina P. Jiroveci, Candida, Cryptococcus ir MAC sukeltų ligų paplitimą. Pacientams, kurių imunitetas atsinaujina, atsižvelgiant į gydymo fonas, sumažinus CD4 + limfocitų kiekį, viršijantį ribines vertes> 3 mėnesius, profilaktika gali būti sustabdyta.

Pacientai, kurių CD4 + limfocitų skaičius <200 ląstelių / ml, turėtų būti pagrindinis profilaktika prieš pneumoniją sukelia P. Jiroveci ir toxoplasmic encefalito. Tai padaryti su didelio efektyvumo taikomas kombinuotas preparatas, apimantį Sulfametoksazolis ir trimetoprimas, kiekvieną dieną arba 3 kartus per savaitę. Šalutinis poveikis gali būti sumažintas iki 3 kartus per savaitę arba palaipsniui didinant dozę. Pacientų, kurie netoleruoja trimetoprimo sulfametoksazolas, gerai toleruojamas dapsono (po 100 mg 1 kartą per dieną). Už šiek tiek pacientai pagal gydymą šiais vaistais sukūrė savo nerimą šalutinis poveikis (karščiavimas, neutropenija, bėrimas), gali būti naudojami pentamidinas aerozolio (300 mg 1 kartą per dieną), arba Atovakvonas (1500 mg 1 kartą per dieną).

Pacientai, kurių CD4 + limfocitų skaičius <75 ląstelių / ml turėtų būti pirminė prevencija prieš sklaidos MAC azitromicinu, klaritromicinu ir rifabutino. Azitromicinas yra dar geriau, kai, nes ji gali būti vartojamas kaip dviejų 600 mg tabletes per savaitę, suteikiant apsaugą (70%), lyginant su galimybe, kuri suteikia paros dozė klaritromicino. Be to, jis nesusijęs su kitais vaistais. Pacientams, kuriems įtariama tuberkuliozė latentiškai teka (bet CD4 + limfocitų skaičiaus) turėtų būti elgiamasi su rifampicinu ar rifabutino pirazinamido 2 mėnesius, kasdien, ar izoniazidas kasdien 9 mėnesius, siekiant užkirsti kelią aktyvinimo procesą.

Dėl pirminės prevencijos grybelinių infekcijų (stemplės kandidozė, kriptokokų sukelto meningito ir plaučių uždegimas) buvo sėkmingai naudojama flukonazolas per os per parą (100-200 mg 1 kartą per dieną) arba kas savaitę (400 mg). Tačiau dažnai tai neturėtų būti naudojama dėl didelių prevencinių ligų išlaidų, geros diagnozės ir šios patologijos gydymo.

Antrinė profilaktika flukonazolas skiriamas pacientams, jei jie sukūrė oralinis, vaginalinis, arba stemplės kandidozę ir kriptokokų infekcijos. Perduodama histoplazmozė yra itrakonazolo profilaktikos požymis. Pacientams, sergantiems latentinės teka toksoplazmozės, su serumo antikūnų (IgG) buvimą į Toxoplasma gondii priskirtas trimetoprimas-sulfametoksazolu (tokiomis pat dozėmis kaip ir Pneumocystis carinii pneumonija prevencijos) siekiant užkirsti kelią aktyvavimą procesui ir paskesniam toxoplasmic encefalitas. JAV latentinė infekcija yra mažiau paplitusi (apie 15% suaugusiųjų), palyginti su Europa ir labiausiai išsivysčiusiomis šalimis. Antrinė profilaktika yra taip pat nurodė, pacientams, sergantiems anksčiau perkeltas Pneumocystis pneumonija HSV infekcijos ir galbūt aspergiliozei.

Kokia yra ŽIV infekcijos ir AIDS prognozė?

Kaip minėta anksčiau, susirgti AIDS ir / arba mirties rizika yra iš anksto nustatyti CD4 + limfocitų kiekio per trumpą laiką ir ŽIV RNR lygio kraujo plazmoje per ilgą laiką. Kas 3 kartus (0,5 log10) padidėja viruso kiekis, mirtingumas per kitus 2-3 metus padidėja 50%. Jei ŽIV infekcija yra veiksmingai gydoma, tai padidina CD4 + limfocitų skaičių, o plazmos ŽNRN lygis labai greitai sumažėja. Su ŽIV susijusios sergamumo ir mirtingumo yra retas, kai CD4 + limfocitų skaičius> 500 ląstelių / mažas, kai 200-499 ląstelių / ml, vidutinio sunkumo ne 50-200 ląstelių / ml ir aukštos kritimo skaičius CD4 + limfocitų iki mažiau nei 50 per 1 mm.

Kadangi tinkamas antivirusinis ŽIV infekcijos gydymas gali sukelti ryškų ir ilgalaikį šalutinį poveikį, jo negalima skirti visiems pacientams. Šiuolaikiniai indikacijos pradedant antivirusinį gydymą ŽIV infekcijos: CD4 + limfocitų skaičius <350 ląstelių / ml, o ŽIV RNR kiekis kraujo plazmoje,> 55.000 kopijų / ml. Naudojant įprastus derinius antiretrovirusinių vaistų, skirto ŽIV infekcijos (labai aktyvus antiretrovirusinis terapijos - LAARG) gydymo siekiama sumažinti ŽIV RNR lygio kraujo plazmoje ir padidinti CD4 + limfocitų skaičių (imuninė gaivinimo arba atkūrimo). Sumažinti CD4 + limfocitų skaičių ir didinti ŽIV RNR lygis, palyginti su šiais skaičiais, kol gydymas sumažina nustatytam terapijos efektyvumo tikimybę. Tačiau kai kuriems pacientams, sergantiems sunkia imuninės sistemos slopinimu, galima pagerinti. CD4 + limfocitų skaičiaus padidėjimas reiškia atitinkamą oportunistinių infekcijų, kitų komplikacijų ir mirčių atsiradimo rizikos sumažėjimą. Su imuniteto atkūrimas gali būti pagerintas net tų valstybių, kurios nėra specialiai apdorotas (pvz, ŽIV sukelta kognityvinė disfunkcija) arba tie, kurie anksčiau buvo laikomi nepagydoma (pvz, progresuojanti daugiažidininė leukoencefalopatija). Taip pat gerėja navikų (pvz., Limfomos, Kapošio sarkomos) ir oportunistinių infekcijų progresavimas. Daugelį metų buvo tiriamos vakcinos, kurios gali padidinti imunitetą nuo ŽIV infekuotų pacientų, tačiau jie vis dar yra neveiksmingi.