Naujos publikacijos
Kardiomiocitų tyrimai atskleidžia naują būdą pažeistoms širdies ląstelėms regeneruoti
Paskutinį kartą peržiūrėta: 30.06.2025
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
„Northwestern Medicine“ mokslininkai atrado būdą, kaip regeneruoti pažeistas širdies raumens ląsteles pelėms, o tai gali atverti naują kelią gydant įgimtus širdies defektus vaikams ir širdies pažeidimus po širdies smūgio suaugusiesiems, teigiama žurnale „Clinical Investigation“ paskelbtame tyrime.
Hipoplastinis kairiosios širdies sindromas (HLHS) yra retas įgimtas širdies defektas, atsirandantis, kai nėštumo metu netinkamai išsivysto kairioji kūdikio širdies pusė, teigia Čikagos Ann ir Robert H. Lurie vaikų ligoninė. Ši būklė paveikia vieną iš 5000 naujagimių ir yra atsakinga už 23 % mirčių nuo širdies ligų per pirmąją gyvenimo savaitę.
Kardiomiocitai, ląstelės, atsakingos už širdies raumens susitraukimą, gali regeneruoti naujagimių žinduolių organizme, tačiau su amžiumi praranda šį gebėjimą, teigė Paulas Shumakeris, pediatrijos profesorius neonatologijos skyriuje ir vyresnysis tyrimo autorius.
„Gimimo metu širdies raumens ląstelės vis dar gali mitoziškai dalytis“, – sakė Shumaker. „Pavyzdžiui, jei naujagimio pelės širdis yra pažeista vieną ar dvi dienas amžiaus ir palaukiate, kol pelė suauga, pažvelgę į pažeistą širdies vietą niekada nežinotumėte, kad ten yra sužalojimas.“
Dabartiniame tyrime Shumaker ir kolegos siekė suprasti, ar suaugusių žinduolių kardiomiocitai gali grįžti į vaisiaus regeneracinę būseną.
Kadangi vaisiaus kardiomiocitai išgyvena vartodami gliukozę, o ne generuodami ląstelių energiją per savo mitochondrijas, Shumaker ir jo kolegos suaugusių pelių širdyse ištrynė su mitochondrijomis susijusį geną UQCRFS1, todėl jos grįžo į vaisiaus būseną.
Tyrimo metu suaugusioms pelėms, kurių širdies audinys buvo pažeistas, tyrėjai pastebėjo, kad po UQCRFS1 slopinimo širdies ląstelės pradėjo regeneruotis. Tyrimo duomenimis, ląstelės taip pat pradėjo vartoti daugiau gliukozės, panašiai kaip funkcionuoja vaisiaus širdies ląstelės.
Tyrimo rezultatai rodo, kad padidėjęs gliukozės vartojimas taip pat gali atkurti ląstelių dalijimąsi ir augimą suaugusiųjų širdies ląstelėse ir gali suteikti naują būdą gydyti pažeistas širdies ląsteles, sakė Shumaker.
„Tai pirmas žingsnis sprendžiant vieną iš svarbiausių kardiologijos klausimų: kaip priversti širdies ląsteles vėl dalytis, kad galėtume atkurti širdis?“ – sakė Shumaker, kuris taip pat yra ląstelių ir raidos biologijos bei medicinos profesorius Plaučių ir kritinės priežiūros skyriuje.
Remdamiesi šiuo atradimu, Shumaker ir jo kolegos daugiausia dėmesio skirs vaistų, kurie gali sukelti šį atsaką širdies ląstelėse be genetinės modifikacijos, nustatymui.
„Jei rasime vaistą, kuris įjungia šį atsaką taip pat, kaip ir genetinė modifikacija, galėsime nutraukti vaisto vartojimą, kai širdies ląstelės suaugs“, – sakė Shumaker. „Vaikų, sergančių HLHS, atveju tai gali leisti mums atkurti normalų kairiojo skilvelio sienelės storį. Tai išgelbėtų gyvybę.“
Šis metodas taip pat galėtų būti taikomas suaugusiesiems, patyrusiems širdies smūgį, sakė Shumaker.
„Tai buvo didelis projektas ir esu dėkingas visiems prisidėjusiems“, – sakė Shumaker. „Straipsnyje bendraautoriais įvardyti 15 Šiaurės vakarų universiteto fakulteto narių, tad tai tikrai buvo komandinis darbas.“