Kardiomiocitų tyrimai atskleidžia naują būdą atkurti pažeistas širdies ląsteles
Paskutinį kartą peržiūrėta: 14.06.2024
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Pagal tyrimą, paskelbtą žurnale
Hipoplastinis kairiosios širdies sindromas (HLHS) yra reta įgimta širdies yda, kuri atsiranda, kai nėštumo metu kūdikio širdies kairioji pusė netinkamai vystosi, praneša Ann & Robert H. Lurie vaikų ligoninė Čikagoje. Šia liga serga vienas iš 5000 naujagimių ir yra atsakinga už 23 % mirčių nuo širdies ligų pirmąją gyvenimo savaitę.
Kardiomiocitai, ląstelės, atsakingos už širdies raumens susitraukimą, gali atsinaujinti naujagimiams žinduoliams, tačiau senstant praranda šį gebėjimą, sakė Paul Shumaker, Neonatologijos katedros pediatrijos profesorius ir vyresnysis tyrimo autorius..
„Gimimo metu širdies raumens ląstelės vis dar gali dalytis mitoziškai“, - sakė Schumaker. „Pavyzdžiui, jei naujagimio pelės širdis pažeidžiama sulaukus vienos ar dviejų dienų, o tada lauki, kol pelė suaugs, apžiūrėję pažeistą širdies vietą niekada nesužinosi, kad buvo pažeista. Ten."
Dabartiniame tyrime Shumaker ir jo kolegos siekė suprasti, ar suaugusių žinduolių kardiomiocitai gali grįžti į vaisiaus atsinaujinimo būseną.
Kadangi vaisiaus kardiomiocitai išgyvena vartodami gliukozę, o ne generuoja ląstelių energiją per savo mitochondrijas, Schumaker ir jo kolegos ištrynė su mitochondrijomis susijusį geną UQCRFS1 suaugusių pelių širdyse, todėl jos sugrįžo į vaisiaus būseną.
Suaugusių pelių, kurių širdies audinys buvo pažeistas, tyrėjai pastebėjo, kad širdies ląstelės pradėjo atsinaujinti po to, kai UQCRFS1 buvo slopinamas. Remiantis tyrimu, ląstelės taip pat pradėjo vartoti daugiau gliukozės, panašiai kaip veikia vaisiaus širdies ląstelės.
Tyrimo rezultatai rodo, kad didėjantis gliukozės vartojimas taip pat gali atkurti ląstelių dalijimąsi ir augimą suaugusiųjų širdies ląstelėse ir gali suteikti naują kryptį gydant pažeistas širdies ląsteles, sakė Shumaker.
"Tai pirmas žingsnis sprendžiant vieną iš svarbiausių kardiologijos klausimų: kaip priversti širdies ląsteles vėl dalytis, kad galėtume taisyti širdis?" sakė Shumaker, kuris taip pat yra ląstelių ir vystymosi biologijos bei medicinos profesorius Plaučių ir kritinės priežiūros medicinos katedroje.
Remdamasis šiuo atradimu, Shumaker ir jo kolegos sutelks dėmesį į vaistų, galinčių sukelti šį atsaką širdies ląstelėse be genetinės modifikacijos, identifikavimui.
Jei galime rasti vaistą, kuris įjungia šią reakciją taip pat, kaip ir genetinė modifikacija, galime pašalinti vaistą, kai tik širdies ląstelės išaugs“, – sakė Shumaker. "Vaikams, sergantiems HLHS, tai gali padėti atkurti normalų kairiojo skilvelio sienelės storį. Tai gali išgelbėti gyvybę."
Šis metodas taip pat gali būti naudojamas suaugusiesiems, patyrusiems širdies priepuolį, sakė Shumaker.
„Tai buvo puikus projektas ir esu dėkingas visiems dalyvaujantiems“, – sakė Shumaker. „Straipsnyje kaip bendraautoriai buvo išvardyti 15 Šiaurės Vakarų fakulteto narių, todėl tai buvo tikrai komandos darbas.