Naujos publikacijos
Iššifruotas mechanizmas, kuriuo raupų sukėlėjas blokuoja imuninį atsaką
Paskutinį kartą peržiūrėta: 01.07.2025
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Šios baisios ligos sukėlėjas slopina imuninės sistemos aktyvavimą vitaminu D: užuot bėgusios ar slėpusiosis nuo budrios imuninės sistemos akių, bakterijos tarsi įsako imuninėms ląstelėms „sudėti ginklus“.
Nors kai kurios bakterijos slepiasi nuo imuninės sistemos sumaniai maskuodamosi, kitos išvengia atakos užgrobdamos imuninės sistemos kontrolę. Kalbame apie Mycobacterium leprae – raupsų sukėlėją.
Nors raupsai bendrojoje sąmonėje siejami išskirtinai su „tamsiaisiais viduramžiais“, jie sėkmingai išliko iki šių dienų: pavyzdžiui, 2008 m. užregistruota 249 tūkst. naujų atvejų. Mokslininkams per kelis šimtmečius pavyko nuodugniai ištirti ligos simptomus ir vystymosi būdus, tačiau kaip raupsams pavyksta klestėti nepaisant imuninės sistemos pastangų, iki šiol liko paslaptis.
Kalifornijos universiteto Los Andžele tyrėjams pavyko iššifruoti molekulinį mechanizmą, kuriuo M. leprae blokuoja imuninį atsaką. Paaiškėjo, kad šiuo atveju veikia vadinamosios mikroreguliacinės mRNR. Tai labai trumpos molekulės, kurios, kaip ir visos RNR, sintetinamos DNR, tačiau neneša jokios informacijos apie baltymus. Vietoj to, jos reguliuoja kitų koduojančių RNR darbą. MikroRNR jungiasi prie konkretų baltymą koduojančios informacinės RNR ir slopina baltymų sintezę joje.
Mokslininkai palygino dviejų tipų infekcijos vystymąsi: lengvesnę tuberkuloidinę raupsų formą ir agresyvesnę, visą kūną apimančią lepromatozinę raupsų formą. Jie nustatė, kad šios rūšys skyrėsi 13 bakterijų sintezuojamų mikroRNR. Šios RNR, kurių buvo daugiau sunkesnės formos atveju, buvo nukreiptos į genus, kontroliuojančius imunitetą, įskaitant makrofagų ir T limfocitų aktyvumą.
Imuninio atsako aktyvavimas priklauso nuo vitamino D; jo trūkumas organizme prisideda prie lėtinių infekcijų ir autoimuninių ligų vystymosi. Viena iš mikroRNR, hsa-mir-21, slopino baltymo, atsakingo už imuniteto aktyvavimą vitaminu, sintezę. Kai tik pačios mikroRNR aktyvumas makrofaguose buvo nuslopintas, šios ląstelės iš karto atgavo gebėjimą ėsti bakterijas. Kaip žurnale „Nature Medicine“ rašo tyrėjai, be šios išsaugančios mikroRNR raupsų sukėlėjo išgyvenamumas sumažėjo keturis kartus. Be to, raupsai padeda bet kokiai infekcijai apskritai, o ne tik sau pačiai: mokslininkai įrodė, kad imuninės ląstelės su į jas įmesta raupsų mikroreguliacine RNR (ji ten atsiranda praėjus 18 valandų po sukėlėjo atsiradimo) nustoja reaguoti į tuberkuliozės sukėlėją. Raupsai, užuot bėgę ir slėpęsi nuo imuninės sistemos, tarsi liepia jai nuleisti ginklus.
Nors šis „išvengti atsakomybės“ metodas, pajungiant imunines komandas, atrodo gana išradingas, tyrėjai mano, kad neutralizuoti šį mechanizmą nebus sunku: pakanka derinti mikroRNR neutralizavimą su padidinta vitamino D doze. Kartu jie neatmeta galimybės, kad daugelis su imuniniais sutrikimais susijusių ligų, įskaitant vėžį, atsiranda ne tiek dėl vitamino D trūkumo, kiek dėl imuninių ląstelių nesugebėjimo į jį reaguoti. Galbūt šiuo atveju raupsų gydymas galėtų būti naudingas kovojant su daugybe imunologinių sutrikimų.