Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Riebalų ląstelės apsaugo nuo cukrinio diabeto
Paskutinį kartą peržiūrėta: 23.04.2024
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
2 tipo cukrinis diabetas yra susijęs su riebalinių ląstelių nesugebėjimu paversti gliukozę į riebalus. Nors šios ląstelės reaguoja į angliavandenių buvimą kraujyje, diabetas neturi progų.
Per pastarąjį dešimtmetį mokslininkai sužinojo apie riebalines ląsteles daug naujų dalykų: keletas tyrimų grupių atrado, kad adipocitai kontroliuoja cukraus ir insulino lygį. Norėdami tai padaryti, riebalų ląstelės turi jausti cukrų kraujyje, o jei angliavandenių transportavimas į ląsteles yra sulaužytas, jie nustoja daryti savo darbą. Tai daro įtaką viso kūno būklei: audiniai nustoja reaguoti į insuliną, padidėja gliukozės kiekis kraujyje, o tai iš esmės sukelia diabetą.
Naujas tyrimas mokslininkų iš diakonės Beth Israel Medical Center Harvardo universitete (JAV) rodo, kaip gliukozė apima riebalų ląsteles. Straipsnyje, paskelbtame žurnale Nature, autoriai apibūdina ChREBP-β geną, kuris koduoja baltymą, kuris padeda paversti gliukozę riebalų rūgštimis. Pirma, mokslininkai patikrino šio geno veiklą sveikuose žmonėse. Tiems, kurie nežinojo problemų su gliukozės asimiliacija, ChREBP-β aktyviai dirbo. Tačiau, svarbiausia, tas pats genas taip pat veikė tiems, kurie turėjo nutukimą be diabeto. Paprastai cukrinis diabetas laikomas neišvengiamu nutukimo šaltiniu, tačiau tai nėra visiškai tiesa: daugelis žmonių turi antsvorį, tačiau jie yra saugomi nuo sunkių diabetinių metabolizmo problemų.
Kai mes valgome, įvykiai vystosi taip. Gaunama gliukozė yra pernešama į ląstelių vidų, naudojant GLUT4 nešiklių molekules. Šios molekulės yra ne tik riebaluose, bet ir širdyje ir raumenyse. Kai gliukozė yra riebalų ląstelių viduje, ji apima ChREBP-β geną, kuris koduoja transkripcijos faktorių, kuris veikia ląstelės metabolinį profilį. Dėl to riebalų ląstelė perneša gliukozės perteklių į riebalus. Jei padidėjo gliukozės nešiklių skaičius pelėse, jie sukėlė nutukimą, bet diabeto nebuvo. Jei gliukozės nešmenų kiekis sumažėjo, tada gyvūnams pasireiškė diabetas, tačiau liko normalus kūno svoris.
Antrojo tipo cukrinis diabetas yra dėl audinių nejautrumo į insuliną. Riebalų ląstelių nejautrumas į insuliną reiškia, kad GLUT4 nereaguoja į hormoną ir neperduoda gliukozės į ląstelę. Riebalinio audinio nesugebėjimas absorbuoti gliukozę jau seniai buvo laikomas vienu iš ankstyviausių diabeto požymių, tačiau riebalų ląstelių mechanizmas buvo atskleistas tik dabar. Norėdami suaktyvinti metabolinį reguliatorių ChREBP-β, jums reikia visiško smulkmenos: tik 10% gaunamos gliukozės. Pasirodo, diabetas mus saugo tiesiai iš riebiosios "oro pagalvės": ląstelės tikrina gliukozės kiekį, paverčia jį riebalų rūgštimis. Tačiau, jei ši transformacija intensyviai vyksta kepenų riebalų ląstelėse, yra dar vienas pavojus: kepenys nepasitiki riebalų perteklių, dėl kurio gali atsirasti riebalų metamorfozė.
Tačiau bet kuriuo atveju šie rezultatai verčia naują vertinimą apie riebalinio audinio vaidmenį mūsų organizme. Akivaizdu, kad nutukimas nebūtinai sukelia cukrinį diabetą, kai kalbama apie 2 tipo cukrinį diabetą; galbūt antsvoris yra kūno būdas apsisaugoti nuo diabeto. Straipsnio autoriai mano, kad liga gali būti nugalėta, jei mokosi aktyvuoti tą patį ChREBP-β geną riebalų ląstelėse. Nors klausimas lieka atviras, nes viskas vienodi ląstelės tampa nejautrios dėl insulino.
[