Riebalų ląstelės apsaugo nuo cukrinio diabeto

2 tipo diabetą sukelia riebalų ląstelių nesugebėjimas paversti gliukozę riebalais. Kol šios ląstelės reaguoja į angliavandenių buvimą kraujyje, diabetas neturi jokių šansų.

Per pastaruosius dešimt metų mokslininkai daug sužinojo apie riebalų ląsteles: kelios tyrimų grupės atrado, kad adipocitai kontroliuoja cukraus ir insulino kiekį. Tam riebalų ląstelės turi pajusti cukrų kraujyje, ir jei angliavandenių transportavimas į ląsteles sutrinka, jos nustoja atlikti savo funkciją. Tai veikia viso organizmo būklę: audiniai nustoja reaguoti į insuliną, pakyla gliukozės kiekis kraujyje, o tai galiausiai tiesiogiai sukelia diabetą.

Naujas Harvardo universiteto (JAV) Beth Israel Deaconess medicinos centro mokslininkų tyrimas rodo, kaip gliukozė veikia riebalų ląsteles. Žurnale „Nature“ paskelbtame straipsnyje autoriai aprašo ChREBP-β geną, kuris koduoja baltymą, padedantį gliukozę paversti riebalų rūgštimis. Mokslininkai pirmiausia patikrino šio geno aktyvumą sveikuose žmonėse. Tiems, kurie neturėjo problemų su gliukozės absorbcija, ChREBP-β buvo aktyvus. Tačiau, dar svarbiau, tas pats genas buvo aktyvus ir tiems, kurie sirgo nutukimu be diabeto. Diabetas paprastai laikomas neišvengiamu nutukimo palydovu, tačiau tai nėra visiškai tiesa: daugelis žmonių turi antsvorio, tačiau tuo pačiu metu jie neturi sunkių diabetinių medžiagų apykaitos problemų.

Kai valgome, štai kas nutinka. Į organizmą patekusi gliukozė į ląstelę pernešama naudojant GLUT4 transporterio molekules. Šios molekulės randamos ne tik riebaliniame audinyje, bet ir širdyje bei raumenyse. Kai gliukozė yra riebalų ląstelės viduje, ji įjungia ChREBP-β geną, kuris koduoja transkripcijos faktorių, veikiantį ląstelės metabolinį profilį. Dėl to riebalų ląstelė gliukozės perteklių paverčia riebalais. Jei pelėms padidėjo gliukozės transporterių skaičius, joms išsivystė nutukimas, bet nesirgo diabetu. Jei gliukozės transporterių lygis sumažėjo, gyvūnams išsivystė diabetas, tačiau jų kūno svoris išliko normalus.

2 tipo diabetas atsiranda dėl audinių nejautrumo insulinui. Riebalų ląstelių nejautrumas insulinui reiškia, kad GLUT4 nereaguoja į hormoną ir neperneša gliukozės į ląstelę. Riebalinio audinio nesugebėjimas absorbuoti gliukozės jau seniai laikomas vienu iš ankstyviausių diabeto požymių, tačiau mechanizmas, kuriuo veikia riebalų ląstelės, atskleistas tik dabar. Norint aktyvuoti medžiagų apykaitos reguliatorių ChREBP-β, tereikia smulkmenų: vos 10 % gliukozės, patenkančios į organizmą. Pasirodo, nuo diabeto mus tiesiogine prasme apsaugo riebalų „apsauginė pagalvė“: ląstelės kontroliuoja gliukozės kiekį, paversdamos ją riebalų rūgštimis. Tačiau jei ši konversija kepenų riebalų ląstelėse vyksta intensyviai, kyla dar vienas pavojus: kepenys blogai toleruoja riebalų perteklių, o tai gali sukelti riebalų metamorfozę.

Tačiau bet kokiu atveju šie rezultatai verčia mus iš naujo įvertinti riebalinio audinio vaidmenį mūsų organizme. Matyt, nutukimas nebūtinai veda prie diabeto, jei kalbame apie 2 tipo diabetą; galbūt antsvoris yra organizmo būdas apsisaugoti nuo diabeto. Darbo autoriai mano, kad ligą galima įveikti, jei išmoksime aktyvuoti būtent šį ChREBP-β geną riebalų ląstelėse. Nors klausimas, kodėl ląstelės tampa nejautrios insulinui, lieka atviras.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]