Skausmo šaltinis yra bakterijos
Paskutinį kartą peržiūrėta: 16.10.2021
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Šiuolaikinė medicina žino, kad uždegiminis procesas sukelia imuninės sistemos ir skausmo sindromo atsaką. Nepriklausomai nuo infekcijos tipo, sukelia tam tikrą reakcijų grandinę, susidariusi imuninės ląstelės paveiktuose audiniuose. Rezultatas visada tas pats - patinimas, niežėjimas ir skausmas. Dėl to danties skausmas su kauliu ir skausmu pilve, dėl žarnyno infekcijos, gali būti vadinamas šalutinis poveikis imuniteto darbe.
Sensacinį atradimą padarė JAV mokslininkai. Kaip paaiškėjo, bakterijos gali savarankiškai suaktyvinti skausmo neuronus. Pradinis susidomėjimas buvo susijęs su neuronų ir imuninių ląstelių sąveika po infekcijos. Neuroninė reakcija į patogenines bakterijas atsirado be imuninės sistemos dalyvavimo.
Taip eksperimentas leido mokslininkams padaryti lyginamąją analizę bakterijų infekuotų Staphylococcus aureus pelių kodas skaičius, palyginti su edema uždegiminių dėmesio dydžio imuninių ląstelių skaičių ir skausmo lygį. Buvo nustatyta, kad yra tiesioginis ryšys tarp skausmo lygio ir bakterijų skaičiaus, o didžiausias sergamumo rodiklis buvo užregistruotas, kol išsipūsto kiek įmanoma daugiau.
Šie tyrimai buvo paskelbti žurnale Nature, nurodant, kad bakterijos turi dviejų rūšių medžiagų, kurios veikia skausmo receptorius. Visų pirma, tai yra N-formilinto tipo peptidai, su kuriais pranešama apie neuronus. Laboratorinės pelės be šių receptorių labiau toleravo skausmą. Taip pat buvo aptikta porų formuojančių toksinų, kurie gali prasiskverbti į ląstelių membraną, susidarius didelėms poroms, praeinančioms jonų srautą, stimuliuojantį neuronų aktyvumą.
Savo ruožtu skausmo receptoriai gali "bendrauti" su imuninėmis ląstelėmis, provokuojant jų veikimą. Neuronų skausmo aktyvinimas sumažino neutrofilų ir monocitų susidarymą paveiktoje teritorijoje. Kaip žinoma, imuninio atsako stiprumas priklauso nuo šių ląstelių kiekio. Mokslininkai sugebėjo identifikuoti peptidinę molekulę, dėl kurios skausmo neuronai perduoda informaciją apie būtinybę sumažinti uždegiminių baltymų gamybą imuninėms ląstelėms.
Yra žinoma, kad antigenai išlieka iš bakterijų. Patekimas į kraują, o paskui į limfmazgius, bakterijų molekulės arba jų dalelės sujungiamos su B-ląstelėmis, atsakingomis už antikūnų gamybą. Skausmo receptoriai susiduria su imuniniu atsaku, o šiuo atveju - nervų ląstelės slopina T ir B ląstelių migraciją limfinėje sistemoje.
Liga sukeliantys bakterijos yra skausmo provokatoriai, o dėl šios skausmingos reakcijos slopina imuninį atsaką prieš save.
Skausmo receptoriai bando pasipriešinti infekcijai, bandydami apsaugoti audinius nuo papildomos žalos dėl uždegimo, tačiau bakterijos turi aiškų pranašumą.
Jei skausmo šaltinis yra bakterijos, kad būtų gerai išrasti vaistą, kad gali slopinti skausmo receptorių reakciją į signalus iš bakterijų, mažina skausmą ir tuo pačiu metu paspartinti imuninę sistemą.