Tikimasi išgydyti mirtiną visceralinę leišmaniozę

Simone'o Steger komandos atradimas galėtų padėti sukurti rimčiausios leišmaniozės formos gydymą. Leishmaniozė yra atogrąžų liga, kuria serga vis daugiau žmonių visame pasaulyje. Kiekvienais metais pranešama nuo 700 000 iki 1 milijono naujų atvejų. Sukėlėjas – Leishmania genties pirmuonis parazitas, kuris žmonėms užsikrečia įkandus uodui. Leišmaniozė apima tris klinikines formas, iš kurių rimčiausia yra visceralinė forma.

Jei negydoma, visceralinė leišmaniozė beveik visada yra mirtina. Dauguma atvejų pasitaiko Bangladeše, Brazilijoje, Etiopijoje, Indijoje, Nepale ir Sudane.

Nacionalinio mokslinių tyrimų instituto (INRS) profesorė Steger ir jos komanda, bendradarbiaudami su kitais INRS ir McGill universiteto tyrėjais, pastebėjo stebinantį imuninį mechanizmą, susijusį su lėtine visceraline leišmanioze. Šis atradimas gali būti svarbus žingsnis kuriant naują šios ligos gydymo strategiją. Jų tyrimų rezultatai buvo paskelbti žurnale Cell Reports.

Daugelio infekcijų atveju CD4 T ląstelės atlieka pagrindinį vaidmenį organizmo gynyboje. Deja, sergant lėtinėmis infekcijomis, tokiomis kaip leišmaniozė, svarbu išlaikyti funkcinių CD4 ląstelių skaičių, nes imuninė sistema nuolat aktyvuojama, kad reaguotų į patogeną.

Nauji imuninės sistemos čempionai Tačiau profesorės Steger savo laboratorijoje INRS Armando-Frapier biotechnologijų ir sveikatos tyrimų centre atlikti tyrimai rodo, kad šios ląstelės gali turėti daugiau nei vieną būdą išlaikyti savo gyvybingumą.

"Mes atradome naują CD4 ląstelių populiaciją pelėse, užkrėstose parazitu, sukeliančiu visceralinę leišmaniozę. Šios T ląstelės turi įdomių savybių", - sakė profesorius Stegeris.

Stebėdami šias naujas ląsteles, mokslininkai pastebėjo, kad lėtinėje ligos fazėje jų skaičius didėja ir kad jos, kaip ir pirmtakinės ląstelės, gali savaime atsinaujinti arba diferencijuotis į kitas efektorines ląsteles, atsakingas už parazito naikinimą. Reguliuojančios ląstelės, kurios slopina savininko reakciją.

Profesorius Stegeris pažymi, kad CD4 T ląstelės paprastai skiriasi į efektorines ląsteles nuo naivių CD4 T ląstelių. Tačiau lėtinių infekcijų metu dėl nuolatinio poreikio generuoti efektorines ląsteles naivios CD4 T ląstelės labai perkraunamos ir gali išsekti.

"Manome, kad lėtinėje visceralinės leišmaniozės fazėje mūsų nustatyta nauja populiacija yra atsakinga už efektorių ir reguliuojančių ląstelių susidarymą. Tai leis šeimininkui užkirsti kelią esamo naivių CD4 T ląstelių telkinio išeikvojimui. Tam tikras antigenas“, – aiškina absolventas ir pirmasis tyrimo autorius Sharada Swaminiathan.

INRS komandos aptikta nauja limfocitų populiacija gali tapti svarbiu imuniteto stiprintuvu, pakeičiančiu perkrautas naivias CD4 T ląsteles.

„Jei galime išsiaiškinti, kaip nukreipti šią naują limfocitų populiaciją diferencijuoti į apsaugines efektorines ląsteles, tai galėtų padėti šeimininkui atsikratyti Leishmania parazito“, – sakė profesorius Stegeris.

Pagydyti kitas infekcijas? Tyrime taip pat minima, kad panašios ląstelės buvo aptiktos pelėms, užkrėstoms limfocitinio choriomeningito virusu, ir pelėms, turinčioms žarnyno kirminą H. Polygyrus. Taigi gali būti, kad ši populiacija yra sergant kitomis lėtinėmis infekcijomis arba esant kitoms lėtinėms uždegiminėms aplinkoms.

Šis faktas atveria dar platesnes perspektyvas profesoriaus Stegerio komandos atliktam atradimui. „Jei mūsų hipotezė teisinga, šias ląsteles būtų galima terapiškai panaudoti ne tik visceralinei leišmaniozei, bet ir kitoms lėtinėms infekcijoms“, – daro išvadą mokslininkas.