Viltis išgydyti mirtiną visceralinę leišmaniozę

Simone Steger komandos atradimas gali padėti sukurti gydymą nuo sunkiausios leišmaniozės formos. Leišmaniozė yra tropinė liga, kuria serga vis daugiau žmonių visame pasaulyje. Kasmet užregistruojama nuo 700 000 iki 1 milijono naujų atvejų. Sukėlėjas yra Leishmania genties pirmuonis parazitas, kuris žmonėms perduodamas įkandus uodui. Leišmaniozė skirstoma į tris klinikines formas, iš kurių sunkiausia yra visceralinė forma.

Negydoma visceralinė leišmaniozė beveik visada baigiasi mirtimi. Dauguma atvejų užfiksuoti Bangladeše, Brazilijoje, Etiopijoje, Indijoje, Nepale ir Sudane.

Nacionalinio mokslinių tyrimų instituto (INRS) profesorė Steger ir jos komanda, bendradarbiaudamos su kitais INRS ir McGill universiteto tyrėjais, pastebėjo stebinantį imuninį mechanizmą, susijusį su lėtine visceraline leišmanioze. Šis atradimas gali būti svarbus žingsnis kuriant naują šios ligos gydymo strategiją. Jų išvados paskelbtos žurnale „Cell Reports“.

Daugelio infekcijų atveju CD4 T ląstelės atlieka pagrindinį vaidmenį šeimininko gynyboje. Deja, lėtinių infekcijų, tokių kaip leišmaniozė, atveju funkcinių CD4 ląstelių skaičiaus palaikymas tampa svarbia užduotimi, nes imuninė sistema yra nuolat aktyvuojama reaguoti į patogeną.

Nauji imuninės sistemos gynėjai Tačiau profesorės Steger laboratorijoje INRS Armand-Frappier biotechnologijų ir sveikatos tyrimų centre atlikti tyrimai rodo, kad šios ląstelės gali turėti daugiau nei vieną būdą išlaikyti savo gyvybingumą.

„Pelių, užkrėstų parazitu, atsakingu už visceralinę leišmaniozę, organizme atradome naują CD4 ląstelių populiaciją. Šios T ląstelės pasižymi įdomiomis savybėmis“, – teigė profesorius Stegeris.

Stebėdami šias naujas ląsteles, mokslininkai pastebėjo, kad jų skaičius padidėjo lėtinės ligos fazės metu ir kad jos, kaip ir progenitorinės ląstelės, galėjo savarankiškai atsinaujinti arba diferencijuotis į kitas efektorines ląsteles, atsakingas už parazito pašalinimą, arba į reguliavimo ląsteles, kurios slopina šeimininko atsaką.

Profesorius Stegeris pažymi, kad CD4 T ląstelės paprastai diferencijuojasi iš „naiviųjų“ CD4 T ląstelių į efektorines ląsteles. Tačiau lėtinių infekcijų metu dėl nuolatinio poreikio generuoti efektorines ląsteles naiviosios CD4 T ląstelės perkraunamos ir gali išeikvoti.

„Manome, kad lėtinėje visceralinės leišmaniozės fazėje nauja populiacija, kurią mes identifikavome, yra atsakinga už efektorinių ir reguliuojančių ląstelių generavimą. Tai leis šeimininkui užkirsti kelią esamo naivių CD4 T ląstelių kiekio išeikvojimui konkrečiam antigenui“, – aiškina doktorantė ir pirmoji tyrimo autorė Sharada Swaminiathan.

INRS komandos atrasta nauja limfocitų populiacija gali tapti svarbiu imuniteto stiprikliu, pakeičiančiu perkrautas naivias CD4 T ląsteles.

„Jei galime išsiaiškinti, kaip nukreipti šią naują limfocitų populiaciją diferenciuotis į gynybines efektorines ląsteles, tai gali padėti šeimininkui atsikratyti Leishmania parazito“, – sakė profesorius Stegeris.

Vaistas nuo kitų infekcijų? Tyrime taip pat minima, kad panašios ląstelės buvo rastos pelėse, užkrėstose limfocitinio choriomeningito virusu, ir pelėse, nešiojančiose žarnyno kirminą H. polygyrus. Taigi, gali būti, kad ši populiacija yra ir kitose lėtinėse infekcijose arba kitoje lėtinėje uždegiminėje aplinkoje.

Šis faktas atveria dar platesnes perspektyvas profesoriaus Stegerio komandos atradimui. „Jei mūsų hipotezė teisinga, šios ląstelės galėtų būti naudojamos terapiniais tikslais ne tik visceralinei leišmaniozei, bet ir kitoms lėtinėms infekcijoms gydyti“, – daro išvadą tyrėjas.