Vėžys yra daugiafaktorinė liga
Paskutinį kartą peržiūrėta: 23.04.2024
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Nauja informacija apie pateiktus mokslininkų iš Biomedicininių tyrimų Barselonos instituto (Ispanija), vadovaujama Travis vėžimėliai ir jo kolegos iš Cancer Center Sloan vėžio kilmės - Kettering vėžio centro Niujorke (JAV). Tyrimų rezultatai paskelbti Nacionalinės mokslų akademijos leidinyje "Procesai" (viešai prieinami).
Autoriai manyti, kad pirminio naviko atsiradimo, jo tipo ir agresyvumą priklauso nuo konkretaus kartu defektų keliose procesų, kurių tikslas yra išlaikyti ląstelių vientisumą, pavyzdžiui, avenues įprastinę DNR struktūros ar ląstelių ciklo kontrolės (dalijimosi). Kaip įrodymą to, buvo parodyta, kad peles su dideliu chromosomų nestabilumo ir su defektais apoptozė programos (ląstelių mirtis) - tai labai išraiškingas "juodųjų ženklai" vėžio - iš tiesų, retai susirgs vėžiu.
Pasak mokslininkų, ar auglys yra suformuotas, ar ne, priklauso nuo to momento ląstelių ciklo metu, kai padaryta žala, ir, antra, dėl to, kokia yra tam tikra restauravimo sistemos sudedamoji dalis, ir galiausiai dėl to, kas dar yra čia ir dabar susilpnėjo savęs naikinimo sistemos komponentai. Tai reiškia, kad svarbiausia yra ne vienas veiksnys, o vienas sugedimas (lengvai nustatomas po to), bet nelaimingas kelių veiksnių ir defektų derinys.
Autoriai naudojo peles, pernešančias mutacijas pagrindiniuose genuose, atsakinguose už pažeisto DNR taisymą. Tada atliko šių genų mutacijų su kitais susijusiais arba apoptozę arba kokybės kontrolės ląstelės ciklo derinys, iki tol, kol randa tą patį "nelaimingas" MICE iš daugelio veiksnių, kurių pakako inicijuoti onkogenezei rinkinys derinys.
Per DNR replikaciją dalijančioje ląstelėje yra daugybė kontrolinių taškų, kuriuose tikrinamas vykstančio dubliavimo proceso teisingumas. Jei ląstelė bet kurse vietose aptinka klaidas, ląstelių augimas sustoja, o ypač sudėtingas DNR atkūrimo procesas. Jei jis taip pat dirba su klaidomis, o ląstelė kaupia daugiau genomo klaidų, paskutinės gynybos linijos baltymai, tokie kaip naviko sulaikymo p53, rodomi scenoje. Neskaičiuojant smulkmenų, jie nedelsdami aktyvina ląstelių mirties programą arba nutraukia ląstelių ciklą (ląstelė seniai sunaikins ir mirs nepaliekant palikuonių). Visa tai, kaip matyti, yra labai sudėtingas sąveikaujančių baltymų tinklas.
Tyrimas parodė, kad genomo nestabilumas pats savaime nėra būtina ir pakankama sąlyga, kad privaloma auglio forma. Autoriai mano, kad būtina daug daugiau išsamų tyrimą įvairių tipų piktybinių navikų, bando nustatyti pagrindinius veiksnius kancerogenezė įvyko, nors tai bus sunkiau nei rasti adatą šieno kupetoje, nes vienas akivaizdus veiksnys, kaip paaiškėja, yra ne pakankamai.
Tikslus "nesėkmingų derinių" sudedamųjų dalių identifikavimas gali padėti moderniai diagnozuoti ir gydyti onkologines ligas.
[