Mechanizmai, sąlygojantys keloidinių ir hipertrofinių randų susidarymą

Bet kokių sudėtinių dalių, reikalingų už "apsauginis" fiziologinio uždegimas įgyvendinimo stoka, šis procesas gali tęstis ir jį išversti į "netinkamą" lygį. Atsižvelgiant į įstojimo į žalos Antrinė infekcija nuo riboto imuniteto, endokrinopatijos ir kitų rizikos veiksnių fone atveju atsiranda ilgalaikiškumo uždegimas, kuris veda į disregeneratsii jungiamąjį audinį iš dermos, nesubalansuotas kaupimosi makromolekulių komponentų jungiamojo audinio su Keloid ir hipertrofinė randai, kurie dažnai sujungti į Patologinės grupės sudarymo randai. Giliai žalos didelis plotas, ypač po to, šiluminių ir cheminių nudegimų, dalinis sunaikinimas odos priedų - vienas iš labiausiai pavojingas kalbant apie patologinę randai išvaizdą. žalos atlyginimo proceso, kai tokie traumos yra sunku dėl to, kad prieš bazinę membraną fragmentų net su bazinių keratinocitų trūkumo. Tokie traumos yra nudegimai IIIa ir IIIb laipsnis: giliai veikti dermabrasion, pavyzdžiui nuėmus tatuiruotes: traumos. Gauta karo operacijose, namuose, darbe. Tokiais atvejais epitelizacija vyksta lėtai ir. Daugiausia dėl išlikusių liekanų epitelio ląstelių plaukų folikulus ir riebalinių ir prakaito liaukų. Be to, panašių sužalojimo sumažinti bendrą reaktyvumą organizmo, vietos imunitetą ir dažnai kartu pridedant antrinio infekcijos. Normalus uždegiminė reakcija vyksta per, alternatyvios užsitęsusio uždegimo su odos defektą žaizdos skilimo produktų laisvųjų radikalų kaupimosi pertrauką. Panašūs procesai vyksta odoje giliau traumos vidurinės sluoksniu dermos, kuriame praktiškai nėra išsaugomi net plaukų folikulus. Jei žala turi didelį plotą, lydi uždegimas proceso užsitęsusios iki vidurinės infekcijos ir daugelio sunaikintų audinių to, ji visada išgydyti antrinės ketinimą. Be to, tokios traumos dažnai negydomos savaime. Reikalinga autodermoplastika. Žaizdų didelių žaizdų paviršių atsiranda lėtai, lydi granuliacijos ir ilgai galiojančius uždegiminės reakcijos formavimosi kuri peržengia tinkamos uždegimas. Hipoksija ir sutrikimas mikrocirkuliaciją užsitęsusio uždegimo sukelia kaupimasis odos žaizdų detritu uždegimo mediatorių. Produktai veikti kaip stimuliatoriai biologinės irimo audinių (autoantigenų) ir fibrogenezėje veda prie sistemos pusiausvyros gaminti didelius kiekius nuo fibroplastų ląstelių skaičiaus, būdingas didelis metabolizmą. Be to, pericytes skaldyti kapiliarų yra transformuojami į fibroblastų. Iš fibroblastų kaupimasis funkciškai aktyvios svetainėje patologinio proceso, ir nustato tolesnius pokyčius rando audinį pobūdį. Dėl iš uždegimo mikrocirkuliaciją pažeidimus skirti švieži makrofagai sustabdyti ateina, aktyviai sintetinti kolagenazės - yra būtinos kolageno kaupimasis .. Tai veda prie nesubalansuoto augimo ir susidaryti daugiau makromolekulių komponentų jungiamojo audinio, ypač fibrilinio kolageno, fibronektino, hialurono rūgštimi ir sulfatuotų glikozaminoglikanų . Ir padidėjęs surišto vandens kiekis. Be to, pakeisti kolageno pluoštų pasireiškimo morfologiją jame trifunktsionalyyuy piridinolinovoy skersiniams charakteristika II tipo kolageno kremzlės ir kolageno I tipo kaulų ir sausgyslių. Lydintis lėtinis uždegimas oksidacinis stresas tampa papildoma vietos suveikimo veiksnys, kuris sukelia sintetinio ir proliferacijos veiklos fibroblastų su padidėjusiu metabolizmu stimuliacija, todėl disregeneratsiyu jungiamąjį audinį iš dermos su Keloid formavimas.

Taigi visi minėti veiksniai provokuoja ir palaiko nepakankamą uždegiminę reakciją žaizdoje; nenormalus jungiamojo audinio su paplitimas tarp funkciškai Aktyvių viešojo elementų su dideliu metabolizmo, nediferentsirovannyh, jaunas skaičiaus fibroblastq ląstelių, ir milžinas funkciškai aktyvūs patologinių fibroblastų. Su aukšto lygio netipinio kolageno ir transformuojančio augimo faktoriaus beta sinteze. Be hipertrofinė ir Keloid randų susidarymą kolageno dominuoja virš jo suirimo dėl kolagenazę trūkumo, dėl kurio auga galingas fibrozė. Trūkumas askorbo rūgšties, mikroelementų (cinko, vario, geležies, kobalto, kalio, magnio), deguonies neigiamo vietinio fono komplemento paramos ilgą laiką, kad uždegiminis procesas susilpnina žaizdų gijimą.

Be to, šių Pathogenetic momentų, kurioje paaiškinama formavimo patologinės randai mechanizmą, vis dar yra prastai suprantamos, pavyzdžiui, autoimuninių procesų. Pastaraisiais metais, su labai jautriu ELISA pagalba aptinkami natūralūs autoantikūnus į uždegimo mediatorių ir įvairių tipų kolageno, kuris gali rodyti dalyvavimą autoimuninių procesų greito plėtimosi nuo rando audinį ir patologinių randų susidarymą.

Apibendrinant žinomas vietines nefiziologinių randų atsiradimo priežastis, mes turėtume apsvarstyti bendrąsias.

Bendros priežastys, dėl kurių susidaro keloidai.

Endokrininės sistemos disfunkcija. Pagrindinis vaidmuo priklauso antinksčių žievės funkciją. Keloidiniai randus dažnai atsiranda dėl streso. Ji yra gerai žinoma, kad kortikosteroidų yra streso hormonas, ir jie slopina sintetinį aktyvumą mitozės ląstelių ir fibroblastų, ypač, tačiau paspartinti jų diferenciaciją nei slopina rando audinio formavimąsi ir pratęsti uždegiminį atsaką į žaizdą. Išeikvojimas antinksčių žievės užsitęsusio streso sukelia kortikosteroidų stokos, hipofizės Adrenokortikotropinio hormono, ir padidėjo fibrogenezėje stiprinti didžiojo prieskrandžio apimties.

Skydliaukės hormonai, mineralocorticoids, androgenai, augimo hormonas, anabolinių steroidų skatinti jungiamąjį audinį, padidina mitozės ir proliferacinio aktyvumą jo ląstelės, padidinti kolageno susidarymą, granuliacinio audinio formavimąsi. Perteklius be kraujo testosterono pagal alfa-reduktazės įtakos yra konvertuojamas į DHT, kuris rišasi prie receptorių epitelinių ląstelių riebalinių liaukų, fibroblastai dermos, sukelia jų proliferacijos, sintetinių ir mitozės aktyvumą. Didesnės sumos šių hormonų gali tarnauti linkusiems tašką už keloidais augimą.

Estrogenų trūkumas skatina lėtinį uždegimą dėl silpnėjimo reparatyvių procesų ir kolageno formavimo.

Bendrojo reaktyvumo mažinimas

Sumažinti bendrą ir vietinį imunitetą prieš lėtinių ligų fone, stresas veda prie fagocitines funkcija leukocitų ir makrofagų, sumažėjusi gamyba imunoglobulinų pablogėjimo. Tai veda į kaupimosi traumose zoną produktų, laisvųjų radikalų, infekcinių agentų; mikrocirkuliacijos pablogėjimas, hipoksija, kuri vaidina svarbų vaidmenį ilginant uždegiminį procesą.

Centrinės nervų sistemos reguliavimo funkcijų pažeidimas.

Kaip rezultatas, visi paplitusių priežasčių, dėl užsitęsusio uždegimo sukelti nepalankių diegimo procesus žaizdoje ir suteikti impulsą padidėjimas ląstelių fibroblastų serijos numerį, įvairių populiacijų fibroblastų su padidintu metabolizmą, sintetinio ir proliferacijos veiklos, taigi ir padidėjusia ir užsitęsusi fibrogenezėje išvaizda.

Keloidinių ir hipertrofinių randų biochemija

Didžioji keloido randus susideda iš kolageno skaidulų, kurie pagaminti iš fibrilinių baltymų - tropokolageno molekulių. Yra žinoma, kad koloido sintezė keloiduose yra maždaug 20 kartų didesnė nei įprasta oda ir 8 kartus didesnė negu hipertrofiniai randai. Jaunų keloidinių randų metu sumažėja III tipo kolageno kiekis, vyresniuose randuose šis rodiklis yra identiškas hipertrofiniams randams. Vidutinis piridino junginių kiekis kolageno keloiduose yra 2 kartus didesnis nei hipertrofinių randų kolageno. Jaunų hipertrofinių randų atveju padidėjęs beta-kolageno grandinių kiekis per 7 metus po traumos yra artimas normalioms odos vertėms, tokio sumažėjimo nėra keloidinių randų.

Kalcio Keloid randai 4 kartus didesnis nei normaliai odai, dideliu kiekiu hialurono rūgšties ir chondroitino sulfato, kuris yra laikomas. Kaip vienas iš nesubrendusių jungiamojo audinio būklių požymių. Neseniai atlikti tyrimai parodė, kad keloidų ir kraujo pacientai, sergantys keloidais aptikta didelį kiekį transformuojančio augimo faktoriaus - TGF-beta, sudarytą iš molekulių (TGF-beta 1, TGF-beta 2, TGF-beta 3) skaičius, kad aktyvuoti ląstelių dauginimąsi, atskyrimą, ir skatinti matriksą gamybą.

Atsižvelgiant į tai, kad Scar Tissue esmės susideda iš kolageno skaidulų ir kolageno irimo prasideda labai specializuotų fermentų, nurodytos audinių kolagenasių, tipo randas yra labai priklauso nuo kologenazės ir kolageno kolagenazės santykis veikla.

Kollagenazė, kurią gamina fibroblastai ir makrofagai, skaido kolageną, tačiau gaunami peptidai stimuliuoja naują kolageno sintezę fibroblastuose. Todėl kolageno-kolagenazės santykis kolageno kryptimi keičiasi. Be to, jei kaip iš uždegimo mikrocirkuliaciją pažeidimų sutelkti švieži makrofagai sustabdyti ateina, o senas praranda gebėjimą išskirti kolagenazės, yra reali prielaida kolageno kaupimasis. Pluoštinio audinio susidarymas šiais atvejais vyksta kitaip nei tais atvejais, kai yra įprasti randai. Veikla patologinė funkciškai aktyvūs fibroblastai veda prie pernelyg) kaupimo makromolekulių komponentų jungiamojo audinio, inter alia, kolageno, fibronektino, hialurono rūgšties ir sulfatuotų polisacharidus. Mikrocirkuliacijos, atsirandančios dėl randų audinio, savybės prisideda prie didelių vandens kiekių, susijusių su šiomis molekulėmis, kaupimosi, kuris kartu sudaro klinikinį keloido ar hipertrofinio rando vaizdą.

Hipertrofinių randų dažnai kartu iš viso su keloidų grupės dėl to, kad dviejų rūšių skiriasi susidaryti daugiau fibrozinio audinio ir yra trikdžių nuo mikrocirkuliacijos, hipoksijos rezultatas, prisijungimo vidurinį infekcija, mažinti vietos imunologinį reaktyvumą, kuris sukelia ilgą uždegiminio atsako ir tinkamo fiziologinio uždegimo perėjimas į nepakankamą. Dalis pacientų yra diagnozuota endokrinopatija. Klinikinė ir morfologinė paveikslėlį iš šių dviejų tipų randai turi daug bendra, tačiau yra svarbių skirtumų. Biochemija hipertrofinio ir Keloid randų, taip pat skiriasi, visų pirma, kolageno metabolizmą, kuris leidžia mums teigti, kad hipertrofinė randai užima randai tarpinę padėtį tarp Keloid randų ir fiziologinei klasifikaciją.