Neurohumoralinės reakcijos, kuriomis grindžiami odos pažeidimų atstatomieji procesai

Yra žinoma, kad oda - yra daugiafunkcinis organas, kuris atlieka kvėpavimo, maistinę, termoreguliacijos, detoksikuojanti, ekskreciniais užtvankos-apsauginė, vitaminas-ir kitas funkcijas. Oda yra organas ir riboto immunogenesis jausmas dėl didelio skaičiaus nervų galūnės, nervinių receptorių jautriose ląstelėse ir specializuotų ląstelių. Odoje taip pat yra biologiškai aktyvių zonų ir taškų, dėl kurių atsiranda ryšys tarp odos, nervų sistemos ir vidaus organų. Nesandarus biochemines reakcijas odoje metabolizmas teikti pastovų IT, kuris yra subalansuotas procesai sintezės ir skilimo (oksidacijos) įvairių substratų, įskaitant konkretus ir būtina išlaikyti struktūrą ir funkciją odos ląsteles. Ji atsirasti cheminių pokyčių, kurie yra susiję su medžiagų apykaitos procesus kitų organų, taip pat į konkrečias procesus IT: keratino, kolageno, elastino ir glikozaminoglikanų išsidėstymą. Melaninas, riebalai, prakaitas ir kt. Per odos kraujagysles, odos metabolizmas derinamas su viso organizmo metabolizmu.

Visų organų ir odos ląstelių elementų funkcinis aktyvumas yra normalaus viso organizmo gyvybinės veiklos pagrindas. Ląstelė dalijasi ir funkcionuoja naudojant metabolitus, kuriuos gamina kraujas ir kuriuos gamina kaimyninės ląstelės. Gaminti savo jungtys, pasirinkdami juos kraujyje arba pateikti juos ant savo membranos paviršiaus, ląstelės bendrauti su savo aplinką, organizuojant Tarpląstelinių sąveika iš esmės nustatyti proliferaciją ir diferenciaciją pobūdį, taip pat praneša informaciją apie save į visą organizmo reguliavimo struktūra. Greitis ir kryptis biocheminių reakcijų priklauso nuo buvimo ir veiklos fermentų, jų aktyvatorių ir inhibitorių, skaičius substratų, galutinių produktų lygio, kofaktorių. Atitinkamai, atsižvelgiant į šių ląstelių struktūros pokytis, veda prie konkrečių pokyčių organo ir organizmo kaip visuma, o į tam tikrą patologiją vystymosi. Biocheminės reakcijos į odą yra suskirstytos į biocheminius procesus, kurie tokiu būdu organiškai yra tarpusavyje susiję. Kaip nustatyta reguliavimo fonde, kurio įtaka yra tam tikra ląstelė, ląstelių grupė, audinių vieta arba visas organas.

Yra žinoma, kad neurohumoralinės reguliavimas organizmo funkcijų per tirpių receptorių molekulių - hormonų, biologiškai aktyvių medžiagų (mediatorių tsigokiny, azoto monoksido, micropeptides). Kurie išskiria sekrecinio organo ląsteles ir yra suvokiami tikslinio organo ląstelių. Tokios pat reguliavimo molekulės veikia augimą ir ląstelių regeneraciją.

Reguliavimo fonas pirmiausia yra reguliuojančių molekulių koncentracija: tarpininkai, hormonai, citokinai, kurių produktai yra griežtai kontroliuojami centrinėje nervų sistemoje (CNS). O centrinė nervų sistema veikia organizmo poreikių požiūriu, atsižvelgiant į jo funkcinius ir pirmiausiai pritaikomus gebėjimus. Biologiškai aktyvios medžiagos ir hormonai veikia ląstelių metabolizmą per antrinių tarpininkų sistemą ir tiesiogiai veikia ląstelių genetinį aparatą.

Filtroplastikos procesų reguliavimas

Odos paviršutiniškai esantis organas dažnai sužeistas. Taigi, tampa aišku, kad sukelia žalą organizme grandinės neurohumoralinės bendrųjų ir vietinių reakcijų odoje, kurios tikslas yra atkurti homeostazę. Nervų sistema tiesiogiai veikia odos uždegimą, reaguodama į traumą. Priklauso nuo intensyvumo, pobūdžio, trukmės, ir galutinis rezultatas uždegiminio atsako valstybės, kaip mezenchiminių ląstelės yra labai jautrios neuropeptidų - nevienalyčių baltymų. Vaidina neuromodulatorių ir neurohormonų vaidmenį. Jie reguliuoja ląstelių sąveiką, per kurią jie gali susilpninti arba sustiprinti uždegimą. Tarp agentų iš esmės pakeičia jungiamojo audinio atsakas į ūmaus uždegimo simptomai yra beta - endorfinų ir narkotinių medžiagų p beta endorfinų turi priešuždegiminį poveikį, ir substancijos P - stiprina uždegimą.

Nervų sistemos vaidmuo. Stresas, streso hormonai

Bet kokia trauma prie odos - tai stresas kūnui, turintis vietinių ir paplitusių pasireiškimų. Priklausomai nuo kūno prisitaikymo galimybių. Vietos ir bendrosios reakcijos, atsirandančios dėl streso, taps vienu ar kitu būdu. Nustatyta, kad esant stresiui, išsiskiria biologiškai aktyvios medžiagos iš hipotalamino, hipofizio, antinksčių ir simpatinės nervų sistemos. Vienas iš pagrindinių streso hormonų yra kortikotropiną atpalaiduojantis hormonas (kortikotropiną atpalaiduojantis hormonas arba CRH). Jis stimuliuoja hipoglikemijos ir kortizolio adrenokortikotropinio hormono sekreciją. Be to, pagal jo įtaką simpatinės nervų sistemos hormonai išsiskiria iš nervų ganglijų ir nervų galūnių. Žinoma, kad odos ląstelės ant jų paviršiaus yra receptoriai visiems hormonams, kurie susidaro hipotalaminės-hipofizės-antinksčių sistemoje.

Taigi CRH didina odos uždegiminę reakciją, sukelia stiebo ląstelių degranuliaciją ir histamino išsiskyrimą (yra niežulys, patinimas, eritema).

AKTH, kartu su melanocitą stimuliuojančiu hormonu (MSH), aktyvina melanogenezę odoje ir turi imunosupresinį poveikį.

Dėl gliukokortikoidų veikimo sumažėja fibrozė, hialurono rūgšties sintezė, žaizdų gijimo pažeidimas.

Esant stresui, androgeninių hormonų koncentracija kraujyje didėja. Spazmas darinius odos srityse turinčių daug receptorių sunkina testoterona vietinį audinių reaktyvumą, kad kai net nedidelis arba traumavimo odos uždegimas gali sukelti lėtinis uždegimas procesą ir Keloid randų išvaizdą. Šios zonos yra: pečių regionas, sterninis regionas. Mažiau - kaklo, veido veidas.

Odos ląstelės taip pat gamina daugybę hormonų, ypač keratinocitų ir melanocitų išskiria CRH. Keratinocitų, melanocitų Langerhanso ląstelėse gaminti AKTH, MSH lytinių hormonų katecholaminų, endorfinų, enkephalins ir kt. Išsiskyr iš tarpląstelinio skysčio odos traumų. Jie turi ne tik vietinį, bet ir bendrąjį veiksmą.

Streso hormonai leidžia odai greitai reaguoti į stresinę situaciją. Trumpalaikė stresas sukelia padidėjęs imuninę reaktyvumą odos, ilgai esamų (lėtinis uždegimas) - turi ant odos priešingą poveikį. Stresinė situacija organizme atsiranda su odos sužalojimais, operatyvia dermabrazija, giliomis peelingomis, mezoterapija. Vietinis stresas nuo odos sužalojimų sustiprėja, jei organizmas jau yra lėtinio streso būsenoje. Citokinai, neuropeptidų, prostaglandinai, išsivystė odos, kai vietos stresas gali sukelti odos uždegiminį atsaką, aktyvavimo keratinocitų, melanocitų, fibroblastų.

Reikia nepamiršti, kad procedūros ir operacijos, atliktos prieš lėtinio streso fone dėl mažesnio reaktyvumas gali sukelti nonhealing erozija, žaizdos paviršių, kurie gali būti kartu nekrotizirovaniem netoliese audinių ir patologines randus. Panašiai, gydymas fiziologinio dermabrasion operacinio randai streso gali pabloginti gijimą erozinio paviršių šlifavimo po to, kai, kad sudarytų patologinę randai.

Be centrinių mechanizmų, kurie sukelia streso hormonų atsiradimą kraujyje ir vietos streso susikaupimą, taip pat yra vietinių veiksnių, kurie sukelia prisitaikančių reakcijų grandinę atsakant į traumą. Tai yra laisvieji radikalai, polinesočiosios riebiosios rūgštys, mikro-peptidai ir kitos biologiškai aktyvios molekulės, kurios dideliais kiekiais atsiranda, kai oda yra pažeista mechaniniais, radiacijos ar cheminiais veiksniais.

Yra žinoma, kad ląstelių membranų fosfolipidų sudėtis apima polinesočiųjų riebalų rūgščių, kurios yra prostaglandinų ir leukotrienų pirmtakai. Kai sunaikinama ląstelių membrana, jie yra sintezės makrofagose ir kitose leukotrienų ir prostaglandinų imuninės sistemos ląstelėse, kurios stiprina uždegiminį atsaką.

Laisvieji radikalai - agresyvus molekulė (superoksido anijonas radikalus, hidroksilo -. Radikalios, NE, ir tt) atsiranda odos nuolat per organizmo gyvenimą, formuojasi taip pat uždegiminių procesų, imuninio atsako, prieš traumos. Kai laisvieji radikalai susidaro daugiau, nei jie gali neutralizuoti natūralią antioksidantinę sistemą, organizme pasireiškia oksidacinio streso būklė. Pradžioje etapais oksidacinis stresas pirminės taikinio laisvųjų radikalų yra amino rūgščių, turinčių lengvai oksiduojamų grupes (cisteino, serino, tirozino, glutamatas, tačiau). Jei ir toliau kaupti reaktyviosios deguonies įvyksta lipidų peroksidacijos ląstelių membranų, jų pralaidumas pažeidimą, genetinius pakenkimus ir ankstyvos apoptozė aparatą. Taigi, oksidacinis stresas sustiprina odos audinio pažeidimus.

Iš granuliavimo audinio ir odos defekto prieskrandyje augimo reorganizavimas yra sudėtingas procesas, kuris priklauso nuo ploto ir gylio lokalizacijos pakitimų; imuninės ir endokrininės būsenos būklė; uždegiminės reakcijos laipsnis ir su ja susijusi infekcija; kolageno susidarymo pusiausvyra ir jo degradacija bei daugelis kitų veiksnių, ne visi iš kurių yra žinomi iki šiol. Atsukant neuronų reguliavimo sumažintą proliferacijos, sintetinių ir funkcinį aktyvumą epidermio ląstelių, baltųjų kraujo ląstelių ir jungiamojo audinio ląsteles. Dėl to pažeidžiamos komunikacinės, baktericidinės, fagocitinės leukocitų savybės. Keratinocitai, makrofagai, fibroblastai išskiria mažiau biologiškai aktyvių medžiagų, augimo faktoriai; sutrikdyta diferenciaciją ir fibroblastų. Taigi, reakcija fiziologinio uždegimas iškreipti, amplifikuoto alterative reakciją gilina židinys degradaciją, kuri veda prie pailgėjimas tinkamos uždegimas perėjimo į netinkamo (pailginto) ir kaip Dėl šių pakeitimų gali sukelti patologinės randai.

Endokrininės sistemos vaidmuo

Be nervų reguliavimo, odai labai įtakoja hormoninis fonas. Iš asmens endokrininės būsenos priklauso nuo odos išvaizda, metabolizmo, proliferacinio ir sintetinio ląstelinių elementų aktyvumo, kraujagyslių lovos būklės ir funkcinės veiklos, fibroplastikos procesų. Savo ruožtu hormonų gamyba priklauso nuo nervų sistemos būklės, išleidžiamų endorfinų kiekio, tarpininkų, kraujo mikroelementų sudėties. Vienas iš būtinų normalios endokrininės sistemos veikimo elementų yra cinkas. Nuo cinko priklauso tokie gyvybiškai svarbūs hormonai kaip insulinas, kortikotropinas, somatotropinas, gonadotropinas

Funkcinį aktyvumą hipofizės, skydliaukės, lytinių liaukų, antinksčių tiesiogiai veikia fibrogenezėje, bendras reguliavimas, kuri yra pateikiama per neuro-humoralinis mechanizmų su nuo hormonų skaičius pagalba. Iš jungiamojo audinio, sintetinių ir proliferacinio veiklos odos ląstelių sąlyga yra paveikti klasikinių hormonų, tokių kaip kortizolio, AKTH, insulino, augimo hormono, skydliaukės hormonai, estrogenų, testosterono.

Kortikosteroidai ir hipoglikemijos adrenokortikotropinis hormonas slopina fibroblastų mitozinį aktyvumą, tačiau pagreitina jų diferenciaciją. Mineralokortikoidai sustiprina uždegiminę reakciją, stimuliuoja visų jungiamojo audinio elementų vystymąsi, pagreitina epiteliaciją.

Augimo hormonas iš hipofizio sustiprina ląstelių proliferaciją, kolageno susidarymą, granuliavimo audinio formavimąsi. Skydliaukės hormonai stimuliuoja jungiamojo audinio ląstelių metabolizmą ir jų proliferaciją, granuliavimo audinio vystymąsi, kolageno formavimąsi ir žaizdų gijimą. Estrogenų trūkumas sulėtino reparacinius procesus, androgenai aktyvina fibroblastų aktyvumą.

Atsižvelgiant į tai, kad padidėjęs androgenų hormonų yra stebimas pacientams, sergantiems Keloid, spuogai dauguma, per pradinį registratūroje pacientų turėtų atkreipti ypatingą dėmesį į kitų klinikiniai požymiai hyperandrogenaemia akivaizdoje. Tokiems pacientams reikia nustatyti lytinių hormonų kiekį kraujyje. Nustatant disfunkcija - prisijungti prie gydytojų ir giminingų sveikatos specialybių gydymo: endokrinologų, ginekologai ir tt Reikėtų prisiminti, kad tai yra fiziologinė sindromas hiperandrogenizmu post lytiškai nesubrendusiems: moterų postrodovoy laikotarpiui, nes padidėjęs liuteinizuojančio hormono moterims po menopauzės ..

Be to, įtakos ląstelių klasikinių hormono korinio regeneracijos ir hiperplazija reguliuoja polipeptido augimo augimo faktoriai, korinio kilmę kelių rūšių, taip pat vadinamas citokinus: epidermio augimo faktorių, trombocitų kilmės augimo faktoriaus, fibroblastų augimo faktoriaus, į insuliną panašaus augimo faktorių, nervų augimo faktoriaus ir transformuojančio augimo faktoriaus. Jie jungiasi prie specifinių receptorių ląstelės paviršiaus, artimųjų, todėl informaciją apie ląstelių dalijimąsi ir diferenciaciją mechanizmus. Tarp jų taip pat atliekama ląstelių sąveika. Reikšmingas vaidmuo taip pat vaidina peptidų "parathormono" išskiriami ląstelių, kurios yra dalis vadinamojo difuzinio endokrininės sistemos (ARUD sistema). Jie išsibarstę daugelyje organų ir audinių (CNS, virškinimo trakto ir kvėpavimo takų epitelio).

Augimo veiksniai

Augimo veiksniai yra labai specializuoti biologiškai aktyvūs baltymai, kurie šiandien pripažįstami galingais daugelio biologinių procesų, vykstančių organizme, tarpininkais. Augimo faktoriai jungiasi prie specifinių receptorių ląstelių membranoje, atlieka signalą viduje ląstelių ir apima ląstelių dalijimosi ir diferencijavimo mechanizmus.

1. Epidermio augimo faktorius (EGF). Skatina epitelio ląstelių suskaidymą ir migraciją žaizdų gijimo metu, žaizdų epitelizavimui, reguliuoja regeneraciją, slopina diferenciaciją ir apoptozę. Ji atlieka pagrindinį vaidmenį regeneravimo procesuose epidermyje. Jis sintetinamas makrofagais, fibroblastais, keratinocitu.
2. Kraujagyslių endotelio augimo faktorius (VEGF). Ji priklauso tai pačiai šeimai ir yra gaminama iš keratinocitų, makrofagų ir fibroblastų. Jis pagamintas iš trijų veislių ir yra galingas mitogenas endotelio ląstelėms. Jis palaiko angiogenezę audinių taisymo metu.
3. Transformuojantis augimo faktorius yra alfa (TGF-a). Polipeptidas, taip pat susijęs su epidermio augimo faktoriumi, stimuliuoja kraujagyslių augimą. Naujausi tyrimai parodė, kad šį faktorių sintezuoja įprastų žmogaus keratinocitų kultūra. Jis taip pat sintezuojamas neoplazminėse ląstelėse, ankstyvo vaisiaus vystymosi metu ir žmogaus keratinocitų pirminėje kultūroje. Jis laikomas embrioniniu augimo faktoriumi.
4. Insulino tipo veiksniai (IGF). Tai polipeptidai, homologiniai proinsulinu. Jie didina ekstraląstelinę matricą sudarančių elementų gamybą ir todėl atlieka gyvybiškai svarbų vaidmenį normalaus audinių augimo, vystymosi ir restauravimo srityje.
5. Fibroblasto augimo veiksniai (FGF). Susiję su monomerinių peptidų šeima, taip pat yra neoangiogenezės veiksnys. Jie sukelia epitelio ląstelių migraciją ir pagreitina žaizdų gijimą. Veikia kartu su heparino sulfato junginiais ir proteoglikanais, moduliuoja ląstelių migraciją, angiogenezę ir epitelio-mezenchimos integraciją. FGF stimuliuoja endotelio ląstelių proliferaciją, fibroblastus, atlieka esminį vaidmenį skatinant naujų kapiliarinių kraujagyslių susidarymą, stimuliuoja ekstraląstelinę matricą. Skatina ne tik fibroblastų, bet ir keratinocitų proteazių ir chemotaksijos gamybą. Jie sintezuojami keratinocitu, fibroblastais, makrofagais, trombocitais.
6. Trombocitų kilmės augimo faktorių (PDGF) šeima. Ją gamina ne tik trombocitai, bet ir makrofagai, fibroblastai ir endotelio ląstelės. Jie yra stipri mitogenai, skirti mezenchiminėms ląstelėms ir svarbus chemotaksinis faktorius. Gliučių, lygiųjų raumenų ląstelių ir fibroblastų proliferacijos aktyvinimas atlieka svarbų vaidmenį skatinant žaizdų gijimą. Sintezės stimuliatoriai yra trombinas, auglio augimo faktorius ir hipoksija. (PDGF) suteikia chemotaksį fibroblastų, makrofagų ir lygiųjų raumenų ląstelių, suaktyvinamas procesams, susijusiems su žaizdų gijimą serija, stimuliuoja įvairių kitų suvyniotų citokinų gamybą, didina kolageno sintezę
7. Transformuojantis augimo faktorius - beta (TGF-beta). Atstovauja baltymų signalizavimo molekulių grupė, kuri apima inhibinus, stimuliatorius, kaulų morfogenetinį faktorių. Stimuliuoja jungiamojo audinio matricos sintezę ir rando audinio susidarymą. Jį gamina daugelio tipų ląstelės ir visų pirma fibroblastai, endotelio ląstelės, trombocitai ir kaulų audinys. Jis stimuliuoja monocitų ir fibroblastų, formavimo granuliacinio audinio, kolageno formavimo, fibronektino sintezę, ląstelių proliferacijos, diferenciacijos ir išorės matriksą gamybos migraciją. Plasminas aktyvuoja latentinį TGF-betą. Studijos "Livingston van De Water" apskritai. Nustatyta, kad kai į aktyviąją medžiagą įvedama į nepažeistą odą, susidaro randas; kai kultūrai pridedami fibroblastai, kolageno, proteoglikanų, fibronektino sintezė didėja; kai inokuliuoja į kolageno gelį, susidaro jo susitraukimas. Manoma, kad TGF-ląstelės moduliuoja funkcinį patologinių randų fibroblastų aktyvumą.
8. Polyergin arba naviko augimo faktorius - beta. Susijęs su nespecifiniais inhibitoriais. Kartu su stimuliuojančių ląstelių augimą (augimo faktorius), siekiant įgyvendinti atsinaujinimo procesus ir atlieka svarbų vaidmenį hiperplazijos augimo inhibitoriai, tarp kurių ypač svarbūs yra prostaglandinai, cikliniai nukleotidai ir chalones. Polyergin slopina epitelinių, mezenchiminių ir hematopoetinių ląstelių paplitimą, tačiau padidina jų sintetinį aktyvumą. Tai padidina fibroblastų sintezę matriksą baltymų - kolageno, fibronektino, ląstelių adhezijos baltymų, kurių buvimas yra būtinas žaizdų gijimo vietų. Taigi, polierginas yra svarbus veiksnys, reguliuojantis audinių vientisumo atkūrimą.

Tai išplaukia iš to, kas išdėstyta, kad kaip atsakas į traumos visam kūnui ir odai ypač vystosi dramatiškų įvykių nematoma akimis, kurios tikslas yra palaikyti homeostazę pagal makrolygio defekto uždarymas. Skausmas reflekso iš jutimo būdų odos pasiekia centrinę nervų sistemą, tada per biologiškai aktyvių medžiagų ir neurotransmiterių signalai eiti į smegenų kamieninių struktūrų, hipofizės, endokrininių liaukų ir kūno per skystoje terpėje hormonai, citokinų ir neurotransmiterių veikti dėl traumos vietoje rinkinį. Momentiniai kraujagyslių sužalojimas atsakas trumpą spazmas ir vėlesnių plėtimosi indai - tai aiškiai parodo centrinės ryšį ir prisitaikymo priemones pažeidimo. Taigi, vietinės reakcijos, susijusios su bendrų vienos grandinės neurohumoralinės procesus organizme, siekiama pašalinti odos traumos padarinius.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]