Žaizdos proceso etapai ir eiga

Kalbant apie vietines reakcijas, įvairūs autoriai sutinka, kad būtina išskirti 3 pagrindinius žaizdos proceso etapus. Taigi Černukas AM (1979) išskyrė žalos stadiją, uždegimo stadiją ir atsigavimo stadiją. Serovas V. V. Ir "Shekhter AB" (1981 m.) Žaizdos procesas buvo padalintas į etapus: trauminį uždegimą, proliferaciją ir regeneraciją, randų formavimąsi.

Mūsų požiūriu, šių etapų izoliacija yra sąlyginė, nes ankstesnio etapo žarnyne yra sukurtos sąlygos tolesnio etapo formavimui. Be to, odos žaizdos gijimo procesas priklauso nuo daugelio veiksnių. Visų pirma dėl pažeidžiamojo agento pobūdžio; vieta, gylis ir žalos plotas: piogeninės floros sklaidos; prisitaikymo gebėjimai ir imunitetas; amžių ir kitas ligas. Todėl, žaizdos gijimo procesą tuo pačiu traumos, esant skirtingoms žmonių per gali eiti skirtingais būdais, o galutinis rezultatas, švino gana kitokio rezultato - randų šalinimas grupė № 1 arba keloidinių ir hipertrofinė.

Sunkiausi sužalojimai yra susiję su:

• su fizine (šilumos, šalčio, spinduliuotės) ir cheminių (rūgščių, šarmų) veiksnių poveikiu odai;
• su minkštųjų audinių minkštinimu;
• su žaizdų infekcija;
• dirvožemio užteršimas žaizdomis;
• su traumos fone;
• su sutrikusiu neurohumoraginiu ir endokrininiu reguliavimu pacientams.

Paprastai toks traumas duoda ilgalaikį audinių remonto procesą, ir dėl to - keloidinių arba hipertrofinių randų, randų randų ir kontraktų.

Uždegimas

Uždegimas yra stereotipinė apsauginė-prisitaikanti vietinė kraujagyslių ir audinių reakcija, kuri atsirado gyvųjų sistemų evoliucijoje ir sukėlė žalą sukėlėjusių patogeninių stimulų.

Kaip pagrindinių komponentų ji apima pokyčius kraujotakos, daugiausia mikrokraujagyslių, padidėjęs kraujagyslių pralaidumas, leukocitų, eozinofilų, makrofagų migracija, fibroblastus į pažeistą zoną, ir jų aktyvus jame siekiama pašalinti kenksmingą veiksnį ir atkūrimą (ar rungtynių), iš pažeistų audinių . Taigi, jo biologinės esmės uždegimas yra organizmo apsauginė reakcija. Odos uždegimas tradiciškai suskaidomas į imuninę ir imuninę sistemą. Trauma odai sukelia neimuninį uždegimą. Kadangi bet koks žalos odai lydi uždegiminė reakcija etapas žaizdų gijimo procesą galima prilyginti uždegimo stadijų. Iš uždegiminį atsaką tokiu uždegimas Stimuliuojanti forma nurodyta, nes ji pasižymi ūminio odos žalą.

Uždegimo stadijos

Pasak daugelio mokslininkų, pats tiksliausias žaizdos proceso ir uždegiminės reakcijos kursas atspindi Strukovo AI klasifikaciją. (1990), kuris nustatė 3 uždegimo fazes:

1. Žala ar pakitimai.
2. Exudacijos fazė (kraujagyslių reakcija).
3. Atkūrimo ar platinimo etapas

Pirmasis etapas žala ar pakeitimo būdingas destruktyvus procesas, po kurio ląstelių mirties laivų ir žaizdos daug uždegimo mediatorių ir kraujo spaudai. Uždegimo mediatorių yra plačiai paplitusi grupė biologiškai aktyvių medžiagų, kuri apima medžiagų, pavyzdžiui, serotonino, histamino, interleukinų, lizosomų fermentų, prostaglandinų, Hageman faktoriaus, ir tt Svarbiausias iš jų atstovų yra eikozanoidai, iš kurių pirmtakas yra arachidono rūgšties -. Eteriniai riebalų rūgštis, kuri yra ląstelių sienelių fosfolipidų dalis. Kai žala atsiranda griauti ląstelių membranų su dideliu kiekiu "žaliava" Už uždegimo mediatorių formavimo išvaizdą. Eikozanoidai turi itin didelį biologinį aktyvumą. Į uždegimo vystymosi dalyvauti eikozanoidai tokių rūšių, kaip E tipo prostaglandinai, prostaciklino (prostaglandino I), tromboksanai, leukotrienai. Jie prisideda prie kraujagyslių dilatacijos, trombozės; padidina kraujagyslių sienelės pralaidumą, didina leukocitų migraciją ir tt

Kapiliarų endotelio pažeidimas sukelia medžiagų, kurios skatina polimorfoną turinčius leukocitus, o tai savo ruožtu padidina kraujagyslių sienelę. Visa tai veda prie kraujo tėkmės lėtėjimo, o tada iki jo visiško sustabdymo.

Antrasis etapas arba fazių eksudatas, būdingas reakcijos metu ir kraujagyslių ląstelių, suformuota elementus išeigos ir skysčio dalį kraujo ir limfos į nekraujagyslinius regione. Leukocitai, eritrocitai, limfocitai atsiranda žaizdos kartu su mobiliojo ryšio nuolaužų ir jungiamojo ląstelių ir konstrukcinių elementų. Mobilaus ryšio grupės yra uždegiminė Infiltrate visų pirma sudaro polimorfonuklearinių leukocitų, limfocitų, makrofagų, putliosios ląstelės. Žaizda yra aktyvus ląstelių proliferacija, dalyvaujančių uždegiminis procesas -. Mezenchiminių, adventicijos, endotelio, limfocitai, fibroblastai, ir tt toliau žaizdų valymo nuo audinių liekanų ir bakterinės floros. Yra neformalus indų, kurie yra granuliavimo audinio pagrindas.

Detaliau šį etapą galima suskirstyti į kelis etapus:

Kraujagyslių stadija. Apibūdina spazmas trumpas (iki 5 min.), O po pratęsimo odos kapiliarų lydi padidėjęs pralaidumas kapiliarus ir pokapiliarinių venulių susijusį plotą. Stasis laivais atvykstančių po lėto cirkuliacijos norma veda prie krašto Stojanovas leukocitų bendrą susidarymą, klijuoti juos į endotelio ir NOP į endotelio leucokinin išleidimo, didėja smulkiųjų kraujagyslių pralaidumas ir sukurti sąlygas filtruoti plazmos chemotaxin ir išeiti kraujo ląstelių uždegiminių dėmesio. Neutrofilų patys gaminti pseudopodija (citoplazminės procesus) ir parinkta iš konteinerio į išorę, padėdami sau fermento (katepsiną B, Elastazės ir kt.). Klinikoje šis etapas pasireiškia edema.

Ląstelių stadija Apibūdina diapedesis per tarpląsteliniuose atotrūkis pratęstas kapiliarų į žaizdų neutrofilinių leukocitų, kurių kaupimas odos defektas prasideda 2-3 valandas po sužeidimo. Polimorfonuklearinių leukocitų turi labai didelį flogogennym potencialą ir hiperprodukavimas Pasireiškianti hipersekrecijos lizosomų hidrolazių (prostaglandinų), leukotrienai ir aktyvių deguonies formų, kurie veda toliau sugadinti endotelio ir sutrikimą mikrocirkuliacijos. Kartu su šiuo, neutrofilų yra iš rodiklius, kurie kiti ląstelės, įskaitant ir trombocitų, putliosios, eozinofilų, vieno branduolio ląstelių atžvilgiu yra sujungti uždegimo proceso šaltinis. Jie taip pat turi specialius receptorius IgG ir C, kad šiuo eksudaciniais-destruktyvus uždegimo bendradarbiavimo ryšius susiformavo tarp polimorfonuklearinių leukocitų vykdymo elemento ir humoralinių tarpininkų ir, visų pirma, komplemento sistemos etape. Tai atsitinka dėl to, kad faktorius XII Hageman faktoriumi arba (HF) autoactivation, sukeliančia kraujo krešėjimo, fibrinolizės aktyvavimo kalikreino-kinino sistemos procesus. Iš visų mediatorių plazmos sistemų, kurios daro žalą endoteliui, komplemento sistema yra ypač svarbi. Jo aktyvacija vyksta jungiant C, o IgG, po kurio C, tampa aktyvia serine proteinaze. Tačiau, komplemento aktyvinimas, gali būti plazmino, C-reaktyvaus baltymo, kristalai mononatrio uratų, kai bakterinės glikolipidų. Jungiasi ir aktyvina C veda prie C1 esterazės formavimo (PI _-ų ), kuris skaldo antrąjį baltymą kaskados - C dėl C4a ir C4b. Trečias baltymas, kuris dalyvauja papildo aktyvacijoje, yra C2. Jis taip pat yra suskaidytas įjungus C1, pritvirtintas prie fragmento C4b. Gautas fragmentas C2a, C4b sujungti su įgyja fermentinio aktyvumo (C3-convertase) ir skaldo C3 suskaldyti 2 - C3a ir C3B.

SVS prijungtas prie komplemento komponentą C ₅, kuri sašķīdīšot C5a ir C5b ir C5a kaip SVS patenka į skystą fazę. Tokiu būdu, susidarę fragmentai C5a ir SVS turintys chemotaktinis savybes, kurios yra uždegimo mediatorių plazmoje. Per C5a ir NWA yra prijungtas prie uždegimo putliosios ląstelės išleisti histamino, serotonino, chemotaxin už eozinofilų. C5a priežastys padidėjo kraujagyslių pralaidumą, chemotaksi neutrofilų ir monocitų inicijuoja, neutrofilų agregaciją ir prisirišimą prie kapiliarų sieneles. Flogogeny skirta polimorfonuklearinių leukocitų, įskaitant trombino veiksniai prisideda prie kraujagyslių trombozės, todėl greitai nekrozė perivaskulinių audinių audinio ir reaktyviųjų policiklinių infiltratų formavimas. Skilimo produktai audinio, autologinio ksenoantigeny ir savo ruožtu aktyvuoti polimorfonuklearinių leukocitų, monocitų, makrofagų, putliosios ląstelės ir, kuri yra neutrofilų degranuliacijos, sekrecijos biologiškai aktyvių medžiagų monocitai, makrofagų ir polimorfonuklearinių leukocitų priežastis. Žaizdos kauptis baltymų, todėl toliau degranuliacijos putliųjų ląstelių, komplemento aktyvavimo, trombocitų aktyvinimas faktorius, interleukino interferonais alfa ir beta, prostaglandinai, leukotrienai. Visa kaskados biologiškai aktyvių molekulių aktyvuota fibroblastų, T ir B limfocitų, neutrofilų, makrofagų, todėl stimuliuoja fermentiniu ir antibakteriniu veiklos žaizdos. Prisidėti prie tam tikru mastu nekrozės audinio tuo pačiu metu neutrofilų, išgrynintų zonos žalą nuo infekcijos ir skilimo produktų autolytic ląstelių / Priveržiant uždegiminį procesą, galbūt būtų nukreipta į genetiškai nulemtą defekto uždegiminė dėmesys trunka Bezwładny kursą lygiu, yra jo "Przewlekłość" prailginta neutrofilinės ląstelių stadijos ir fibroplastikos procesas yra slopinamas.

Paplitimas neutrofilų žaizdoje pakeičiamas makrofagų, kurių migraciją į žaizdą sukelia neutrofilai, dominavimą.

Vieno branduolio fagocitai ar makrofagai, dėl savo fagocitinės funkcijos, daugiausia yra nespecifinės kūno apsaugos. Jie reguliuoja limfocitų, fibroblastų aktyvumą. Azoto oksidas (NO) išsiskiria, be kurio epitelio ląstelės negali pradėti migracijos, nepaisant augimo faktorių buvimo terpėje. Žaizda turi daug augimo faktorių. Trombocitų augimo faktorius stimuliuoja mezenchiminių ląstelių, tokių kaip fibroblastai, proliferaciją. Transformuojantis augimo faktorius-beta stimuliuoja fibroblastų chemotaksiją ir jų gamybą kolageno. Eidermalny augimo faktoriaus pagerina proliferaciją ir migracijos keratinocitų, transformuojančio augimo faktoriaus alfa-įtakoja angiogenezę, keratinocitų augimo faktoriaus stimuliuoja žaizdų gijimą. Pagrindinis fibroblastų augimo faktoriaus - teigiamą poveikį visų tipų ląstelių augimo, stimuliuoja proteazių, chemotaksį fibroblastų ir keratinocitų, gamybos neląstelinių matricos komponentų gamybą. Sekretuojamos ląstelės žaizdoje, citokinai, aktyvuojami proteazėmis ir kitomis biologiškai aktyviomis molekulėmis, atlieka efektorines ir reguliavimo funkcijas. Visų pirma, interleukinas-1 skatina T-limfocitų aktyvavimą, veikia fibroblastų proteoglikanų ir kolageno gamybą. Aktyvuoto T limfocito gamina ir paslaptis stimuliuoja T-limfocitą - interleukiną-2. Savo ruožtu T-limfocitas gamina interferoną-alfą, kuris aktyvuoja makrofagų funkciją ir interleukino-1 gamybą.

Atkūrimo ar platinimo etapas

Šis etapas yra taip pat vadinamas restoratyvinę, kaip į sužalojimo vietą ir toliau ląstelių proliferaciją ir kolageno sekreciją, nukreipta į homeostazės atkūrimo ir uždarymo žaizdos defektą. Akcentas langelių diapazonas šiame etape yra perkeliama proliferacijos, diferenciacijos, ir transformacijos fibroblastų ir proliferacijos keratinocitų kryptimi. Tai žinoma, kad greičiau nukirpta uždegimas, kaip atsakas į traumą odos vientisumą ir uždarymo žaizdos defektas atsiranda pluoštinių ląstelių struktūras ir jungiamąjį audinį su vėlesniais epiteliazaciją, tuo labiau palanki forma turės randą. Granuliavimo audinio, kuris buvo suformuotas buvusioje svetainėje odos defekto gijimo antrinės ketinimą yra kilpa naujai suformuota kraujagysles apsuptas glikozaminoglikanus ir ląstelių elementų. Uždegimo užbaigimo procesas ir fibrozinių pokyčių rezultatas organizuojamas į rūkalius.

Žala buvo ne toks didelis kaip nukirpta uždegimas greičiau, kaip atsakas į traumą, tuo greičiau žaizdos broką epitelizaciją, palankesnis išvaizda turi randą. Kai infekuota, nonhealing žaizdas, o taip pat į rizikos veiksnių buvimas pasireiškia ilgalaikiškumo uždegiminių reakcijų ir uždegimą perėjimo pakankama nepakankami. Vietiniai imuniteto pasikeitimai šių pacientų kūne pasireiškia sumažėjusiu nutukusių, plazmos ir limfoidinių ląstelių kiekiu granuliuojant žaizda. Nepakankama uždegimas nėra atsiskiria turi prailginto, charakterizuojamos pernelyg didele formavimo uždegimo mediatorių, hipoksija, sumažėjo fagocitinis ląstelių aktyvumą, proliferaciją tam tikras populiacijas fibroblastai, kurios yra didelio medžiagų apykaitos ir kolageno sintezę. Dėl to šis uždegimas sukelia keloidų ar hipertrofinių randų.

[1], [2], [3], [4]