Herpesvirusinė infekcija pakeičia mitochondrijų struktūrą ir funkciją šeimininko ląstelėse
Paskutinį kartą peržiūrėta: 14.06.2024
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Jyväskylä universiteto mokslininkai išsiaiškino, kad užsikrėtimas herpeso virusu pakeičia mitochondrijų struktūrą ir normalią funkciją ląstelės šeimininkėje. Šie nauji duomenys padės suprasti herpesviruso ir šeimininkų ląstelių sąveiką. Įgytos žinios gali būti panaudotos kuriant virusinių ligų gydymo būdus.
Herpesvirusai ne tik sukelia sunkias ligas, bet ir yra perspektyvūs onkolitinio gydymo kandidatai. HSV-1 infekcija priklauso nuo branduolinės DNR replikacijos, transkripcijos mechanizmų ir šeimininko ląstelės mitochondrijų metabolizmo. Jyväskylä universiteto Biologijos ir aplinkos mokslų katedroje docentė Maja Vihinen-Ranta ir jos tyrimų grupė tyrė mitochondrijų laiko pokyčius, kai HSV-1 infekcija progresuoja nuo ankstyvos iki vėlyvosios stadijos.
Nauji duomenys apie herpeso viruso ir ląstelės šeimininkės sąveiką
Naujausi tyrimai rodo, kad infekcija sukelia reikšmingą transkripcijos modifikaciją genuose, koduojančiuose baltymus, dalyvaujančius mitochondrijų tinkle, pvz., kvėpavimo grandinėje, apoptozėje ir mitochondrijų struktūrinėje organizacijoje. Rezultatai rodo reikšmingus mitochondrijų struktūros ir funkcijos pokyčius, įskaitant mitochondrijų morfologijos ir pasiskirstymo pokyčius, krioslių sustorėjimą ir sutrumpėjimą, padidėjusį mitochondrijų ir endoplazminio tinklo sąlyčio vietų skaičių ir plotą bei padidėjusį mitochondrijų kalcio jonų kiekį ir protonų nutekėjimą. „Mūsų rezultatai rodo, kaip infekcijos progresavimas perkelia pusiausvyrą nuo sveikų iki sergančių ląstelių ir sukelia rimtus mitochondrijų homeostazės sutrikimus. Tai galėtų suteikti papildomų įžvalgų apie herpeso viruso ir šeimininkų ląstelių sąveiką, sako docentė Maja Vihinen-Ranta iš Jyväskylä universiteto. Ji ir toliau teigia, kad šios žinios gali būti panaudotos kuriant virusinių ligų gydymo būdus.
Tyrimo rezultatai buvo paskelbti PLOS žurnalo
puslapyje