Naujos publikacijos
Herpes viruso infekcija keičia mitochondrijų struktūrą ir funkciją ląstelėje šeimininkėje
Paskutinį kartą peržiūrėta: 02.07.2025

Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.

Jyväskylės universiteto tyrėjai atrado, kad herpeso viruso infekcija pakeičia mitochondrijų struktūrą ir normalią funkciją šeimininko ląstelėje. Šie nauji duomenys padės suprasti herpeso viruso ir šeimininko ląstelių sąveiką. Įgytos žinios gali būti panaudotos kuriant virusinių ligų gydymo būdus.
Herpesvirusai ne tik sukelia sunkias ligas, bet ir yra perspektyvūs kandidatai onkolitinei terapijai. HSV-1 infekcija priklauso nuo branduolio DNR replikacijos, transkripcijos mechanizmo ir šeimininko ląstelės mitochondrijų metabolizmo. Jyväskylės universiteto Biologijos ir aplinkos mokslų katedroje docentė Maija Vihinen-Ranta ir jos tyrimų grupė tyrė mitochondrijų pokyčius laike, kai HSV-1 infekcija progresuoja nuo ankstyvos iki vėlyvos stadijos.
Nauji duomenys apie herpesviruso ir šeimininko ląstelės sąveiką
Naujausi tyrimai rodo, kad infekcija sukelia reikšmingą transkripcijos modifikaciją genuose, koduojančiuose baltymus, dalyvaujančius mitochondrijų tinkle, pvz., kvėpavimo grandinėje, apoptozėje ir mitochondrijų struktūrinėje organizacijoje. Rezultatai rodo reikšmingus mitochondrijų struktūros ir funkcijos pokyčius, įskaitant mitochondrijų morfologijos ir pasiskirstymo pokyčius, kristų sustorėjimą ir sutrumpėjimą, padidėjusį sąlyčio vietų tarp mitochondrijų ir endoplazminio tinklo skaičių ir plotą, taip pat padidėjusį mitochondrijų kalcio jonų kiekį ir protonų nutekėjimą. „Mūsų rezultatai rodo, kaip infekcijos progresavimas keičia pusiausvyrą nuo sveikų prie sergančių ląstelių ir sukelia didelius mitochondrijų homeostazės sutrikimus. Tai gali suteikti papildomų įžvalgų apie herpeso viruso ir šeimininko ląstelių sąveiką“, – sako Jyväskylä universiteto docentė Maija Vihinen-Ranta. Ji tęsia, kad šias žinias galima panaudoti kuriant virusinių ligų gydymo būdus.
Tyrimo rezultatai paskelbti žurnalo PLOS puslapyje.