Naujos publikacijos
Kaip leukemijos virusas slepiasi organizme ir ką tai reiškia būsimam gydymui
Paskutinį kartą peržiūrėta: 09.08.2025
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Kumamoto universiteto tyrėjų komanda padarė naują atradimą, rodantį, kaip žmogaus T ląstelių leukemijos 1 tipo virusas (HTLV-1) tyliai išlieka organizme. Šis atradimas gali padėti pagrindą naujų terapinių metodų kūrimui. Savo straipsnyje, paskelbtame žurnale „Nature Microbiology“, jie nustatė anksčiau nežinomą genetinį „duslintuvą“, kuris palaiko virusą ramybės būsenoje.
HTLV-1 yra onkogeninis retrovirusas, galintis sukelti suaugusiųjų T ląstelių leukemiją/limfomą (ATL) – agresyvią ir dažnai mirtiną ligą. Nors dauguma užsikrėtusių asmenų visą gyvenimą nejaučia jokių simptomų, dalis jų galiausiai suserga leukemija ar kitomis uždegiminėmis ligomis. Virusas ilgalaikį išlikimą pasiekia patekęs į „latentinę“ būseną, kai jo genetinė medžiaga slepiasi šeimininko genome su minimaliu aktyvumu, todėl imuninė sistema jo neaptinka.
Šiame tyrime Kumamoto universiteto Žmogaus retrovirusų jungtinio tyrimų centro profesoriaus Yorifumi Sato vadovaujama komanda nustatė specifinį HTLV-1 genomo regioną, kuris veikia kaip viruso slopintojas. Ši seka pritraukia šeimininko transkripcijos faktorius, ypač RUNX1 kompleksą, kuris slopina viruso genų ekspresiją. Kai šis regionas buvo ištrintas arba mutuotas, virusas tapo aktyvesnis, todėl imuninė sistema laboratoriniuose modeliuose jį geriau atpažino ir eliminavo.
Įdomu tai, kad kai šis HTLV-1 „gesinimo“ mechanizmas buvo dirbtinai įterptas į ŽIV-1, AIDS sukeliančio viruso, genomą, ŽIV tapo latentiškesnis, jo replikacija ir citopatinis poveikis sumažėjo. Tai rodo, kad gesinimo mechanizmas galėtų būti panaudotas ir kuriant veiksmingesnius gydymo būdus prieš ŽIV.
„Tai pirmas kartas, kai atradome integruotą mechanizmą, leidžiantį žmogaus leukemijos virusui kontroliuoti savo paties nematomumą“, – sakė profesorius Sato. „Tai sumanus evoliucinis triukas, ir dabar, kai jį suprantame, galime pakeisti gydymo eigą.“
Šie rezultatai suteikia vilties ne tik suprasti ir gydyti HTLV-1, ypač endeminiuose regionuose, tokiuose kaip pietvakarių Japonija, bet ir platesniam retrovirusinių infekcijų spektrui.