Naujos publikacijos
Mokslininkai aprašė sisteminės raudonosios vilkligės atsiradimo mechanizmą
Paskutinį kartą peržiūrėta: 29.06.2025
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Autoimuninė reakcija vilkligėje sužadinama dėl per didelio imuninių receptorių skaičiaus, kurie yra priversti kontroliuoti virusų nebuvimą ląstelėse.
Sisteminė raudonoji vilkligė yra autoimuninė patologija, pasižyminti gausia klinikine simptomatika. Dažniausi simptomai yra tipiški veido bėrimai, sąnarių skausmas, neuropatijos, kraujotakos sutrikimai galūnėse, širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai ir kt. Klinikinis ligos vaizdas išsamiai aprašytas įvairiuose moksliniuose darbuose, ko negalima pasakyti apie priežastis ir patogenezę.
Iš tiesų, bendra priežastis yra žinoma: imuninė sistema puola paties organizmo struktūras, supainiodama jas su svetimomis. Bet kodėl taip nutinka? Mokslininkai vis dar negali įvardyti aiškių priežasčių. Manoma, kad prie patologijos vystymosi prisideda virusinė ar mikrobinė tarša, radioaktyvioji spinduliuotė ir kt.
Imunitetas apima daugybę skirtingų baltyminių medžiagų ir ląstelių, sujungtų viena su kita impulsiniais ryšiais. Norint suprasti reakcijos vystymosi mechanizmą, svarbu išsamiai atsekti ir apibrėžti visus žinomus ryšius.
Biologijos ir infekcijų instituto atstovai kartu su kolegomis iš Vokietijos bandė išspręsti šią problemą. Specialistai tyrė įgimto imuniteto ypatybes, jo reakciją į patogeninius sukėlėjus. Nustatyta, kad įgimtas imunitetas atskleidžia tam tikrą apibendrintą požymį, būdingą tam tikrai virusų grupei.
Ląstelių struktūrose yra daug specifinių „Toll“ tipo receptorių, kurie sukelia įgimtą imuniteto atsaką į įvairių virusų DNR, RNR ar bakterijų atsiradimą. TLR7 receptorius yra jautrus viengrandei viruso RNR, kuri yra lokalizuota ląstelės viduje ir tam tikru būdu signalizuoja, kai ląstelėje atsiranda viruso dalelė.
Receptorių funkcija priklauso nuo jų skaičiaus ląstelėje. Nedidelis receptorių skaičius gali būti nepastebėtas viruso. Didelis receptorių skaičius sukelia autoimuninį atsaką. Panašūs tyrimai jau buvo atlikti su graužikais, kur patvirtinta, kad TLR7 receptorių perteklius gyvūnams sukėlė sisteminės raudonosios vilkligės požymius.
Ląstelė paprastai turi mechanizmus, kurie reguliuoja receptorių skaičių. Tačiau gali įvykti mutacijos, dėl kurių tokie mechanizmai nustoja veikti, o TLR7 pradeda kauptis ląstelės viduje, o vėliau išsivysto autoimuninė reakcija.
Gali būti, kad tai ne vienintelis galimas sisteminės raudonosios vilkligės išsivystymo mechanizmas. Tačiau bet kokiu atveju, nustatyti baltymai, susiję su šia liga, greičiausiai gali būti panaudoti vaistams, kurie gali neutralizuoti mutacinius pokyčius, nukreipti. Dėl to gali būti įmanoma „priversti“ baltymus atidžiau apdoroti imuninių receptorių molekules, kad būtų išvengta autoimuninės reakcijos pradžios.
Tyrimo detalės pateiktos žurnalo „Science“ puslapyje.