Mokslininkai apibūdino sisteminės raudonosios vilkligės atsiradimo mechanizmą
Paskutinį kartą peržiūrėta: 07.06.2024
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Autoimuninė reakcija vilkligėje suaktyvėja per daug imuninių receptorių skaičiaus, įpareigotos kontroliuoti virusų nebuvimą ląstelėse.
Sisteminė vilkligė erithemataSU yra autoimuninė patologija, turinti turtingą klinikinę simptomatologiją. Dažniausiai pasitaikantys simptomai yra tipiški veido bėrimai, sąnarių skausmas, neuropatijos, galūnių kraujotakos sutrikimai, širdies ir kraujagyslių sutrikimai ir kt. Ligos klinikinis vaizdas išsamiai aprašytas įvairiuose moksliniuose darbuose, kurių negalima pasakyti apie priežastis ir patogenezę.
Tiesą sakant, bendra priežastis yra žinoma: imuninė sistema puola paties kūno struktūras, klaidindama jas dėl svetimų. Bet kodėl taip nutinka? Mokslininkai vis dar negali įvardyti aiškių priežasčių. Manoma, kad viruso ar mikrobų užterštumas, radioaktyvioji radiacija ir kt. Prisideda prie patologijos vystymosi.
Imunitetas apima daugybę skirtingų baltymų medžiagų ir ląstelių, sujungtų viena su kita impulsų jungtimis. Norint suprasti reakcijos vystymosi mechanizmą, svarbu išsamiai atsekti ir apibrėžti visus žinomus ryšius.
Biologijos ir infekcijų instituto atstovai kartu su savo kolegomis iš Vokietijos bandė išspręsti šią problemą. Specialistai ištyrė įgimto imuniteto ypatybes, jo reakciją į patogeninius patogenus. Buvo nustatyta, kad įgimtas imunitetas atskleidžia tam tikrą apibendrintą ypatybę, būdingą tam tikros viruso grupei.
Ląstelių struktūrose yra keletas specifinių į rinkliavą panašių receptorių, kurie sukelia įgimtą imuniteto atsaką į įvairių virusinės DNR, RNR ar bakterijų atsiradimą. TLR7 receptorius yra jautrus vienos grandinės viruso RNR, kuri yra lokalizuota ląstelės viduje ir signalizuoja tam tikru būdu, kai ląstelėje atsiranda viruso dalelė.
Receptorių funkcija priklauso nuo jų skaičiaus ląstelėje. Virusas gali nepastebėti nedidelio skaičiaus receptorių. Daugybė receptorių lemia autoimuninį atsaką. Panašūs tyrimai jau buvo atlikti su graužikais, kur buvo patvirtinta, kad perteklius TLR7 receptoriai sukėlė sisteminės raudonosios vilkligės požymius gyvūnams.
Ląstelėje paprastai yra mechanizmų, kurie reguliuoja receptorių skaičių. Tačiau įmanoma, kad gali įvykti mutacijos, dėl kurių tokie mechanizmai nustoja veikti, ir TLR7 pradeda kauptis ląstelės viduje, vėliau vystant autoimuninę reakciją.
Gali būti, kad tai nėra vienintelis įmanomas sisteminės vilkligės kūrimo mechanizmas. Bet bet kokiu atveju nustatyti nustatyti baltymai greičiausiai gali būti naudojami nukreipti vaistus, kurie gali neutralizuoti mutacinius pokyčius. Dėl to gali būti įmanoma „priversti“ baltymus, kad būtų galima labiau apdoroti imuninių receptorių molekules, kad būtų išvengta autoimuninės reakcijos pradžios.
Išsami informacija apie tyrimą aprašyta Žurnalo mokslo puslapyje