Mokslininkai apibūdino sisteminės raudonosios vilkligės atsiradimo mechanizmą
Paskutinį kartą peržiūrėta: 07.06.2024
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Autoimuninė reakcija sergant vilklige atsiranda dėl per didelio imuninių receptorių skaičiaus, įpareigojančio kontroliuoti virusų nebuvimą ląstelėse.
Sisteminė raudonoji vilkligė yra autoimuninė patologija, turinti daug klinikinių simptomų. Dažniausi simptomai yra tipiški veido bėrimai, sąnarių skausmai , neuropatijos, galūnių kraujotakos sutrikimai, širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai ir kt. Klinikinis ligos vaizdas išsamiai aprašytas įvairiuose moksliniuose darbuose, kurių negalima pasakyti apie priežastis ir patogenezę.
Tiesą sakant, bendra priežastis yra žinoma: imuninė sistema atakuoja savo organizmo struktūras, sumaišydama jas su svetimomis. Bet kodėl taip nutinka? Mokslininkai vis dar negali įvardyti aiškių priežasčių. Daroma prielaida, kad prie patologijos išsivystymo prisideda virusinė ar mikrobinė tarša, radioaktyvioji spinduliuotė ir kt.
Imunitetas apima daugybę skirtingų baltymų medžiagų ir ląstelių, sujungtų viena su kita impulsiniais ryšiais. Norint suprasti reakcijos vystymosi mechanizmą, svarbu detaliai atsekti ir apibrėžti visus žinomus ryšius.
Biologijos ir infekcijų instituto atstovai kartu su kolegomis iš Vokietijos bandė išspręsti šią problemą. Specialistai tyrė įgimto imuniteto ypatumus, jo reakciją į patogeninius patogenus. Nustatyta, kad įgimtas imunitetas atskleidžia tam tikrą apibendrintą požymį, būdingą konkrečiai virusų grupei.
Ląstelių struktūros turi daugybę specifinių į rinkliavą panašių receptorių, kurie sukelia įgimtą imuniteto atsaką į įvairių virusų DNR, RNR ar bakterijų atsiradimą. TLR7 receptorius yra jautrus vienagrandei viruso RNR, kuri yra lokalizuota ląstelės viduje ir tam tikru būdu signalizuoja, kai ląstelėje atsiranda viruso dalelė.
Receptorių funkcija priklauso nuo jų skaičiaus ląstelėje. Virusas gali nepastebėti kai kurių receptorių. Didelis receptorių skaičius sukelia autoimuninio atsako pradžią. Panašūs tyrimai jau buvo atlikti su graužikais, kur buvo patvirtinta, kad TLR7 receptorių perteklius sukėlė sisteminės raudonosios vilkligės požymius gyvūnams.
Ląstelėje paprastai yra mechanizmų, reguliuojančių receptorių skaičių. Tačiau gali būti, kad gali atsirasti mutacijų, dėl kurių tokie mechanizmai nustoja veikti, o TLR7 pradeda kauptis ląstelės viduje, vėliau vystantis autoimuninei reakcijai.
Gali būti, kad tai nėra vienintelis galimas sisteminės raudonosios vilkligės išsivystymo mechanizmas. Tačiau bet kuriuo atveju nustatyti susiję baltymai gali būti naudojami vaistams, kurie gali neutralizuoti mutacijų pokyčius, nukreipti. Dėl to gali būti įmanoma „priversti“ baltymus uoliau apdoroti imuninių receptorių molekules, kad būtų išvengta autoimuninės reakcijos pradžios.
Išsami informacija apie tyrimą aprašyta žurnalo „Science“ puslapyje