Naujos publikacijos
Nauja neurodegeneracijos perspektyva: neurocheminės medžiagos T14 vaidmuo sergant Alzheimerio liga
Paskutinį kartą peržiūrėta: 02.07.2025
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Tarptautinė klinikų ir neuromokslininkų komanda paskelbė naują apžvalginį straipsnį apie neurodegeneracijos procesą. Jų išvadose nagrinėjamas mechanizmas, vykstantis prieš amiloido susidarymą, įskaitant pagrindinę neurocheminę medžiagą, kuri palengvina šį procesą.
Straipsnyje, paskelbtame žurnale „Alzheimer's & Dementia“, daugiausia dėmesio skiriama izodendritų branduoliams – neuronų grupei, kuri skiriasi nuo kitų smegenų ląstelių ir anksčiau buvo nustatyta kaip ypač pažeidžiama sergant Alzheimerio liga (AL).
Autoriai pripažįsta, kad amiloidas yra reikšmingas veiksnys vėlyvosios stadijos Alzheimerio ligai, tačiau atkreipia dėmesį, kad ankstyvoje stadijoje šiuose neuronuose jo nėra. Jei šie pažeidžiami neuronai pažeidžiami suaugus, jie reaguoja mobilizuodami atsako mechanizmą. Šis mechanizmas paprastai skatina neuronų augimą vaisiaus ir ankstyvajame gyvenime, tačiau yra žalingas suaugus.
Apžvalgoje aprašoma, kaip pagrindinė šį procesą skatinanti molekulė yra bioaktyvus 14-mer peptidas T14, kuris selektyviai aktyvuoja vieną tikslinį receptorių. Subrendusiose smegenyse, užuot atkūręs normalią funkciją, T14 sukelia neuronų mirtį ir inicijuoja neigiamą sniego gniūžtės reakciją, kuri laikui bėgant stiprėja.
Izodendritų branduoliai, esantys giliai smegenyse, yra atsakingi už pabudimo ir miego/budrumo ciklus ir nėra tiesiogiai susiję su aukštesnėmis funkcijomis, tokiomis kaip atmintis. Taigi, degeneracijos procesas gali tęstis be akivaizdžių simptomų, kol pažeidimas išplis į sritis, atsakingas už pažinimą.
Straipsnyje siūlomas paaiškinimas galėtų paaiškinti ilgą 10–20 metų vėlavimą nuo neuronų netekimo pradžios iki kognityvinio sutrikimo pradžios.
Apžvalgoje teigiama, kad T14 galima aptikti labai ankstyvoje AD stadijoje, o tai gali būti ikisimptominis neurodegeneracijos pradžios požymis ir todėl galėtų būti sukurtas kaip biožymuo.
Be to, autoriai aprašo, kaip ciklizuota T14 versija, NBP14, gali blokuoti T14 veikimą. Nustatyta, kad NBP14 apsaugo nuo atminties sutrikimų AD pelių modelyje, o jo veikimo mechanizmas buvo įrodytas įvairiuose tyrimuose, įskaitant žmogaus smegenų audinio pomirtinius tyrimus. Taigi, NBP14 gali būti naujos terapinės strategijos pagrindas.
Šis naujas metodas siūlo svarbius atradimus, kurie galėtų reikšmingai paveikti ankstyvą Alzheimerio ligos diagnozę ir gydymą, pabrėžiant tolesnių tyrimų šioje srityje svarbą.