Nauja neurodegeneracijos perspektyva: neurocheminio T14 vaidmuo sergant Alzheimerio liga
Paskutinį kartą peržiūrėta: 14.06.2024
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Tarptautinė gydytojų ir neurologų komanda paskelbė naują neurodegeneracijos proceso apžvalgą. Jų išvadose nagrinėjamas mechanizmas, kuris vyksta prieš amiloido susidarymą, įskaitant pagrindinį neurocheminį veiksnį, kuris prisideda prie šio proceso.
Straipsnis, paskelbtas Alzheimer's & Demencija, daugiausia dėmesio skiriama izodendritiniams branduoliams – neuronų grupei, kuri skiriasi nuo kitų smegenų dalių ir anksčiau buvo nustatyta kaip pirmiausia pažeidžiama
Alzheimerio liga (AD).
Autoriai pripažįsta, kad amiloidas yra svarbus vėlyvosios AD stadijos veiksnys, tačiau atkreipia dėmesį į tai, kad šiuose ankstyvosios stadijos neuronuose jo nėra. Jei suaugę šie pažeidžiami neuronai pažeidžiami, jie reaguoja mobilizuodami atsako mechanizmą. Šis mechanizmas paprastai skatina neuronų augimą embriono ir ankstyvojo gyvenimo metu, tačiau yra žalingas suaugus.
Apžvalgoje aprašoma, kaip pagrindinė šį procesą skatinanti molekulė yra bioaktyvus 14-merų peptidas T14, kuris selektyviai aktyvuoja vieną tikslinį receptorių. Subrendusiose smegenyse užuot atkūręs normalią funkciją, T14 sukelia neuronų mirtį ir sukelia neigiamą sniego gniūžtės efektą, kuris laikui bėgant stiprėja.
Izodendritiniai branduoliai, esantys giliai smegenyse, yra atsakingi už susijaudinimą ir miego / pabudimo ciklus ir nėra tiesiogiai susiję su aukštesnėmis funkcijomis, tokiomis kaip atmintis. Taigi degeneracijos procesas gali tęstis be akivaizdžių simptomų, kol žala išplis į sritis, atsakingas už pažinimą.
Siūlomas paaiškinimas straipsnyje gali paaiškinti ilgą 10–20 metų vėlavimą nuo neuronų praradimo pradžios iki pažinimo sutrikimo pradžios.
Apžvalgoje teigiama, kad T14 galima aptikti labai ankstyvoje AD stadijoje, o tai gali būti neurodegeneracijos pradžios simptomas, todėl gali būti sukurtas kaip biologinis žymeklis.
Be to, autoriai aprašo, kaip ciklizuota T14 versija NBP14 gali blokuoti T14 veiksmą. Įrodyta, kad NBP14 apsaugo nuo atminties sutrikimo AD modelio pelės metu, o jo veikimo mechanizmas buvo įrodytas įvairiais tyrimais, įskaitant žmogaus smegenų audinio pomirtinius tyrimus. Taigi, NBP14 gali tapti naujos terapinės strategijos pagrindu.
Šis naujas metodas suteikia svarbių atradimų, galinčių reikšmingai paveikti ankstyvą Alzheimerio ligos diagnozę ir gydymą, pabrėžiant tolesnių šios srities tyrimų svarbą.