Naujos publikacijos
Periodontitas pažeidžia ne tik dantenas
Paskutinį kartą peržiūrėta: 29.06.2025
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Tokijo mokslininkai tyrinėjo kaulų masės mažėjimo procesus periodontito – dažnos dantenų ligos – fone. Paaiškėjo, kad dvigrandės RNR molekulės gali sukelti specifinį imuninį atsaką, kuris provokuoja kaulų sistemos blogėjimą.
Infekcinės ir uždegiminės dantenų ligos pažeidžia ne tik minkštuosius audinius, bet ir po jais esančius alveolių kaulus, laikančius dantų eilę. Atsiranda periodonto kaulų erozija, kuri, netinkamai gydant, lemia dantų netekimą.
Didelės mikrobinės apnašos dantų kaklelio srityje dažnai yra periodonto patologijų priežastis. Pagrindinės išorinėse bakterijų membranose esančios medžiagos yra lipopolisacharidai. Jie suteikia atramą mikrobinei ląstelei ir jos apsaugai nuo imunocitų atakos, tačiau tuo pačiu metu gali sukelti uždegiminę reakciją aktyvuodami imuninių ląstelių TLR4 receptorius, kurie vėliau atpažįsta patogenines bakterijas.
Sveikame kauliniame audinyje naują kaulinį audinį kaupia stromos osteoblastai. Tuo pačiu metu osteoklastai prisideda prie seno kaulinio audinio irimo, pašalindami jame esančias mineralines medžiagas. Tarp šių procesų yra griežta pusiausvyra, kuri leidžia palaikyti kaulų masės pastovumą. Šioje palaikyme aktyviai dalyvauja baltymas RANKL. Osteoblastai gamina į hormoną panašų komponentą E2-prostaglandiną, kuris stimuliuoja RANKL aktyvumą sergant periodontitu. Pakinta E2-prostaglandino gamyba ir sutrinka kaulų masės pusiausvyra.
Savo darbe tyrėjai naudojo kaulų čiulpų struktūras ir graužikų osteoblastus, taip pat sintetinį DsRNR analogą. Pastebėta, kad DsRNR sukėlė daugumos osteoklastų – struktūrų, kurios ardo kaulinį audinį, – diferenciaciją. Dėl to buvo gaminama daugiau E2-prostaglandinų, aktyvuojamas RANKL ir stimuliuojama osteoklastų diferenciacija. Tuo pačiu metu subrendę osteoklastai tapo „ilgaamžiai“, kaulinis audinys patyrė didesnę adsorbciją, kai suaktyvėdavo mikrobų infekcijos sukeltas uždegiminis procesas.
Supratimas mechanizmo, kuriuo uždegiminę reakciją, sukeliančią kaulų pažeidimą periodontito atveju, gali sukelti DsRNR patekimas per bakterijas arba imunocitų kaupimasis audiniuose, yra didelis proveržis žinant dantenų patologijų komplikacijas.
Iki šiol Tokijo mokslininkai planuoja ištirti kitus periodontito progresavimo mechanizmus. Tai būtina norint sukurti naujus vaistus ir gydymo metodus, skirtus užkirsti kelią kaulų irimui infekcinių-uždegiminių procesų metu.
Tyrimo straipsnis buvo paskelbtas žurnalo „Journal of Biochemistry“ puslapiuose.