Naujos publikacijos
Mokslininkai nustatė, kad akių ląstelės „perjungia“ savo ryšius, kai prasideda regėjimo praradimas
Paskutinį kartą peržiūrėta: 15.07.2025
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
UCLA universiteto Davido Geffeno medicinos mokyklos Juleso Steino akių instituto mokslininkai atrado, kad tam tikros tinklainės ląstelės gali persiprogramuoti, kai regėjimas pradeda blogėti sergant pigmentiniu retinitu – paveldima akių liga, sukeliančia progresuojantį aklumą.
Tyrimo su pelėmis metu mokslininkai nustatė, kad lazdelių bipolinės ląstelės – neuronai, kurie paprastai gauna signalą iš lazdelių, kurios reguliuoja naktinį matymą, – gali sudaryti naujus funkcinius ryšius su kūgeliais, kurie reguliuoja dienos matymą, kai jų įprastiniai partneriai nustoja veikti. Tyrimo rezultatai paskelbti žurnale „Current Biology“.
Pigmentinis retinitas paveikia milijonus žmonių visame pasaulyje ir yra viena iš pagrindinių paveldimo aklumo priežasčių. Nors liga dažnai progresuoja lėtai ir kai kurie pacientai išlaiko reikšmingą regėjimą iki vidutinio amžiaus, mažai žinoma apie tai, kaip tinklainė prisitaiko prie ląstelių netekimo. Šių natūralių adaptacijų supratimas gali padėti nustatyti naujus regėjimą išsaugančios terapijos taikinius.
Mokslininkai naudojo peles su rodopsino nokautavimo genu, kuris modeliuoja ankstyvąją pigmentinio retinito stadiją, kai lazdelės negali reaguoti į šviesą ir degeneracija vyksta lėtai. Jie atliko elektrinius matavimus su atskiromis lazdelių bipolinėmis ląstelėmis, kad pamatytų, kaip šios ląstelės elgiasi, kai prarandami įprasti signalai.
Komanda taip pat naudojo kitus pelių modelius, neturinčius įvairių lazdelių signalizacijos sistemos komponentų, kad išsiaiškintų, kas sukelia persitvarkymo procesą. Jų rezultatus vienos ląstelės lygmenyje patvirtino elektrinio aktyvumo matavimai visoje tinklainėje.
Pelėms, sergančioms lazdelių degeneracija, lazdelių bipolinės ląstelės parodė stiprų atsaką, kurį sukėlė signalai iš kūgelių, o ne įprastų šaltinių. Šie nauji ryšiai parodė būdingą kūgelių signalų elektrinį parašą.
Persijungimas įvyko tik pelėms, kurioms buvo degeneravusios lazdelės, ir nebuvo pastebėtas kituose modeliuose, kur lazdelės nereagavo į šviesą, bet pačios ląstelės nemirė. Tai rodo, kad neuronų jungčių persijungimą sukelia pats degeneracijos procesas, o ne vien šviesos signalų nebuvimas ar sinapsių sunaikinimas.
Šie rezultatai papildo tos pačios grupės 2023 m. atliktą tyrimą, kuris parodė, kad atskiri kūgeliai gali išlikti funkcionalūs net ir po didelių struktūrinių pokyčių vėlyvose ligos stadijose. Kartu šie tyrimai rodo, kad tinklainė skirtingais ligos progresavimo etapais naudoja skirtingus adaptacijos mechanizmus.
„Mūsų rezultatai rodo, kad tinklainė prisitaiko prie lazdelių praradimo taip, kad išlaikytų jautrumą dienos šviesai“, – teigė pagrindinis autorius AP Sampat, Jules Stein instituto mokslų daktaras.
„Kai prarandami įprasti ryšiai tarp bipolinių strypų ląstelių ir strypų, šios ląstelės gali persijungti, kad gautų signalus iš kūgelių. Atrodo, kad šio plastiškumo signalas yra pati degeneracija, galbūt dėl glijos palaikymo ląstelių vaidmens arba dėl mirštančių ląstelių išskiriamų veiksnių.“
Vienas atviras klausimas yra tai, ar šis persitvarkymas yra bendras tinklainės naudojamas mechanizmas, kai žūsta lazdelės. Šiuo metu komanda tiria šį procesą su kitomis mutantinėmis pelėmis, turinčiomis rodopsino ir kitų lazdelių baltymų, kurie, kaip žinoma, sukelia pigmentinį retinitą žmonėms, defektus.