Mokslininkai teigia, kad išsėtinė sklerozė nėra autoimuninė liga

Mokslininkai rodo, kad išsėtinė sklerozė, kuri ilgą laiką buvo laikoma autoimunine liga, iš tikrųjų, ne liga imuninės sistemos. Dr Angelika Kortels, teismo antropologas ir John Jay koledžo kriminalinės justicijos profesoriaus Niujorke, rodo, kad išsėtinė sklerozė sukelia lipidų apykaitos sutrikimų, daugiau daugeliu atžvilgių panašus į vainikinių aterosklerozės nei kitų autoimuninių ligų.

Kortels mano, kad gydant išsėtinę sklerozę kaip medžiagų apykaitos sutrikimas, tapo paaiškinamas daug mįslingas aspektai šios ligos, ypač, kodėl ji daro įtaką dažniau moterys nei vyrai, ir kodėl buvo pastaruoju metu padaugėjo atvejų visame pasaulyje. Ji teigia, kad ši hipotezė gali padėti mokslininkams kurti naujus gydymo būdus ir, galiausiai, vaistus nuo šios ligos.

Mažiausiai 1,3 milijono žmonių visame pasaulyje kenčia nuo išsėtinės sklerozės. Jo pagrindinis bruožas yra sisteminis uždegimas, dėl kurio atsiranda audinių, vadinamų mielinu, randai ir išskiriami smegenų ir nugaros smegenų nervų audiniai. Laikui bėgant šie randai gali sukelti rimtą neurologinę žalą. Mokslininkai manė, kad imuninė sistema yra kalta šios ligos vystymuisi, tačiau niekas negali visiškai paaiškinti, kas tiksliai sukelia ligą. Genų, mitybos, ligų sukėlėjų ar trūkumas vitamino D - visi šie veiksniai gali būti susijęs su išsėtine skleroze, tačiau šių rizikos veiksnių įrodymai yra prieštaringi ir net prieštaringi, nuvilia mokslininkus ieškant veiksmingų gydymo.

"Kiekvieną kartą, kai genetinis faktorius parodė reikšmingą padidėjimą išsėtinės sklerozės vystymosi populiacijoje rizika, buvo nustatyta, kad kitoje gyventojų, kad tikrai ne klausimas", - sako Kortels. "Tai neįmanoma paaiškinti patogenų dalyvavimą, įskaitant Epstein-Barr viruso ligos vystymosi, kaip genetiškai panašių populiacijų panašių patogenų dramatiškai kitu ligos eigą norma. Paieška išsėtinei sklerozei trigerius į autoimunitetas tiesiog nesukėlė bendras išvadas apie šios ligos etiologija kontekste" .

Tačiau atsižvelgiant į išsėtinę sklerozę, kaip metabolinę, o ne autoimuninę ligą, galima pamatyti bendrą patogenezę ir šios ligos vystymosi priežastis.

Lipidų hipotezė

"Cortells" mano, kad pagrindinė išsėtinės sklerozės priežastis gali būti transkripcijos veiksniai ląstelių branduoliuose, kurie kontroliuoja lipidų (riebalų ir kitų panašių junginių) įsisavinimą, naikinimą ir gamybą visame kūne. Pažeidimas šių baltymų žinomas kaip peroksisomų proliferatoriaus aktyvatorių receptorių (PPAR), gali sukelti kaupimo toksiškos šalutinis produktas - "blogai" mažo tankio lipoproteinų cholesterolio, formavimo plokšteles apkrėstų audinių. Savo ruožtu šių plokštelių kaupimasis sukelia imuninį atsaką, kuris galiausiai sukelia randų susidarymą. Tai iš esmės tas pats mechanizmas dalyvauja aterosklerozės vystymosi, kurioje PPAR trūkumas sukelia dėmių susidarymą, imuninės reakcijos ir randai į vainikines arterijas.

"Kai lipidų metabolizmas vyksta arterijose, jums pasireiškia aterosklerozė", - aiškina Kortaelsas. "Kai tai atsitinka centrinėje nervų sistemoje, jums pasireiškia išsėtinė sklerozė, tačiau pagrindinė priežastis yra ta pati".

Pagrindinis lipidinės homeostazės sutrikimų rizikos veiksnys yra didelis MTL cholesterolio kiekis. Taigi, jei PPAR buvo išsėtinės sklerozės vystymosi pagrindas, būtų suprantama, kodėl pastaraisiais dešimtmečiais ligos atvejai vis dažniau registruojami. "Paprastai žmonės visame pasaulyje sunaudoja daugiau cukraus ir gyvulinių riebalų, kurie dažnai sukelia didelį MTL cholesterolio kiekį", - sakė "Cortells". "Taigi, mes tikimės pamatyti aukštesnio lygio ligų, susijusių su lipidų apykaitos sutrikimų -., Pavyzdžiui, širdies ligos, o šiuo atveju, išsėtinė sklerozė Tai taip pat paaiškina, kodėl statinai vartojami didelis cholesterolio kiekis, parodė gerą veiksmingumą Išsėtinė sklerozė ".

Lipidų hipotezė taip pat nušviečia tarp išsėtine skleroze ir vitamino trūkumas D. Vitaminas D padeda sumažinti MTL cholesterolio ir vitamino D trūkumas nuorodą padidina susirgti šia liga tikimybė - ypač maistu, kuriame gausu riebalų bei angliavandenių kontekste.

"Cortells" taip pat paaiškina, kodėl dauginimosi sklerozė moterims dažniau būna.

"Vyrai ir moterys skirtingai virškia riebalus," sakė Kortaelsas. "Vyrų sutrikimai PPAR dažniau pasitaiko apytakinio audinio, todėl jie turi daugiau bendro aterosklerozės. Ryšium su reprodukcinės moterų vaidmeniu skirtingai Pritaikysime riebalų. Be pažeidžia lipidų metabolizmą moterims gali paveikti mielino gamybą centrinę nervų sistemą. Taigi Daugeliu atvejų moterų išsivysto išsėtinė sklerozė, o vyrams - aterosklerozė. "

Be aukšto cholesterolio kiekio, yra ir kitų veiksnių, kurie sutrikdo PPAR funkciją, įskaitant patogeninius mikroorganizmus, pvz., Epstein-Barr virusą, sužalojimus ir kai kuriuos genetinius profilius. Daugeliu atvejų vienam iš šių rizikos veiksnių nepakanka sukelti lipidų metabolizmo žlugimą. Tačiau daugelio veiksnių derinys gali sukelti lipidų metabolizmo pažeidimą. Pavyzdžiui, vien genetiškai susilpnėjusi PPAR sistema negali sukelti ligos, tačiau kartu su patogeniu arba nepakankama mityba gali sukelti išsėtinė sklerozė. Tai padeda paaiškinti, kodėl įvairūs skausmo pasireiškimo veiksniai yra svarbūs kai kuriems žmonėms ir žmonių grupėms, tačiau kitose jų nėra reikšmingos.

Mokslininkai planuoja atlikti papildomų tyrimų, norint visiškai suprasti PPAR vaidmenį išsėtinės sklerozės vystymosi, bet Kortels tikisi, kad ši nauja supratimas ligos, galiausiai, gali atsirasti naujų gydymo metodų ir prevenciją.

"Ši nauja hipotezė suteikia vilties, kad kuo greičiau pasirodys vaistas nuo išsėtinės sklerozės daugiau nei bet kada", - sakė Kortaelsas.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]