Plaučių obstrukcija blogėja vystantis periodontitui
Paskutinį kartą peržiūrėta: 07.06.2024
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Patogenai, kurie išprovokuoja periodontitą, padidinkite imuninių ląstelių, atsakingų už progresuojančios lėtinės obstrukcinės plaučių ligos atkrytį, aktyvumą. Tai yra išvada, kurią padarė ekspertai, atstovaujantys Kinijos Sičuano universiteto odontologijos klinikai.
Lėtinis obstrukcinis plaučių liga yra progresuojanti patologija, kai kvėpavimo takų kvėpavimo takuose vyksta negrįžtami pokyčiai, pažeidžiama, kad patalpas blogėja, yra šlapias kosulys, kvėpavimas tampa sunkus. Esant periodontitui, infekcija patenka į dantenų audinį, išsivysto uždegiminė reakcija. Porphyromonas gingivalis mikroorganizmai yra laikomi svarbiais disbiozės atsiradimo burnos ertmėje veiksniais, sukeliančiais didelį ligos virulentiškumą.
Anksčiau mokslininkai jau susidūrė su informacija, kad periodonto uždegimas pablogina pacientų, sergančių lėtine obstrukcine plaučių liga, būklę, nors santykio mechanizmas išliko nevisiškai suprantamas. Kinijos odontologai išanalizavo šį sutrikimą, naudodamiesi tinkamais tyrimais su gyvūnais.
Kelios žiurkės, kenčiančios nuo lėtinės obstrukcinės plaučių ligos, buvo užkrėstos patogeniniais mikroorganizmais - Porphyromonas gingivalis - per burnos ertmę. Po to buvo ištirti plaučių audinio mikrobiologinės sudėties pokyčiai - ypač atlikta srauto citometrija ir buvo naudojamas imunofluorescencijos metodas. Eksperimentas parodė, kad šie mikroorganizmai padidino tokių imunocitų rūšių kaip gama-delta T-ląstelių (agranulinių leukocitų) ir į M2 panašių makrofagų plaučius. Gamma delta T ląstelių stimuliavimas padidino priešuždegiminių žymenų (IFN-Gamma ir IL-17) ekspresiją ir M2 panašių makrofagų poliarizaciją. Tuo pačiu metu M2 poliarizuotos makrofagai suteikia citokinų MMP9 ir MMP12 gamybą, aktyvinančią žalingą reakciją plaučių parenchimoje.
Tyrėjai mano, kad jų aptiktas mechanizmas gali žymiai pakeisti lėtinės obstrukcinės plaučių ligos terapijos strategijas. Jei optimizuosime periodonto gydymą ir nukreipiame jį į gama-delta T-ląstelių ir M2 panašių makrofagų slopinimą, įmanoma kontroliuoti pacientų, sergančių lėtine obstrukcine plaučių liga, pablogėjimą.
Lėtinė obstrukcinė plaučių liga yra trečioji dažniausia mirties priežastis visame pasaulyje. Didžioji dalis mirčių dėl lėtinės obstrukcinės plaučių ligos pacientams, jaunesniems nei 70 metų, įvyksta nepakankamai išsivysčiusiose šalyse. Išsivysčiusiose šalyse ligos vystymasis pirmiausia susijęs su tabako rūkymu ir užteršto oro įkvėpimu. Patologija laikoma nepagydoma, o gydymas siekia palengvinti paciento kančias ir pašalinti skausmingus simptomus.
Išsamią informaciją apie tyrimą galite rasti aSM žurnaluose