Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL)

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL) būdinga dalinai grįžtamojo kvėpavimo takų obstrukcija, kurią sukelia patologinis uždegiminis atsakas į toksinus, dažnai cigarečių dūmus.

Trumpas alfa-antitripsino ir įvairių profesinių teršalų trūkumas yra retesnės šios neramios pacientės patologijos priežastis. Per metus atsirado simptomų - produktyvus kosulys ir dusulys; Dažni požymiai silpnina kvėpavimą ir švokštimą. Sunkius atvejus gali apsunkinti svorio kritimas, pneumotoraksas, dešiniojo skilvelio sutrikimas ir kvėpavimo nepakankamumas. Diagnozė yra pagrįsta anamneze, fiziniais tyrimais, krūtinės rentgeno ir plaučių funkcijos tyrimais. Gydymas bronchodilatatoriais ir gliukokortikoidais, jei reikia, deguonies terapija. Maždaug 50% pacientų miršta per 10 metų nuo diagnozės nustatymo.

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL) apima lėtinį obstrukcinį bronchitą ir emfizemą. Daugelis pacientų turi abiejų sąlygų požymių ir simptomų.

Lėtinis obstrukcinis bronchitas - lėtinis bronchitas su kvėpavimo takų obstrukcija. Lėtinis bronchitas (dar vadinamas chronišku padidėjusiu skreplių sekrecijos sindromu) apibrėžiamas kaip produktyvus kosulys, kuris trunka ne mažiau kaip 3 mėnesius 2 metus iš eilės. Lėtinis bronchitas tampa lėtiniu obstrukciniu bronchitu, jei atsiranda spirometriniai kvėpavimo takų obstrukcijos požymiai. Lėtinis bronchitas astminę - kaip, iš dalies, sutaptų būklė, kuriai būdingas lėtinis sausas kosulys, švokštimas ir iš dalies grįžtamas kvėpavimo takų obstrukcija, kad rūkančiųjų su bronchinės astmos istorijos. Kai kuriais atvejais sunku atskirti lėtinį obstrukcinį bronchitą nuo astmos bronchito.

Emfizema - tai sunaikinimas plaučių parenchimos, dėl kurių prarandami elastingumą ir sunaikinimo alveolių pertvara ir radialinės tęsiasi kvėpavimo takų, kurie padidina kvėpavimo takų kolapsas riziką. Plaučių hiperopija, kvėpavimo takų apribojimas trukdo oro eigai. Oro erdvės padidėja ir, galų gale, gali tapti buliais.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

HOBE epidemiologija

2000 m. Jungtinėje Karalystėje Jungtinėje Karalystėje buvo apie 24 mln. Žmonių, iš kurių tik 10 mln. Buvo diagnozuota. Tais pačiais metais COPD užėmė ketvirtą vietą mirčių priežasčių skaičiui (119,054 atvejai, palyginti su 52,193 atvejais 1980 m.). 1980-2000 m. Mirtingumas nuo LOPL padidėjo 64% (nuo 40,7 iki 66,9 už 100 000 gyventojų).

Paplitimas, paplitimas ir mirtingumas padidėja kartu su amžiumi. Vyrams paplitimas yra didesnis, tačiau bendras mirtingumas yra vienodas vyrams ir moterims. Sergamumas ir mirtingumas dažniausiai yra didesni tarp baltos, arklidžių ir žemesnio išsilavinimo žmonių; greičiausiai tai yra dėl didelio rūkančiųjų skaičiaus šiose gyventojų kategorijose. Atrodo, šeimos LOPL atvejai nėra susiję su alfa-antitripsino (alfa-antiproteazės inhibitoriaus) deficitu.

Visame pasaulyje didėja COPD dažnis dėl padidėjusio rūkymo pramoninėse neišvystytos šalyse, mirtingumo dėl infekcinių ligų sumažėjimo ir plačios biomasės naudojimo. 2000 m. LOPL sukėlė apie 2,74 milijono mirčių, o tikimasi, kad iki 2020 m. Ji taps viena iš penkių pagrindinių ligų pasaulyje.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Kas sukelia LOPL?

Rūkymas cigaretėmis yra pagrindinis rizikos veiksnys daugumoje šalių, nors tik apie 15% rūkančiųjų susiduria su kliniškai akiviu LOPL; 40 ar daugiau šlapimo pūslės metų naudojimo istorija yra ypač prognozuojama. Dūmai iš deginančio biokuro namuose gaminti yra svarbus etiologinis veiksnys nepakankamai išsivysčiusiose šalyse. Rūkančiųjų, kurie jau turi kvėpavimo takų reaktyvumą (apibrėžiamas kaip padidėjęs jautrumas įkvėpto metacholino chlorido) net ir klinikinės astmos nesant turi didesnę riziką LOPL nei tiems, kurie neturi šios patologijos. Mažas kūno svoris, kvėpavimo takų infekcijos vaikystėje, poveikis dūmai, oro užterštumas ir profesinių teršalų (pvz, mineralinis arba medvilnės dulkių) ar cheminių medžiagų (pvz, kadmio) prisidėti prie LOPL rizikos, tačiau yra mažai svarbūs palyginti su rūkymas.

Taip pat svarbūs genetiniai veiksniai. Patys gerai mokėsi genetinis sutrikimas - trūkumas alfa antitripsino trūkumas - tiesa priežastis, dėl emfizemos vystymuisi nerūkančiųjų ir įtakoja jautrumą į rūkančiųjų liga. Genų polimorfizmas mikrosomų epoksidinės dervos hidrolazės, vitamino D-surišantis baltymas, 11_-1R antagonistas ir IL-1 receptorius yra susijęs su greitai sumažėja forsuoto iškvėpimo tūrio per 1 sekundę (FEV) pasirinktose populiacijų.

Į genetiškai atsparius žmones įkvepiantys poveikiai sukelia uždegiminį atsaką kvėpavimo takuose ir alveolėse, dėl kurių atsiranda liga. Manoma, kad šis procesas susijęs su padidėjusiu proteazės aktyvumu ir antiproteazės sumažėjimu. Normalus procesas atkurti plaučių audinio proteazės - neutrofilų Elastazės, audinių metaloproteinazes ir katepsinus, elastino ir sunaikinti jungiamąjį audinį. Jų veikla yra atsverti antiproteases - alfa-antitripsino, sekrecijos inhibitorių leukoproteinase, pagamintų kvėpavimo takų epitelio, elafinom ir audinių inhibitorius matrikso metaloproteinazių. Pacientams, sergantiems LOPL, aktyvuojami neutrofilai ir kiti uždegiminiai ląstelės atpalaiduoja proteazę uždegimo metu; proteazių aktyvumas viršija antiproteazinį aktyvumą, todėl pasireiškia audinių destrukcija ir padidėjusi gleivinės sekrecija. Aktyvavimo neutrofilų ir makrofagų taip pat veda prie laisvųjų radikalų, superoksido anijonų ir vandenilio peroksido, kurie slopina antiprotease ir sukelti bronchų spazmą, gleivinės patinimą ir padidėjęs gleivių sekrecijos kaupimo. Kaip infekcijos A į žaidimą neytrofilindutsirovannoe oksidacinio pažeidimo, išleidimo profibrotic neuropeptidų (pvz, bombezino) patogenezėje vaidmuo ir sumažėjo gamyba kraujagyslių endotelio augimo faktoriaus.

Bakterijos, ypač Haemophilus influenzae, paprastai sterilius apatinius kvėpavimo takus kolonizuoja maždaug 30% aktyvių LOPL sergančių pacientų. Labai sergantiems pacientams (pavyzdžiui, po ankstesnių hospitalizacijų) Pseudomonas aeruginosa dažnai išsiskiria. Kai kurie ekspertai teigia, kad kvėpavimo takų rūkymas ir obstrukcija sukelia sumažėjusį apatinių kvėpavimo takų gleivių klirensą, kuris sukelia infekciją. Pakartotinės infekcijos padidina uždegiminį atsaką, kuris pagreitina ligos progresavimą. Tačiau nėra akivaizdu, kad ilgalaikis antibiotikų vartojimas sulėtino LOPL progresavimą nepageidaujamuose rūkiniuose.

Esminis patofiziologinis bruožas LOPL - oro srauto apribojimas sukelia emfizemą ir / arba kvėpavimo takų obstrukcija dėl pernelyg didelio sekrecijos gleivių, skreplių vėlavimo ir / ar bronchų spazmą. Padidėjęs kvėpavimo takų atsparumas didina kvėpavimo veikimą, taip pat padidina plaučių hiperinfliaciją. Padidėjęs kvėpavimo darbas gali sukelti alveolinę hipoventiliaciją, kai yra hipoksija ir hiperkapija, nors hipoksiją taip pat sukelia vėdinimas / perfuzija (W / P) neatitikimas. Kai kuriems išsivysčiusios ligos pacientams pasireiškia lėtinė hipoksemija ir hiperkapija. Lėtinė hiperoksija padidina plaučių kraujagyslių toną, kuris, jei jis pasireiškia difuziškai, sukelia plaučių hipertenziją ir plaučių širdį. Šiuo atveju 02 tikslas gali pabloginti hipokalpiją kai kuriems pacientams, mažinant hipoksinį atsaką į kvėpavimą, dėl kurio atsiranda alveolinė hipoventiliacija.

Histologiniai pokyčiai apima peribronioolinius uždegiminius infiltratus, bronchų lygiųjų raumenų hipertrofiją ir oro erdvės sutrikimus dėl alveolinių struktūrų praradimo ir pertvaros sunaikinimo. Išplėstos alveolių erdvės kartais jungiamos į bulius, apibrėžiamą kaip oro erdvė, didesnė kaip 1 cm skersmens. Bulla gali būti visiškai tuščia arba apimti plaučių audinio dalis, kertančią juos labai išsivysčiusios emfizemos srityse; Bullas kartais užima visą pusę krūtinės ląstos.

LOPL simptomai

KOKS plėtrai ir pažangai reikia daug metų. Produktyvus kosulys paprastai yra pirmasis ženklas 40-50 metų amžiaus pacientams, kurie rūkė daugiau nei 20 cigarečių per dieną daugiau nei 20 metų. Kvėpavimo takų infekcijų metu pasireiškia progresuojanti, nuolatinė, ištverminga ar pablogėjusi kvėpavimo takų liga, galiausiai atsiranda tuo metu, kai pacientai sulaukia daugiau kaip 50 metų amžiaus. LOPL simptomai paprastai greitai išgyvena pacientams, kurie ir toliau rūkasi, ir yra veikiami didesnės tabako ekspozicijos metu. Vėlesniuose ligos etapuose ryte atsiranda galvos skausmas, kuris rodo nakties hiperkapniją ar hipoksemiją.

LOPL metu būna sunkus būklės pablogėjimas, pasireiškiantis padidėjusiais simptomais. Konkrečios bet kokio paūmėjimo priežastį beveik visada neįmanoma nustatyti, tačiau paūmėjimas dažnai priskiriamas virusinei ARI arba ūminiam bakteriniam bronchitui. Kai COPD progresuoja, sutrumpinimai paprastai didėja (vidutiniškai trys epizodai per metus). Pacientai, kuriems pasireiškė paūmėjimas, greičiausiai pasikartotų paūmėjimų epizodams.

LOPL simptomai švokštimas, padidėjo lengvumas plaučių pasireiškia silpnina širdį ir kvėpavimo garsai padidėjimą priekinės-užpakalinės dydžio krūtinės (krūtinės ląstos barelį). Pacientai su ankstyvuoju emfizemu praranda svorį ir patiria raumenų silpnumą dėl nejudrumo; hipoksija; sisteminių uždegiminių mediatorių, tokių kaip naviko nekrozės faktorius (TNF), išmetimas -a; metabolizmo intensyvumas didėja. Neužsikrėstos ligos simptomai yra kvėpavimas su atsitraukiančiomis lūpomis, pagalbinių raumenų pritvirtinimas, paradoksaliai paimant žemesnius tarpukozines erdves (Hoovero simptomus) ir cianozę. Plaučių širdies simptomai yra kaklo venų patinimas; antrojo širdies tono suskaidymas su pabrėžtu plaučių komponentu; Triukšpų nepakankamumo triukšmas ir periferinė edema. Dėl hiperventilizuotų plaučių LOPL pasireiškia dešiniojo skilvelio patinimas.

Spontaninis pneumotoraksas taip pat dažnas dėl kulkos plyšimo ir yra įtariamas bet kuriame LOPL sergančiame paciente, kurio plaučių būklė smarkiai pablogėja.

Sisteminės ligos, kurie gali turėti emfizema komponentą ir / arba bronchų obstrukcija, lėtinės obstrukcinės plaučių ligos, imituojanti buvimą apima ŽIV infekcija, sarkoidozė, Sjögreno sindromo, bronchiolito obliteruojančio, limfangioleiomiomatozės ir eozinofilinį granuloma.

LOPL diagnozė

Diagnozė pagrįsta anamneze, fizine apžiūra ir apklausos duomenimis naudojant vizualizavimo metodus ir patvirtinta plaučių funkcijos tyrimais. Diferencinė diagnozė atliekama su bronchine astma, širdies nepakankamumu ir bronchiectase. LOPL ir bronchinė astma kartais lengvai supainioja. Bronchinė astma skiriasi nuo LOPL istorijos ir kvėpavimo takų obstrukcijos grįžtamumo plaučių funkcijos tyrime.

[19], [20], [21], [22], [23]

Plaučių funkcijos tyrimai

Pacientams, kuriems yra įtariama LOPL, atliekami plaučių funkcijos tyrimai, siekiant patvirtinti kvėpavimo takų obstrukciją ir kiekybiškai įvertinti jų sunkumą ir grįžtamumą. Plaučių funkcijos tyrimas taip pat yra būtinas, siekiant diagnozuoti vėlesnę ligos progresiją ir stebėti atsaką į gydymą. Pagrindiniai diagnostiniai tyrimai yra FEV, tai yra pirmojo antrojo išsišakojančio oro tūris po pilno įkvėpimo; Priverstinis gyvybinis plaučių pajėgumas (FVC), kuris yra bendras didžiausios jėgos išsišakojęs oras; ir tūrio srauto linija, kuri yra tuo pačiu metu spirometrinis oro srauto ir tūrio registravimas priverstinio maksimalaus pabaigos ir įkvėpimo metu.

FEV, FVC ir FEV1 / FVC santykio sumažėjimas yra kvėpavimo takų obstrukcijos požymis. Tūrio srauto linija rodo deformaciją ekspiratoriniame segmente. Rūkančiųjų organizme FEV sumažinama iki 60 ml per metus, palyginti su tuo, kad nesusituokusiems pacientams būna mažesnis negu 25-30 ml per metus, normos pasikeičia nuo maždaug 30 metų amžiaus. Viduržemio rūkaliai, kurie jau turi mažą FEV, nuosmukis vystosi greičiau. Kai FEV nukrenta žemiau apie 1 L, pacientai vystosi dusulysi, kai jie būna namuose; Kai FEV patenka žemiau maždaug 0,8 litro, pacientams būdinga hipoksemija, hiperkapija ir plaučių širdies liga. FEV ir FVC yra lengvai išmatuoti stacionariais spirometrais ir nustatyti ligos sunkumą, nes jie koreliuoja su simptomais ir mirtingumu. Normalūs lygiai nustatomi priklausomai nuo amžiaus, lyties ir paciento augimo.

Papildomi rodikliai plaučių funkcijos tyrimų yra reikalingas tik tam tikromis aplinkybėmis, pavyzdžiui, plaučių tūrio mažinimo operacijų. Kiti tyrimai gali apimti ištirtąjį padidėjo bendras plaučių talpa, funkcinė likutinę pajėgumą ir likutinę pajėgumą, kuri gali padėti atskirti LOPL nuo ribojančių plaučių ligų, kurioje šie rodikliai yra sumažintomis; sumažintas plaučių tūris ir difuzijos talpa mažėja anglies monoksidas iškvepiamo oro vieneto (DS). Sumažintas DS yra ne konkretus ir mažėja su kitų sutrikimų, kad pažeisti plaučių kraujagyslių lova, pavyzdžiui, intersticinių plaučių ligų, bet gali padėti atskirti LOPL nuo astmos, kur DSS0 yra normalus arba padidėjęs.

LOPL vizualizavimo metodai

Krūtinės ląstos radiografija turi būdingų, bet ne diagnostikos, pokyčių. Susijusios su emfizema pakeitimai apima plaučių persipildymą eksponatų ly diafragmos, siauras širdies šešėliai greitas vazokonstrikcijos plaučių šaknų (Antero-galinei projekcija), ir kuri tęsiasi retrosternal oro erdvę. Diafragmos deramai hiperinfliacija lėkštesnės sukelia į tarp krūtinkaulio ir priekinės dalies, ant diafragmos, rentgenogramos šono siekiant daugiau nei 90 ° kampu padidėjimą lyginant su įprastu tarifu 45 °. Rentgeno buliai daugiau kaip 1 cm skersmens, apsuptas arkadowym pasklidųjų nepermatomumus nurodyti vietos ryškus pakeitimus. Vyraujančių emfizeminės pokyčiai plaučiuose bazių rodo trūkumą alfa1 antitripsino. Dėl parenchimo praradimo plaučiai gali atrodyti normalūs arba padidėję skaidrumo. Krūtinės ląstos rentgenogramoje pacientams, sergantiems lėtiniu obstrukciniu bronchitu, gali būti normali arba parodyti dvišalį pamatinės bronhososudistogo stiprinimo komponentas.

Padidėjęs plaučių šaknis rodo plaučių arterijų, plaučių hipertenzijos, padidėjimą. Išsiplėtimas dešiniojo skilvelio, stebimas plaučių širdies, gali būti užmaskuotas padidėjęs ore ar šviesoje gali atsirasti kaip širdies šešėlyje į retrosternal vietą arba pratęsimo skersinę širdies šešėlyje pratęsimo, palyginus su ankstesnių krūtinės ląstos rentgeno.

CT duomenys padės išsiaiškinti aptiktas ant krūtinės rentgenografijos pokyčius, įtartinus už gretutinių arba sunkinančios ligų, tokių kaip plaučių uždegimas, pneumokonioze ar plaučių vėžį. CT padeda įvertinti emfizemos pasiskirstymą ir paskirstymą vizualiai įvertinant arba analizuojant plaučių tankio pasiskirstymą. Šie parametrai gali būti naudingi ruošiant chirurginį plaučių tūrį.

Pažangiosios studijos LOPL

Alfa-antitripsino lygiai turėtų būti nustatomi pacientams pagal 50 metų amžiaus su LOPL simptomų, o nerūkantiems bet kokio amžiaus su LOPL aptikti alfa antitripsino trūkumas. Kiti faktai naudai antitripsino trūkumas yra šeimos istorija pradžioje LOPL ar kepenų liga ankstyvoje vaikystėje, apie emfizema pasiskirstymą apatinių skilčių ir LOPL ANCA teigiamas vaskulitas (anti-neutrofilų citoplazmos antikūnų). Žemas alfa-antitripsino kiekis turi būti patvirtintas fenotipiniu būdu.

Norėdami pašalinti širdies sukelia dusulį dažnai padaro EKG paprastai aptinkamas QRS difuzinį žemos įtampos į vertikalią ašį širdies didino lengvumo plaučius, ir padidėjo amplitudę danties arba dantų vektoriaus nuokrypis į dešinę, kurį sukelia išsiplėtimas dešiniojo prieširdžio pacientams, sergantiems sunkiu emfizema. Pasireiškimai širdies dešiniojo skilvelio hipertrofija, dešinės ašies nuokrypis> 110 be blokados dešinės kojytės bloko. Daugiažidininė prieširdžių tachikardija, aritmija, kuris gali būti prie LOPL yra parodyta, kaip polimorfinėje tachiaritmija dantų F ir kintamųjų PR intervalais.

Echokardiografija kartais yra naudinga vertinant dešiniojo skilvelio ir plaučių hipertenzijos funkciją, nors pacientams, sergantiems LOPL, techniškai sunku. Tyrimas dažniausiai nustatomas, kai įtariama, kad kartu yra kairiojo skilvelio ar vožtuvo širdies pažeidimai.

Pilnas kraujo tyrimas yra mažai diagnostinę vertę diagnozuojant LOPL, bet gali atskleisti eritrotsitemiyu (Hct> 48%), atsižvelgiant į chronišką hipoksemija.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

LOPL paūmėjimų diagnozė

Pacientams, sergantiems paūmėjimų, lydimos padidėjusios kvėpavimo darbo, mieguistumo ir žemos O2 prisotinto ir sočiųjų kraujo deguonies, turėtų būti tikrinami dėl arterinio kraujo pratekėjimo dujų į kiekybiškai hipoksemija ir hiperkapniją. Hypercapnia gali egzistuoti kartu su hipoksemija. Tokie pacientai dažnai teikia didesnį hipoksemija kvėpavimo sužadinimo nei hiperkapnijos (kaip pastebėta normos) ir deguonies terapija gali suintensyvinti hiperkapnija sumažinti kvėpavimo hipoksinio atsakymą ir didinti hipoventiliacija.

Arterinio deguonies (PaO2) dalinis slėgis yra mažesnis nei 50 mm Hg. Art. Ar arterinio anglies dioksido (Ra-CO2) dalinis slėgis yra didesnis nei 50 mm Hg. Art. Kvėpavimo rūgšties sąlygomis, nustatomas ūmus kvėpavimo nepakankamumas. Tačiau kai kurie lėtinės LOPL sergantiems pacientams tokie rodikliai būna ilgesniam laikui.

Dažniausiai krūtinės ląstos radiografija nustatoma siekiant pašalinti pneumoniją ar pneumotoraksą. Retai infiltravimas pacientams, kurie nuolat gauna sisteminius gliukokortikoidus, gali būti aspergilio pneumonijos pasekmė.

Geltonos arba žalios skrepliai - patikimas rodiklis, kad tai neutrofilų buvimo skrepliai, kuris rodo bakterijų kolonizaciją arba infekcija. Gramo būdu paprastai atskleidžia neutrofilų ir mikroorganizmų mišinys, dažnai gramteigiamas diplococci (Streptococcus pneumoniae) ir / arba gramneigiamų strypai (H. Influenzae). Paūmėjimas kartais sukelia kitas burnos ir ryklės florą, pavyzdžiui, Moraxella (Branhamella) catarrhalis. Be hospitalizuotų ligonių Gramo būdu ir augalai gali nustatyti atsparias gramneigiamų organizmų (pvz, Pseudomonas) arba, retai, gram-teigiamų sukeltoms infekcinėms stafilokokai.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

LOPL gydymas

Lėtinis stabilus LOPL gydymo tikslas yra užkirsti kelią recidyvams ir užtikrinti ilgalaikį normalų statusą ir plaučių funkciją dėl narkotikų vartojimu bei deguonies terapijos, rūkyti, mankšta, mityba, ir plaučių reabilitacijos. Chirurginis LOPL gydymas parodomas atskiriems pacientams. LOPL kontrolė apima ir lėtinės stabilios ligos, ir paūmėjimų gydymą.

LOPL gydymas

Bronchodilatoriai yra pagrindas kontroliuoti LOPL; narkotikai apima inhaliacinius beta agonistus ir anticholinerginius vaistus. Bet kuris pacientas, sergantis simptomiškai LOPL, turi naudoti vienos ar abiejų klasių vaisius, kurie yra vienodai veiksmingi. Dėl pradinio terapijos tarp trumpas-beta-agonistų pasirinkimas, beta adrenoreceptorių agonistai ilgai veikiantis anticholinerginiai (kurios turi didesnį poveikį bronchodiliatoriaus) arba beta antagonistus ir anticholinerginiais derinys dažnai nusprendė remiantis gydymo, paciento pageidavimus ir simptomų kaina. Šiuo metu yra įrodymų, kad reguliariai naudojant bronchus lėtina plaučių funkcijos blogėjimą, vaistai greitai sumažinti simptomus, pagerinti plaučių funkciją ir efektyvumą.

Lėtinės stabilios ligos gydymui yra pageidautina skirti dozuotų dozių inhaliatorių arba miltelių inhaliatorių, negu purkštuotas namų gydymas; Namų purkštukai greitai užteršti dėl netinkamo valymo ir džiovinimo. Pacientus reikia išmokyti kuo labiau kvėpuoti, lėtai įkvėpti aerozolį, kol nepasieksite viso kvėpavimo į raumenis ir trisdešimt septyniasdešimt septyniasdešimt valandų išsiplėsite. Tarpai užtikrina optimalų vaisto paskirstymą distaliniams kvėpavimo takams, todėl inhaliacijos įjungimas inhaliacijomis yra ne toks svarbus. Kai kurie tarpikliai neleidžia pacientui įkvėpti, jei jis per daug įkvepia.

Beta-agonistai atpalaiduoja bronchų lygiuosius raumenis ir padidina raupų epitelio klirensą. Aerozolis salbutamolis, 2 įpurškimai (100 ug / dozė), įkvėpti iš fiksuotų dozių inhaliatorių 4-6 kartus per dieną, paprastai yra pasirinkimo vaistas, nes jos mažą kainą; Reguliari paraiška neturi jokio pranašumo, palyginti su naudojimu, kaip reikalaujama, ir sukelia daugiau nepageidaujamų reiškinių. Ilgalaikio veikimo beta-agonistai yra tinkamiausi pacientams, kuriems būdingi nakties simptomai, arba tiems, kurie dažnai vartoja inhaliatorių, yra nepatogu; gali būti naudojamas salmeterolio miltelių inhaliacijos 1 (50 g), 2 kartus per dieną arba formoterolio milteliai (Turbohaler 4,5 mkg, 9,0 mkg arba 12 mkg Aerolayzer), 2 kartus per dieną, arba pMDI formoterola12 mg 2 kartus per dieną. Miltelių formos gali būti veiksmingesnės pacientams, kuriems yra koordinavimo problemų naudojant dozuotąsias dozės inhaliatorius. Pacientai turi išsiaiškinti ryšį tarp preparatų trumpuoju ir ilguoju veiksmų skirtumo, nes ilgo veikimo vaistais, kurie naudojami, jei reikia, arba daugiau kaip 2 kartus per dieną, didinant širdies aritmijos rizika. Šalutinis poveikis paprastai atsiranda, kai naudojant bet beta agonistų ir apima drebulys, nerimas, tachikardija ir vidutinio hipokalemiją.

Anticholinerginės atsipalaiduoti bronchų lygiuosius raumenis per slopinamas muskarino receptorių. Ipratropiumo bromidas paprastai naudojamas dėl mažos kainos ir prieinamumo; narkotikų atsižvelgiant 2-4 įkvėpimų kas 4-6 valandas Ipratropiumo bromidas turi lėtesnį pradeda veikti (per 30 minučių, pasiekiant maksimalų efektą - po 1-2 valandų)., todėl beta agonistų dažnai vartojamas jam vieną bendrą inhaliatorių arba atskirai kaip būtinoji nepaprastoji pagalba. Tiotropiumo, ketvirtinis ilgai veikiantis skirti anticholinerginių agentas, M1 ir M2 yra selektyvus ir todėl gali turėti pranašumą ipratropiumo bromido, kaip M receptorių blokados (į ipratropio bromido atveju) gali apriboti bronchodiliatoriaus. Dozė - 18 mikrogramų 1 kartą mėlyna. Tiotropiumas nėra prieinamas visose pasaulio šalyse. Iš tiotropio veiksmingumas LOPL įrodyta didelio masto tyrimų, narkotikų gerokai lėtėja FEV rudenį pacientams, sergantiems vidutinio stadijos LOPL, taip pat pacientams, kurie ir toliau rūkyti ir mesti rūkyti ir vyresniems nei 50 metų asmenims. Pacientams, sergantiems lėtine obstrukcine plaučių liga, nepriklausomai nuo ligos sunkumo, ilgalaikis naudojimas tiotropio pagerina gyvenimo kokybę, sumažina paūmėjimų ir hospitalizacijos dažnį pacientams, sergantiems lėtine obstrukcine plaučių liga, sumažinti mirtingumo riziką pacientams, sergantiems lėtine obstrukcine plaučių liga. Šalutinis poveikis vsehantiholinergicheskih fondai - išsiplėtę vyzdžiai, neryškus matymas ir burnos džiūvimas.

Inhaliuojamų gliukokortikoidų slopina kvėpavimo takų uždegimu, pakeisti sumažintą reguliavimą beta receptorių ir slopina citokinų, ir leukotrienai gamybą. Jie nekeičia iš plaučių funkcijos sumažėjimas pacientams, sergantiems lėtine obstrukcine plaučių liga, kurie ir toliau rūkyti pobūdį, bet jie didinti trumpalaikį plaučių funkciją kai kuriems pacientams, padidinti bronchus plečiantis poveikis ir gali sumažinti paūmėjimų LOPL dažnis. Dozė priklauso nuo vaisto; pavyzdžiui, esant flutikazono 500-1000 mikrogramų per dieną ir 400-2000 mikrogramų beklometazono dozės per parą. Ilgalaikės rizikos ilgalaikį naudojimą inhaliuojamųjų gliukokortikoidų (flutikazono + salmeterolio) A randomizuotų, kontroliuojamų klinikinių tyrimų metu buvo nustatyta, padažnėja pneumonija sergantiems pacientams LOPL, o ne ilgalaikio gydymo LOPL derinys budezonido + formoterolio, kurio naudojimas nedidina pneumonijos riziką.

Skirtumai pneumonijos plėtra, kaip LOPL sergantiems pacientams komplikacijos gaunantys ilgalaikis inhaliuojamųjų kortikosteroidų kaip fiksuotų dozių deriniu, susijusių su skirtingų farmakokinetinių savybių gliukokortikoidais, kurie gali sukelti įvairių klinikinių reiškinių. Pavyzdžiui, budezonidas yra greičiau pašalinamas iš kvėpavimo takų nei flutikasonas. Šie klirenso skirtumai gali padidėti asmenims, kuriems yra didelė obstrukcija, todėl padidėja vaistų dalelių kaupimasis centriniame kvėpavimo takuose, sumažėja periferinių audinių absorbcija. Taigi, budezonidas gali būti pašalintas iš šviesą, prieš tai veda į gerokai sumažinti vietinio imuniteto ir platinimu bakterijų, kurios suteikia pranašumą, nes 30-50% pacientų, sergančių vidutinio sunkumo ar sunkia LOPL bakterijų visada dalyvauja kvėpavimo takų. Galbūt steroidų terapijos komplikacijos apima kataraktos ir osteoporozės susidarymą. Pacientai ilgai vartojant šių vaistų turėtų būti stebimas oftalmologą periodiškai atlikti kaulų Densitometry ir turi papildomai vartoti kalcio, vitamino D ir bisfosfonatų.

Deriniai beta-agonistų, ilgo veikimo (pvz, kad salmeterolis), ir inhaliacinių gliukokortikoidų (pvz, flutikazono) yra efektyvesnis negu bet kuris iš šių narkotikų monoterapija, lėtiniam stabilios ligos gydymui.

Geriamieji arba sisteminiai gliukokortikoidai gali būti naudojami lėtai stabiliai LOPL gydyti, tačiau jie tikriausiai gali būti veiksmingi tik 10-20% pacientų, o ilgalaikė rizika gali viršyti teigiamą poveikį. Oficialus geriamųjų ir įkvepiamų gliukokortikoidų palyginimas nebuvo atliktas. Pradinės dozės geriamaisiais preparatais turėtų būti 30 mg vieną kartą per parą vartojant prednizoloną, atsakas į gydymą turėtų būti patikrintas spirometrijos būdu. Jei FEV padidėja daugiau kaip 20%, dozė turi būti sumažinta 5 mg prednizolono per savaitę iki mažiausios dozės, kuri palaiko pagerėjimą. Jei susilpnėjimas atsiranda dėl sumažėjimo, inhaliaciniai gliukokortikoidai gali būti naudingi, bet greitesnės dozės grįžimas gali greičiau išnykti simptomus ir išgydyti FEV. Priešingai, jei FEV padidėjimas yra mažesnis nei 20%, gliukokortikoidų dozę reikia greitai sumažinti ir jų vartojimas nutraukiamas. Vaisto paskirtis pagal kintamą schemą gali būti pasirinkta, jei ji sumažina nepageidaujamų reiškinių skaičių, taip užtikrinant kasdienį vaisto poveikį.

Teofilinas dabar vaidina nedidelį vaidmenį gydant lėtinę stabilią LOPL ir ligos protrūkį, kai yra saugesnių ir veiksmingesnių vaistų. Teofilinas sumažina raumenų skaidulų spazmą, padidina raupų epitelio klirensą, pagerina skilvelio funkciją ir sumažina plaučių kraujagyslių pasipriešinimą bei kraujospūdį. Jo veikimo būdas yra silpnai suprantamas, bet tikriausiai skiriasi nuo beta agonistų ir anticholinerginių veikimo mechanizmo. Jo vaidmuo pagerinant diafragminę funkciją ir mažinant dusulį pratimo metu yra prieštaringas. Mažas dozių (300-400 mg per parą) teofilinas turi priešuždegiminių savybių ir gali padidinti inhaliacinių gliukokortikoidų poveikį.

Teofilinas gali būti vartojamas pacientams, kurie netinkamai reaguoja į inhaliatorių, ir jei vartojant vaistą pasireiškia simptominis veiksmingumas. Vaisto koncentracija serume nereikalauja stebėti tol, kol pacientas reaguoja į narkotikų neturi toksiškumo simptomų arba laisvą kontaktą; Prakaitomos teofilino formos su lėta atpalaidavimo forma, kurioms reikia rečiau vartoti, padidina atitikimą. Toksiškumas dažnai pastebimas ir apima nemiga ir virškinimo trakto sutrikimus net ir esant mažai koncentracijai kraujyje. Daugiau sunkūs nepageidaujami poveikiai, pvz skilvelių ir supraventrikulinėmis aritmijos ir traukuliai linkę atsirasti koncentracijos daugiau kaip 20 mg / l kraujo. Kepenų metabolizmas teofilino ženkliai skiriasi priklausomai nuo genetinių veiksnių, amžiaus, rūkymo ir kepenų funkcijos sutrikimas, o atsižvelgiant nedidelį kiekį narkotikų, tokių kaip makrolidų antibiotikų ir fluorochinolonų blokatorių ir H2 histamino receptorių neturi sukelti raminamąjį poveikį.

Tirti LOPL gydyti fosfodiesterazės-4 antagonistų (roflumipasto) ir antioksidantų (N-acetilcisteino) priešuždegiminį poveikį.

Deguonies terapija LOPL

Ilgalaikis deguonies terapija prailgina ligonius, sergančius LOPL, kurių PaO2 yra nuolat mažesnis nei 55 mm Hg. Art. Nuolatinė 24 valandų deguonies terapija yra efektyvesnė nei 12 valandų naktinio režimo. Deguonies terapija lemia hematokrito normą, vidutiniškai pagerina neurologinę būklę ir psichologinę būseną, greičiausiai pagerina miegą ir mažina plaučių hemodinamikos sutrikimus. Deguonies terapija daugeliui pacientų taip pat padidina fizinę toleranciją.

Miego tyrimas turėtų būti atliekamas pacientams, sergantiems sunkia lėtine liga, kurie neatitinka ilgai trunkančio deguonies terapijos kriterijų, tačiau klinikinių tyrimų duomenys rodo plaučių hipertenziją, kai nėra paros hidroksimezės. Naktinio deguonies terapija gali būti nustatyta, jei tyrimas miego metu rodo epizodinį anglies dioksido sumažėjimą <88%. Toks gydymas neleidžia plaučių hipertenzijai progresuoti, tačiau jo poveikis išgyvenimui yra nežinomas.

Pacientams, atsigavusiems po ūminės kvėpavimo sistemos ligos ir atitinkamų išvardytų kriterijų, reikia priskirti O2 ir iš naujo išnagrinėti parametrus, kai kvėpuoja kambario oras po 30 dienų.

O yra per nosies kateterį, kurio srautas yra pakankamas, kad pasiektų PaO2> 60 mmHg. Art. (SaO> 90%), dažniausiai poilsio metu - 3 l / min. O2 gaunama iš elektrinių deguonies koncentratorių, suskystintų O2 sistemų arba suslėgtų dujų balionų. Koncentratoriai, kurie riboja mobilumą, bet yra mažiausiai brangūs, yra tinkamiausi pacientams, kurie daugiausia laiko praleidžia namuose. Tokiems pacientams gali būti mažų O2 rezervuarų atsarginėms indukcijoms, kai nėra elektros energijos arba nešiojamam naudojimui.

Skysčių sistemos yra pageidautinos pacientams, kurie daug laiko praleidžia ne namie. Nešiojamus skysčio O2 bakus yra lengviau nešiotis, o jų talpa didesnė nei nešiojamiems suslėgtų dujų balionams. Dideli suslėgto oro balionai yra brangiausias deguonies terapijos būdas, todėl jį reikėtų naudoti tik tuo atveju, jei nėra kitų šaltinių. Visi pacientai turi paaiškinti rūkymo riziką vartojimo metu.

Skirtingi prietaisai leidžia taupyti deguonį, kurį naudoja pacientas, pavyzdžiui, naudojant rezervuaro sistemą arba tiekiant O tik įkvėpimo metu. Šie prietaisai kontroliuoja hipoksemiją taip pat veiksmingai, kaip nuolatinės pašarų sistemos.

Kai kuriems pacientams, važiuojant oru, reikia papildomo O2, nes slėgis civilinėse lėktuvuose yra mažas. Eukafinų ligoniai, sergantiems LOPL, kurių jonažo lygis yra PaO2, yra didesnis nei 68 mm Hg. Skrydžio metu vidutiniškai PaO2 yra didesnis nei 50 mm Hg. Art. Ir nereikia papildomo deguonies terapijos. Visi pacientai, sergantys lėtine obstrukcine plaučių liga ir hiperkapnija reikšminga anemija (Hct <30) arba kartu širdies ar smegenų kraujotakos ligų reikia naudoti papildomą O2 per ilgas skrydžių ir turėtų pranešti kai rezervuoti lėktuvo bilietą. Pacientams neleidžiama pervežti ar naudoti savo O2. Aviakompanija teikia O2 per savo sistemą, ir daugumai jų reikia pranešti ne mažiau kaip 24 valandas, medicininį patvirtinimą apie būtinybę ir O ištuštinimą prieš skrydį. Pacientai turi turėti savo nosies kateterius, nes kai kurios oro linijos teikia tik kaukes. Jei reikia, įrenginio tiekimas paskirties mieste turi būti iš anksto parengtas, kad tiekėjas galėtų susipažinti su keliautoju oro uoste.

Rūkymas nutraukiamas

Rūkymo nutraukimas yra labai sunkus ir itin svarbus; jis stabdo, bet ne visiškai sustabdyti kvėpavimo takų uždegimas Geriausias efektas pasiekiamas vienu metu naudoti skirtingų metodų mesti rūkyti progresavimą: personalo datą pasitraukimo iš rūkymo, elgesys modifikavimo metodus, grupinių užsiėmimų, nikotino pakeičiamosios terapijos (guma, transderminį terapinė sistema, inhaliatorių, tabletę ar nosies purškimo tirpalas), bupropionas ir medicininė pagalba. Mesti norma yra maždaug 30% per metus net labiausiai veiksmingas būdas - bupropiono kartu su nikotino pakeičiamosios terapijos.

Vakcinoterapija

Visiems pacientams, sergantiems LOPL, reikia kasmet išgydyti gripą. Gripo vakcina 30-80% gali sumažinti sergančiųjų LOPL kursą ir mirtingumą. Jeigu pacientas negali būti vakcinuojami arba jei vyrauja gripo atmaina yra neįtraukti į šią formą, per protrūkių gripo tikslinga gydymo profilaktikos veiksnių (amantadino, rimantadino, oseltamiviro ar zanamivirui) vakcina, skirta gripo protrūkių gydymui. Pneumokokinė polisacharidinė vakcina suteikia minimalų nepageidaujamą poveikį. Skiepai polivalentinius pneumokokinė vakcina turėtų būti atliekamas visiems pacientams su LOPL 65 metų amžiaus ar vyresni, ir pacientams, sergantiems lėtine obstrukcine plaučių liga su FEV1 <40% prognozavo.

Fizinis aktyvumas

Fizinė skeleto raumenų būklė, pablogėjusi judrumo stokos ar ilgesnės hospitalizacijos ir kvėpavimo funkcijos nepakankamumu, gali būti pagerinta išmatuotų pratimų programos. Specialus kvėpavimo takų raumenų mokymas yra mažiau naudingas nei bendras aerobinis treniruotes. Tipiška mokymo programa prasideda lėtu važiavimu ant stalčių arba dviračio ergometro važiavimo be apkrovos kelias minutes. Pragyvenimo trukmė ir intensyvumas laipsniškai didėja daugiau nei 4-6 savaites, kol pacientas gali treniruotis 20-30 minučių be sustabdyto kontroliuojamo uždegimo. Pacientai, kuriems yra labai sunkus LOPL, paprastai gali pasiekti 30 minučių važiavimo režimą, esant 1 -2 mylioms per valandą. Norint išlaikyti fizinę fizinio krūvio formą reikia atlikti 3-4 kartus per savaitę. Pelningumas 02 stebimas ir prireikus papildomas O2. Ištvermės treniruotės viršutinės galūnės yra naudingos vykdant kasdienes užduotis, tokias kaip maudymas, apsirengimas ir valymas. Pacientai, sergantiems LOPL, turėtų būti apmokyti energiją taupančiais būdais, kaip atlikti kasdieninį darbą ir paskirstyti veiklą. Taip pat būtina aptarti seksualinės sferos problemas ir konsultuotis dėl seksualinių kontaktų energijos taupymo metodų.

Maitinimas

LOPL sergantiems pacientams yra padidėjusi rizika prarasti kūno svorį ir mažinant energijos būseną, dėl kurio 15- 25% daugiau tuo kvėpavimas energijos sąnaudas, aukštesnio lygio ir po valgio apykaitos šilumos gamybos (t.y. šilumos maisto poveikis), galbūt todėl, kad skrandis ruožas neleidžia nuleisti jau paplokščias diafragmą ir padidina kvėpavimo darbą, aukštesnes energijos sąnaudas kasdienę veiklą, neatitikimų energijos suvartojimą ir energijos poreikius, o katabolizmo poveikio uždegiminių citokinų inov, pavyzdžiui, TNF-a. Bendras raumuo stiprumas ir O vartojimo efektyvumas blogėja. Pacientai, kurių apatinės mitybos būklę turėti blogesnį prognozę, todėl yra tikslinga rekomenduoti subalansuotą mitybą su pakankamu kiekiu kalorijų kartu su fizinio aktyvumo užkirsti kelią arba atkurti raumenų išsekimo ir prastos mitybos. Tačiau reikėtų vengti perviršinio svorio didinimo, o nutukusiems pacientams reikėtų siekti normalaus kūno masės indekso. Tyrimai studijuoti dietos indėlį į pacientų reabilitacijos kas nepavyko parodyti pagerėjimą plaučių funkcijos ar fizinio pajėgumo. Vaidmuo anabolinių steroidų (pvz, megestrolio acetatas, oksandrolonas), ir augimo hormono terapija TNF antagonistus mitybos būklės koregavimo ir pagerinti funkcinę būklę ir prognozę lėtinės obstrukcinės plaučių ligos, o ne pakankamai ištirtas.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]

LOPL reabilitacija plaučiuose

Plaučių reabilitacijos programos papildo farmakoterapiją, siekiant pagerinti fizinę funkciją; Daugelis ligoninių ir sveikatos priežiūros įstaigų siūlo oficialias daugiadalykes reabilitacijos programas. Plaučių reabilitacija apima fizines pratybas, išsilavinimą ir elgesio korekciją. Gydymas turėtų būti individualizuotas; pacientai ir šeimos nariai yra informuojami apie LOPL ir gydymą, todėl pacientas yra skatinamas prisiimti maksimalią atsakomybę už asmens sveikatą. Kruopščiai integruota reabilitacijos programa padeda pacientams, sergantiems sunkia LOPL, prisitaikyti prie fiziologinių apribojimų ir suteikia realias idėjas apie jų būklės gerinimo galimybę.

Reabilitacijos efektyvumas pasireiškia didesniu nepriklausomumu, geresne gyvenimo kokybe ir tolerancija stresui. Maži patobulinimai yra pastebimi, didinant apatinių galūnių stiprumą, ištvermę ir didžiausią O2 vartojimą. Tačiau plaučių reabilitacija paprastai nepagerina plaučių funkcijos ir nepadidina gyvenimo trukmės. Norint pasiekti teigiamą efektą, ligoniams, sergantiems sunkia ligos forma, reikia bent trejų mėnesių reabilitacijos, po to jie turi toliau dirbti remiant programas.

Specializuotos programos yra skirtos pacientams, kuriems po ūminio kvėpavimo nepakankamumo lieka vėdinimas. Kai kurie pacientai gali būti visiškai pašalinti iš ventiliatoriaus, o kiti gali likti be vėdinimo tik dienos metu. Jei tinkamos būklės yra namuose ir jei šeimos nariai yra pakankamai gerai apmokyti, pacientą galima išvesti iš ligoninės mechanine ventiliacija.

LOPL chirurginis gydymas

Chirurginiai metodai sunkios LOPL gydymui apima plaučių tūrį ir transplantaciją.

Sumažinti plaučių rezekcija funkciškai neaktyvių regionų emfizeminės gerina toleranciją stresui ir dvejų metų mirtingumo pacientams, sergantiems sunkiu emfizema, pageidautina viršutinių regionuose plaučius, iš pradžių turi mažą toleranciją stresui po plaučių reabilitacijos.

Kiti pacientai gali pasireikšti simptomų sumažėjimu ir operacijos padidėjimu po operacijos, tačiau mirtingumo lygis nesikeičia ar netenka, lyginant su vaistų vartojimu. Ilgalaikiai gydymo rezultatai nėra žinomi. Būklės pagerėjimas pastebimas rečiau nei naudojant plaučių transplantaciją. Manoma, kad pagerėjimas yra plaučių funkcijos padidėjimo ir diafragminės funkcijos bei W / P santykio pagerėjimo pasekmė. Veiklus mirtingumas yra apie 5%. Geriausi kandidatai plaučių tūrio mažinimo - Pacientai, sergantys FEV 20-40% pred, DSrd daugiau nei 20% prognozavo, su žymiu stogų rantnosti-fizinio streso, dėl skirtingo pobūdžio plaučių pažeidimo CT daugiausia viršutinės skilties pažeidimas, mažiau nei 50 PACO mm Hg. Art. Ir nėra sunkios plaučių arterijos hipertenzijos ir vainikinių arterijų ligos.

Retais atvejais pacientai turi tokias dideles bululas, kurios suspaudžia funkcinį plaučius. Šiems pacientams gali padėti pulkas chirurginis rezekcija, dėl kurio pasireiškia plaučių funkcijos pablogėjimas ir apraiškas. Apskritai, rezekcija yra veiksmingiausia bullai, užimanti daugiau nei trečdalį krūtinės ląstos ir FEV apie pusę normalaus tūrio. Plaučių funkcijos pagerėjimas priklauso nuo normalaus arba minimaliai pakeisto plaučių audinio kiekio, kurį suspaudė pertvarkyta lemputė. Segmentiniai krūtinės ląstos rentgenogramos ir CT tyrimai yra labiausiai informatyvūs tyrimai siekiant nustatyti, ar paciento funkcinė būklė yra gyvybingos plaučių suspaudimo lempos ar bendros emfizemos rezultatas. Labai sumažėjęs DSS0 (<40% vartojimo) rodo bendrą emfizemą ir rodo mažesnį chirurginės rezekcijos rezultatą.

Nuo 1989 m. Vienos plaučių transplantacija pacientams, sergantiems LOPL, daugiausia pakeitė dviejų plaučių transplantaciją. Kandidatai į transplantaciją - jaunesni nei 60 metų pacientai, kurių FEV yra mažiau nei 25% dėl sunkios plaučių arterijos hipertenzijos. Plaučių transplantacijos tikslas yra pagerinti gyvenimo kokybę, nes gyvenimo trukmė retai auga. Penkerių metų išgyvenimas po transplantacijos su emfizema yra 45-60%. Pacientams reikia visą gyvenimą trukusios imunosupresijos, kuri yra susijusi su oportunistinių infekcijų rizika.

Ūminis LOPL paūmėjimas

Neatidėliotina užduotis yra užtikrinti pakankamą deguonies kiekį, sulėtinti kvėpavimo takų obstrukcijos progresavimą ir gydyti pagreitėjimo priežastį.

Priežastys paprastai nežinoma, nors kai kurie ūminiai paūmėjimai atsiranda dėl bakterinių ar virusinių infekcijų. Susilpnėjimą skatina tokie veiksniai kaip rūkymas, dirginančių teršalų įkvėpimas ir didelis oro tarša. Jei būsto sąlygos leidžia, vidutinio sunkumo paūmėjimas dažnai gali būti laikomas ambulatoriniu. Brandus nusilpusiems pacientams ir pacientams su tokių ligų, iš kvėpavimo nepakankamumą arba ūmių pokyčių arterinių kraujo dujų parametrų istorija yra ligoninėje stebėjimui ir gydymui. Privalomas hospitalizavimo į intensyviosios terapijos skyrių su nuolat stebėti kvėpavimo statusą taikoma pacientams, sergantiems gyvybei pavojingų paūmėjimų su atsparia hipoksemija korekcija, ūmaus kvėpavimo acidozė, naujos aritmijos ar blogėja kvėpavimo funkciją, nepaisant gydymo ligoninė, ir pacientams, kurie dėl reikalingo gydymo sedacija.

Deguonis

Daugumai pacientų reikia papildomos O2, net jei jie to visu laiku nereikia. O2 vartojimas gali pabloginti hiperkapiją, mažinant hipoksinį kvėpavimo reakciją. Po 30 dienų PaO2 vertė kambario oro kvėpavimui turėtų būti dar kartą patikrinta, siekiant įvertinti paciento papildomos O2 poreikį.

Kvėpavimo aparatūra

Neinvazinis teigiamo slėgio ventiliacija [pvz, slėgio palaikymo ventiliacija arba dviejų lygių teigiamas kvėpavimo takų slėgio per veido kaukę] - alternatyva visiškai mechaninio vėdinimo. Neinvaziv-ventiliacija yra tikriausiai sumažina zondą poreikis sumažinti gydymo ligoninėje trukmę ir sumažina mirtingumo pacientams, sergantiems paūmėjimo Cha-zhelymi (nustatytą esant pH <7.30 į hemodinamika stabilių pacientams, be tiesioginė grėsmė kvėpavimo nutraukimo). Neinvazinis vėdinimas, matyt, nedaro jokio poveikio pacientams, sergantiems sunkiu paūmėjimu. Tačiau jis gali būti vartojamas pacientams šioje grupėje, jei dujų sudėtis arteriniame kraujyje blogėja, nepaisant pradinio narkotikų terapija, arba jei pacientas yra potencialus kandidatas į visiškai dirbtinį plaučių ventiliacijos, tačiau ji neprivalo kontroliuoti intubacinį arba kvėpavimo slopinimas gydymui. Jei būklė pablogėja dėl neinvazinio vėdinimo, būtina pereiti prie invazinės dirbtinės vėdinimo.

Dujų sudėties kraujo ir psichinės būklės ir palaipsniui nuovargio kvėpavimo raumenų pablogėjimas yra indikacijos trachėjos intubacijos ir mechaninės plaučių ventiliacijos. Ventiliacijos variantai, gydymo strategijos ir komplikacijos aptariamos Ch. 65 p. 544. Priklausomai nuo rizikos faktorių, taip pat plaučių ventiliacija nukleiptas <0,5 litro, stabilius rodiklius kraujo dujų (PaO2 <50 mm Hg. V. / arba PaCO2> 60 mm Hg. V.) A žymų į gebėjimą fizinis krūvis ir prasta mitybos būklė. Todėl paciento pageidavimai intubacijai ir mechaniniam vėdinimui turi būti aptariami ir dokumentuojami.

Jei pacientui reikalinga ilgalaikė intubacija (pvz., Daugiau nei 2 savaitės), tracheostomija skirta komfortui, bendravimui ir mitybai. Naudojant gerą daugiadalykę atkūrimo programą, įskaitant maistinę ir psichologinę pagalbą, daugelis pacientų, kuriems reikalingas nuolatinis mechaninis vėdinimas, gali būti sėkmingai pašalinti iš prietaiso ir grįžti į ankstesnį jų lygį.

LOPL gydymas

Beta-agonistai, anticholinergikai ir (arba) kortikosteroidai turi būti vartojami kartu su deguonies terapija (nesvarbu, kaip naudojamas deguonis), siekiant sumažinti kvėpavimo takų obstrukciją.

Beta-agonistai yra vaistų terapijos pagrindas paūmėjimams. Dažniausiai naudojami salbutamolis 2,5 mg per inhaliacijos pulverizatorium arba 2-4 (100 mkg / sluoksniuotos) per nustatytos dozės inhaliatorius, kas 2-6 valandas inhaliaciniai naudojant Nustatytos dozės inhaliatorius, sukelia greitą bronchodiliatoriaus .; nėra duomenų, rodančių, kad didesnis nebulizatorių veiksmingumas, palyginti su dozuotų dozių inhaliatoriais.

Ipratropio bromido veiksmingumas - anticholinerginis agentas, naudojamas dažniausiai - lėtinės obstrukcinės plaučių ligos paūmėjimas; ji turėtų būti skiriama vienu metu arba pakaitomis su beta-agonistais per dozuojamą dozės inhaliatorių. Dozė - 0,25-0,5 mg per inhaliacijos pulverizatorium arba 2-4 (21 ug / sluoksniuotos) dozavimo inhaliatorių kas 4-6 valandas ipratropiumo bromidas bronhodilyatiruyuschy paprastai suteikia poveikį, panašų į beta-agonistų .. Tiotropio, ilgalaikio anticholinerginio vaisto terapinė vertė nenustatyta.

Gliukokortikoidų vartojimas turėtų būti pradėtas iškart su visais, netgi lengvais, paūmėjimais. Pasirinkimas yra prednizono 60 mg 1 kartą per dieną per burną, su dozę mažinimo per 7-14 dienų, ir metilo prednizolono 60 mg 1 kartą per dieną intraveninio, sumažinant vaisto dozę per 7-14 dienų. Šie vaistai yra lygiaverčiai esant ūmiam poveikiui. Iš inhaliacinių glyukortikoi-eilių, LOPL paūmėjimų gydymo yra naudojama budezonidas pakaba, kuri yra rekomenduojama kaip neturintis purkštuvas terapija, kurios iš 2 mg dozę 2-3 kartus per dieną kartu su tirpalais, trumpų, pageidautina kartu bronchus plečiančių.

Metilksantinai, kurie kažkada buvo laikomi LOPL paūmėjimo gydymo pagrindais, nebėra naudojami. Jų toksiškumas viršija efektyvumą.

Antibiotikai rekomenduojami pacientams, sergantiems gleivine skrepliais, paūmėjimams. Kai kurie gydytojai paskirs antibiotikų empiriškai keičia skreplių spalvos arba nespecifinio krūtinės rentgenografijos. Prieš gydymo paskyrimo nėra būtina atlikti bakteriologinius ir mikroskopinis tyrimas, jei yra įtarimas, neįprastų ar atsparių organizmų. Antibakttrialnaya terapija nesudėtingų paūmėjimo lėtinės obstrukcinės plaučių ligos pacientams, <65 metų amžiaus, FEV> 50% prognozuojama apima 500-100 mg amoksicilino 3 kartus per dieną arba II kartos makrolidai (azitromicino 500 mg 3 dienas ar klaritromicino 500 mg 2 kartus per dieną), cefalosporinai II- III kartos (Xorimax 500 mg 2 kartus per dieną, Cefixime po 400 mg 1 kartą per dieną) paskirti 7-14 dienų, yra veiksmingos ir nebrangios pirmos eilės vaistai. Vaistų pasirinkimą turėtų lemti vietinė bakterinio jautrumo struktūra ir paciento istorija. Daugeliu atvejų gydymas turi būti pradėtas vartojant geriamųjų vaistų. Antibiotikas terapija sudėtingos paūmėjimo lėtinės obstrukcinės plaučių ligos su nukleiptas rizikos faktorių 35-50% nuo tinkamai apima amoksicilino kalio klavulanato 625 mg 3 kartus per dieną, arba 1000 mg 2 kartus per dieną; Fluorochinolonai (Levofloxacin 1 500 mg kartą per parą, moksifloksacino 400 mg 1 kartą per dieną arba vieną 320 mg gatifloksacino per dieną Šie preparatai yra skirti gerti ar, jei reikia, po to, kai "nuoseklus gydymas" pirmųjų 3-5 dienas parenteraliai (principo amoksitsillin- klavulanato po 1200 mg 3 kartus per parą arba fluorochinolonų (Levofloxacin 1 500 mg kartą per parą, moksifloksacino 400 mg 1 kartą per dieną). Šie preparatai yra veiksmingi prieš padermių N. Influene ir M. Catarrhalis, gaminančios beta laktamazių, tačiau neviršijo našumą pirmosios eilės vaistai daugumoje pacientų c. Pacientai turėtų būti apmokyti atpažinti paūmėjimo skreplių pokyčių ženklus nuo normalu pūlingo ir pradėti su 10-14 dienų gydymo kurso antibiotikų. Ilgalaikiai antibiotikų profilaktika rekomenduojama tik pacientams, turintiems struktūrinių pokyčių plaučiuose, kaip antai bronchektazinę ar užkrėstų bulių.

Jei įtariamas Pseudomonas spp. Ir / arba kita Enterobactereaces spp per parą., ciprofloksacinas parenteraliai 400 mg 2-3 kartus per dieną ir tada viduje 750 mg 2 kartus per dieną, arba parenteraliai Levofloxacin 750 mg 1 kartą per dieną, 750 mg per burną, ceftazidimo 2,0 g 2-3 kartus per dieną.

LOPL prognozė

Kvėpavimo takų obstrukcijos sunkumas numato išgyvenamumą LOPL sergantiems pacientams. Mirtingumas pacientams, kurių FEV yra lygus ar didesnis nei 50%, greičiausiai yra šiek tiek didesnis negu apskritai. Su FEV 0,75-1,25 litrais penkerių metų išgyvenamumas yra apie 40-60%; jei mažiau nei 0,75 litro, tada apie 30-40%. Širdies liga, mažas kūno svoris, ramybės tachikardija, hiperkapija ir hipoksema mažina išgyvenamumą, o reikšmingas atsakas į bronchus plečiančius vaistus yra susijęs su geresniu išgyvenimu. Mirtingumo rizikos veiksniai pacientams, sergantiems ūminiu faze, reikalaujančiu hospitalizacijos, yra vyresnio amžiaus, didelis RaCO2 kiekis ir tęsiamas geriamųjų gliukokortikoidų vartojimas.

LOPL mirtingumas sergant pacientus dažniausiai yra tarpusavyje susijusių ligų, o ne pagrindinės ligos progresavimas. Mirtį paprastai sukelia ūminis kvėpavimo nepakankamumas, pneumonija, plaučių vėžys, širdies liga ar plaučių embolija.