Darbo sutrikimų diagnozė

Pagrindinė problema šiuolaikinėje akušerijoje yra reguliuoti darbo taip, esmės klausia mechanizmus skatinti gimdos veiklą - būtina sąlyga, kad jo buvimo nenormalus gimdymų, chirurginių intervencijų, Hypo ir Atomic kraujavimo skaičiaus mažinimo ir mažinti perinatalinis mirtingumas. Nustatytos nėščių moterų grupės, turinčios didelę riziką susirgti darbo sutrikimais.

Įvadas į klinikinę praktiką naujų farmacijos narkotikų ir ne narkotikų metodus poveikio žymiai padidino gydytojų galimybę į anomalijų darbo gydymą. Tačiau tai neišsprendžia apie lygiųjų raumenų tonuso reguliavimas, kaip ženkliai susijęs su empirinių metodų ieškant naujų vaistų, paplitimas problema ypač ieškant narkotikus myotropic veiksmų, o dabartinės gilios pakankamai žinių apie mechanizmų, kurie formuoja lygiųjų raumenų tonusą sudėtingiau trūksta nėštumo ir gimdymo bei gimdos sutrikusio aktyvumo procese.

Daugelio metų raumenų susitraukimo pobūdžio tyrimų metu buvo padaryta didelė pažanga sprendžiant pagrindines biologinio mobilumo problemas:

• sutrumpinto aparato ultrastruktūra;
• Pagrindinių susitraukiančių baltymų - aktino ir miozino sąveikos fizikocheminių savybių ir mechanizmų tyrimas;
• ieškoti būdų, kaip pakeisti adenozintrifosfato (ATP) cheminę energiją į mechaninę;
• lyginamojoje įvairių raumens ląstelių susitraukimo sistemų morfofunkcinių savybių analizėje.

Riebalinio aktyvumo reguliavimo problemas pradėjo nagrinėti tik praėjusį dešimtmetį, ir šie tyrimai daugiausia buvo susiję su patiriamu sutrikusio akto trigerio mechanizmų išaiškinimu.

Šiuo metu ji yra visuotinai pripažinta, kad padaryta įvairių susitraukimo gyvą ląstelę sistemų, įskaitant mechaninius darbus perkančiosios raumenų mechaninis darbas yra atliekamas pagal sukauptą energiją į ATP ir yra susijęs su actomyosin ATPazės (ATPazės) operacija. Santykis tarp hidrolizės proceso ir sumažinimo yra neabejotinas. Be to, supratimas molekulinio mechanizmo raumenų susitraukimo, taip pat reikia tiksliai išmanyti charakteris raumenų susitraukimo ir struktūrinės sąveika tarp aktino ir myosin, dar labiau pagilinti molekuliniais procesų, susijusių su darbo actomyosin ATPazės žinias.

Analizavo biocheminius mechanizmus energijos reguliavimo ir susitraukimo aparato raumenų ląsteles, aptaria tarp šių biocheminių mechanizmų valdymo ATPazės santykius su raumenų nuovargiu reiškinys. Sutrikusio raumenų nuovargio rodikliai yra susitraukimo jėgos sumažėjimas, jo augimo greitis, taip pat sumažėjęs atsipalaidavimo greitis. Taigi jėga sukūrė raumenis vienu mažinimo ar izometrinių režimu kaip didžiausią greičio sutrumpinimo raumenų proporcingai ATPazės veiklos actomyosin ir atsipalaidavimo norma dydis koreliuoja su ATPazės retikulumą veikla.

Pastaraisiais metais vis daugiau mokslininkų atkreipia dėmesį į lygiųjų raumenų susitraukimo reguliavimo ypatybių tyrimą. Dėl to atsirado įvairios, dažnai prieštaringos nuomonės, sąvokos, hipotezės. Lygūs raumenys, kaip ir bet kuris kitas, sutaria dėl baltymų sąveikos ritmo - miozino ir aktino. Sklandytuose raumenyse parodyta dviguba Ca ²⁺ sistema - aktino-miozino sąveika ir, atitinkamai, kontrakcija. Yra keletas aktino-miozino sąveikos reguliavimo būdų, kurie atrodo turintys didelę fiziologinę reikšmę, nes reguliavimo patikimumas didėja, kai veikia dvi ar daugiau kontrolės sistemų. Tai atrodo labai svarbu išlaikant tokius homeostatinius mechanizmus kaip kraujospūdžio, darbo ir kitų lygiųjų raumenų kontrolė.

A nuolat kinta fiziologinių ir biocheminių parametrų, charakterizuojančių lygiųjų raumenų atsipalaidavimą pagal panaudojimas gamybai vaistų, įtakos, ypač antispazminiais skaičius: didėja membranos potencialą stebimą tuo pačiu metu su depresija spontaninio arba indukuotą piko veiklos, sumažėjimas deguonies suvartojimas lygiųjų raumenų ir ATP turinio, didinant adenozino diphosphoric rūgšties koncentracija (ADP), adenozino monofosforo rūgšties (AMP) ir ciklinis 3,5-AMP.

Siekiant suprasti interselinių sutrikimų, susijusių su mio membro susitraukimu ir jo reguliavimu, pobūdį, siūlomas šis modelis, kuris apima keturis tarpusavyje susijusius procesus:

• signalas sąveiką (pvz, oksitocino, PGEg) su ląstelės membranos receptorių arba myometrial elektros depoliarizacijos ląstelės membranos;
• fosfotidilinozitolio perpildymas per membraną ir inozitolio trifosfato (stiprus intracellular aktyvatorius) ir arachidono rūgšties atpalaidavimas kalciu;
• prostaglandino sintezės (PHF PGEg ir ₂ ) į raumeninį audinį, kuris veda į tarpląstelinį kalcio koncentracijos ir formavimo prijungimo punktų tarpląstelineje erdvėse padidėjimo;
• miozino lengvosios grandies ir raumenų susitraukimo fosforilinimas nuo kalcio.

Į tai, raumeninį audinį relaksacija yra pasiekti procesais, kurie yra priklausomi nuo ciklinio AMP ir baltymų kinazės C. Endogeninėje arachidono rūgšties išleistas per raumenų susitraukimo, gali būti metabolizuojamas SG1 ₂, stimuliuoja cAMP gamybą aktyvuotų receptorių. Ciklinio AMP aktyvuoja A-kinazės inhibitorių, kad katalizuojantį Miozinas lengvosios grandinės kinazės ir fosfolipazės C (fosfodiesterazės dalyvauja phosphotidylinositol metabolizmo) fosforilinimo, slopinant jo aktyvumą. Ciklinio AMP taip pat stimuliuoja kalcio nusėdimo sarkoplazminiame tinklo ir iš ląstelių kalcio poslinkiui.

Prostaglandinai (tiek endogeniniai, tiek išoriniai) turi daug stimuliuojančio poveikio miometriui.

Pirma, jie gali veikti ant membranos sekretorinių receptorių, stimuliuoja fosfotidilinozitolio srautą membranoje ir vėlesnius įvykius, dėl kurių susidaro kalcio mobilizacija ir gimdos susitraukimas.

Antra, ekscitacinė prostaglandino (PGE- ₂ ir PHF ₂ ) susintetintas raumeninį audinį po to, kai arachidono rūgšties išleidimo gali mobilizuoti daugiau kalcio iš sarkoplazminio ir padidinti kalcio chrezmembrannoe judėjimą, veikiantis kaip jonoforai.

Trečia, prostaglandinai padidina ląstelių kontūrų elektrinį jungimą, skatindami sujungimo taškų susidarymą tarpelementinėje erdvėje.

Ketvirta, prostaglandinai turi didelį difuzijos lygį ir gali išsisklaidyti per ląstelių membranas, taip padidinant biocheminių ląstelių sukibimą.

Yra žinoma, kad mio membranas yra jautrus eksogeninių prostaglandinų veikimui nėštumo metu. Prostaglandinų arba jų pirmtakų įvedimas - arachidono rūgštis - leidžia apeiti prostaglandinų biosintezės slopinimą slopinant fosfolipazės poveikį. Todėl egzogeniniai prostaglandinai gali pasiekti ir stimuliuoti intracellular įvykių kaskadą, dėl ko sinchronizuojama ir padidėja miokardo kontrakcijos.

Tokie poveikiai prostaglandinų sukelti padidėjęs pirminės stimuliuojantį signalą (nepriklausomai nuo to, ar tai yra vaisiaus arba motinos oksitocino arba prostaglandinų nuo amnionas arba iš gimdos decidua) ir padidinti susitraukimų sukelia vis tiek aktyvių ląstelių skaičių intensyvumas, ir galios sumažinimas , kurią sukūrė viena ląstelė.

Procesai palengvinantys vystymąsi, susietą su gimdymo gimdos susitraukimų, yra tarpusavyje sujungtos, ir kiekvienas procesas gali turėti papildomų apeiti metabolizmą bet kokio lygio, pagal kurią ji gali būti, kad norimas veiksmas kai kurių vaistų (pvz, nepagimdys) nebus pasiektas.

[1], [2], [3], [4], [5],