Naujos publikacijos
Monokloninis antikūnas prasinezumabas lėtina Parkinsono ligos progresavimą
Paskutinį kartą peržiūrėta: 02.07.2025
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Neseniai žurnale „Nature Medicine“ paskelbtame tyrime didelė tarptautinė tyrėjų komanda atliko tiriamąją analizę, siekdama įvertinti, ar monokloninis antikūnas prasinezumabas, kuris anksčiau buvo veiksmingas lėtinant Parkinsono ligos motorinių ypatybių progresavimą, yra naudingas Parkinsono liga sergančių pacientų pogrupiams, kuriems motorinė degeneracija progresuoja sparčiau.
Vienas iš būdingų Parkinsono ligos požymių yra α-sinukleino agregacija, kuri, kaip manoma, plinta tarp neuronų ir prisideda prie Parkinsono ligos patogenezės. Vienas pirmųjų gydymo būdų, skirtų agreguotam α-sinukleinui, buvo monokloninis antikūnas prasinezumabas, kuris buvo tirtas II fazės klinikiniame tyrime su ankstyvos stadijos Parkinsono liga sergančiais pacientais, kaip PASADENA tyrimo dalis.
Pagrindinis veiksmingumo vertinamasis rodiklis 2 fazės PASADENA tyrimuose buvo Judėjimo sutrikimų draugijos vieninga Parkinsono ligos vertinimo skalė arba MDS-UPDRS.
Šiame tyrime komanda tyrė prasinezumabo poveikį motorinės degeneracijos progresavimo lėtinimui Parkinsono liga sergančių pacientų pogrupiuose, kurių liga progresavo sparčiai. Atsižvelgiant į tai, kad MDS-UPDRS poskyriai gali neparodyti trumpalaikių su gydymu susijusių pokyčių, sparčiai progresuojančios Parkinsono ligos pogrupių stebėjimas gali padėti pagerinti signalo ir triukšmo santykį ir nustatyti galimą monokloninio antikūno poveikį.
PASADENA tyrime buvo įtraukti trys gydymo būdai – placebas, 1500 mg prasinezumabo ir 4500 mg prasinezumabo. Pacientai buvo atsitiktinai suskirstyti į tris grupes, suskirstius juos pagal amžių (vyresni nei 60 metų), lytį ir monoamino oksidazės B inhibitorių vartojimą. Pacientai, kurie pradžioje vartojo kitus simptominius Parkinsono ligos vaistus, pvz., dopamino agonistus ar levodopą, nebuvo įtraukti į tyrimą. Tais atvejais, kai šių vaistų vartojimas buvo laikomas būtinu, prieš gydymą buvo apskaičiuoti MDS-UPDRS balai.
Rezultatai parodė, kad prasinezumabas veiksmingiau sulėtina motorinių požymių progresavimą pacientams, sergantiems Parkinsono liga, kurių liga progresuoja sparčiai. Subpopuliacijos analizė parodė, kad pacientams, kuriems nustatytas difuzinis piktybinis fenotipas arba kurie pradžioje vartojo monoamino oksidazės B inhibitorius (greitos ligos progresavimo rodiklis), motorinė degeneracija progresavo lėčiau, palyginti su pacientais, kurių fenotipai nerodo greitos ligos progresavimo.
MDS-UPDRS III dalis, kurioje vertinami gydytojų pranešti motoriniai požymiai, parodė lėtesnį blogėjimą ar didėjančią degeneraciją pacientams, gydytiems prasinezumabu, palyginti su tais, kurie vartojo placebą. MDS-UPDRS I ir II dalys atitinkamai vertina pacientų praneštus motorinius ir nemotorinius požymius.
Apskritai rezultatai rodo, kad monokloninis antikūnas prasinezumabas gali sulėtinti motorinės degeneracijos progresavimą pacientams, sergantiems sparčiai progresuojančia Parkinsono liga. Be to, norint įvertinti prasinezumabo gydymo poveikį pacientams, sergantiems lėtai progresuojančia liga, reikia ilgesnių stebėjimo laikotarpių. Be to, norint dar labiau patvirtinti šiuos rezultatus, reikia atlikti papildomus atsitiktinių imčių klinikinius tyrimus.