Naujos publikacijos
Panašus genų aktyvumas vienija skirtingus psichikos sutrikimus
Paskutinį kartą peržiūrėta: 02.07.2025
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Panašus genetinis modelis nustatytas ir esant keliems psichikos sutrikimams: depresijai, autizmui, maniakinei depresinei psichozei ir šizofrenijai.
Pacientams, kenčiantiems nuo psichoneurologinių problemų, sutrinka smegenų funkcija – pirmiausia atsiranda pokyčių nervinių ląstelių lygmenyje, taip pat ir molekuliniame lygmenyje.
Tačiau ląsteliniai ir molekuliniai sutrikimai neatsiranda iš niekur. Pavyzdžiui, vienas iš genų nustoja veikti arba, priešingai, veikia pernelyg aktyviai. Dėl to nervinėje ląstelėje susidaro labai stiprios sinapsės arba, priešingai, susilpnėja – tai tiesiogiai veikia suvokimo procesus, emocinę sferą ir kognityvinius gebėjimus.
Mokslininkai ėmėsi nustatyti genetinius pokyčius, turinčius įtakos individualių psichinių patologijų vystymuisi. Tyrimo metu paaiškėjo, kad tokios patologijos turi daug bendro genetinio vaizdo požiūriu.
Kaip tai pasireiškia? Paveldima informacija pirmiausia perkeliama iš DNR į RNR. Sintezuojamos RNR molekulės, kurios vėliau gamina baltymų molekules (vadinamoji transkripcija ir transliacija). Esant pakankamam genų aktyvumui, pagaminama daug RNR, o sutrikus aktyvumui – mažai.
Kalifornijos universiteto (Los Andželas) mokslininkai palygino genų aktyvumą septyniuose šimtuose smegenų žievės mėginių, išskirtų iš pacientų, sergančių tokiomis patologijomis kaip autizmas, šizofrenija, maniakinė-depresinė psichozė, depresijos būsenos ir alkoholizmas. Be to, buvo tiriami ir sveikų asmenų mėginiai.
Genų aktyvumas buvo įvertintas RNR metodu. Paaiškėjo, kad minėtos ligos turi daug bendro. Genų funkcijos panašumai nustatyti sergant šizofrenija ir maniakine-depresine psichoze, šizofrenija ir autizmu. Dažni pokyčiai buvo susiję su genais, kurie kontroliuoja nervinių ląstelių sužadinimą, taip pat jų gebėjimą kurti ir perduoti elektrocheminius impulsus.
Tačiau: kiekviena patologija turi savo ypatybes, kurios leidžia praktiškai atskirti ligas. Paradoksalu, bet esant panašiam genetiniam vaizdui, atsiranda visiškai skirtingi klinikiniai požymiai.
Beje, genų aktyvumas sergant alkoholizmu buvo kitoks ir neturėjo aukščiau minėto panašumo. Tyrimų metu gauta informacija tikriausiai leis mums ateityje galvoti apie naujų veiksmingų psichopatologijų gydymo metodų kūrimą. Tačiau vienas klausimas vis dar lieka neišspręstas: kodėl išvardytų ligų klinikiniai požymiai tokie kardinalūs skirtumai? Kai kurie ekspertai teigia, kad būtina tęsti tyrimus ir vertinti genų aktyvumą ne visoje žievėje, o atskirose nervinių ląstelių grupėse ar net tiesiogiai pačiose ląstelėse. Galbūt gilesniame lygmenyje yra tam tikrų ryškių skirtumų, kurie lemia klinikinio vaizdo neatitikimą.
Straipsnis apie tyrimą buvo paskelbtas žurnale „Science“.
[