Placento nepakankamumas ir protėvių jėgų anomalijos

Placentos patologija, įskaitant jos nepakankamumą perinatalinės patologijos priežasčių ir mirtingumo priežasčių struktūroje, yra 20-28%. Lėtinis placentos nepakankamumas su dideliu nebrandumą ir sutrikimų kompensacinės-prisitaikanti mechanizmų pirmiausia kraujagyslių, gali sukelti absoliutus trūkumas placentą ir daugelio komplikacijų darbo. Tuo pačiu metu, turimoje literatūroje nėra informacijos apie specifines placentos funkcijas ir jos struktūros pokyčius sudėtingoje nėštumo eigoje ir gimdymo metu.

Jis parodė, kad gydytojams, todėl gentys, yra svarbiausias etapas kompensacija placentos nepakankamumas (kompensuojama subcompensated, astma). Buvo nustatyta, kad kiekvienas etapas atitinka tam tikrą klinikinius simptomus (nėštumo ir gimdymo komplikacijų, extragenital pateiktų ligų, patologinio proceso trukmė) ir įvairių rūšių farmakologinio poveikio.

Kompensavimo etapai buvo sukurti remiantis placentos molekulinių, ląstelių ir audinių prisitaikymo-homeostazinių reakcijų tyrimo rezultatais.

Universalieji ląstelių adaptacijos reguliatoriai yra cikliniai nukleotidai. Placentos struktūra ir hormoninė funkcija yra glaudžiai susijusi su baltymų, riebalų, angliavandenių ir elektrolitų metabolizmu. Visų struktūrinių ir medžiagų apykaitos reakcijų integracija atliekama ląstelėje - tai yra galutinis biologinių procesų ryšys. Nustatyta, kad, kai nėštumas progresuoja placentoje, padidėja ciklinių nukleotidų AMP ir HMF kiekis. Dėl darbo silpnumo cAMP lygis sumažėja daugiau kaip 3 kartus, o tai rodo maksimalų prisitaikančių mechanizmų sumažėjimą. CGMP lygis, kurio kontrolinėje grupėje yra 15,5 pmol / g audinio, sumažėja beveik du kartus (iki 7,9 pmol / g audinio), kai gimstamumas yra silpnas.

Ypatingas dėmesys yra ne tik ciklinių nukleotidų turinio pokyčių dinamika, bet ir santykis tarp jų, nes dauguma ląstelių reakcijų yra tarpininkaujama dėl bendro cAMP ir cGMP poveikio. Taip pat didėja cAMP ir cGMP santykis nėštumo progresavime. Paprastai šis rodiklis yra 31,7, o darbo veiklos silpnumas - 32,9, o tai rodo hierarchinį adaptacinės homeostinės reakcijos reguliavimą.

Studijavo molekulinius mechanizmus baltymų biosintezės į nėštumo eigai placentą, tyrė ribosomų turinį, glikogeno turinį placentą, iš į pentose fosfato ciklą ir visų lipidų fermentai. Pentozės-fosfato ciklo fermentų tyrimas parodė, kad jų kiekis paprastai būna skiriasi normaliomis sąlygomis ir darbo silpnumas.

LDH aktyvumas nėščių moterų placentos kontrolinės grupės yra gana didelis dėl to, kad mėlyna formazano kaupimo ties Willy periferijoje, nors yra sričių, su raudonųjų formazano grūdų dominavimo. Bazinės membranos yra aiškiai išdėstytos. Dėl darbo veiklos silpnumo LNG veikla smarkiai sumažėjo, o jos išsaugojimas buvo lygus vilnių periferijoje ir raudonos formazano dominavimas, palyginti su kontrole.

Fermento aktyvumas buvo mažas (žemiau kontrolinio), atsiskleidęs tik per vilnių periferiją.

NAD aktyvumas kontrolinėje grupėje buvo gana didelis - gerai išreikštas mėlynas formazanas buvo nustatytas su specialia veikla užkulisių periferijoje sincitinių taškų zonoje. Atsižvelgiant į darbo veiklos silpnumą, buvo pastebėtas NAD aktyvumo sumažėjimas su raudonojo formazano dominavimu įprastos lokalizacijos zonose.

NADP aktyvumą kontrolinėje grupėje apibūdino mėlynas formazanas, aiškiai apibrėžiantį vilnius dėl savo buvimo jų periferijoje. Atsižvelgiant į darbo veiklos silpnumą, buvo nustatytas tam tikras NADP aktyvumo sumažėjimas, išreikštas raudonojo formazano centre.

Veikla G-6-PD motinos placentos kontrolinės grupės buvo aukštas, bauda mėlyna formazino tolygiai paskirstyta išilgai bārkstiņu periferijoje. Reikšmingas sumažėjimas veiklos G-6-PD pažymėjo darbo silpnumas, ji liko daugiausia dėl to, raudonu formazano įsikūręs atskirose grupių, pakaitomis su srityse jos beveik visiškai trūksta.

Lipidų metabolizmo tyrimas taip pat parodė reikšmingus bendrų lipidų kiekio pokyčius. Visų lipidų kiekio sumažėjimas rodo placentos ląstelių lipidų dvigubo sluoksnio disorganizavimą.

Histologinio ir morfometrinis tyrimas placentos atskleidė jokių pakeitimų konkrečių į darbo silpnumas, - placentą po gimdymo moterys nėra vizualiai skiriasi nuo kontrolės. Kelis histologiškai apibrėžta regionai su kraujotakos sutrikimų kaip netolygiai membranas ir kraujagyslių hiperemija bārkstiņu, židinio perivaskuling hemoragijų, iš dalies laivams - sąstovio, pradinius veiksmus trom-boobrazovaniya.

Kai gimdos inercijos pastebėta sutrikimų molekulių, ląstelių ir audinių pritaikoma-homeostazinis reakcijos, dėl kurių dekompensuota srautas placentos nepakankamumas, kur sutrikimas kyla per trumpą laiką (14-18 valandos) į tinkamą gydymą nesant beveik iš karto eina į sub- etapą ir dekompensacija. Perėjimas į dekompensacijos etapo sveikoms moterims yra lėtesnis negu placentos nepakankamumo buvimą sukelia akušerinės ir / arba extragenital patologijos. Štai kodėl lėtinio placentos nepakankamumo gydymas, atliekami prieš darbo silpnumo plėtros, kai prisijungti prie šios patologijos turėtų būti intensyvus ir nuolatinis ir atsižvelgti į neigiamą narkotikų apie tonomotornyh placentos homeostazės pagal šiuolaikinius principus perinatalinio farmakologijos.

Be to, beveik nėra informacijos apie placentos metabolizmo biocheminių parametrų pokyčius, įtakojant įvairius vaistus, naudojamus akušerijos praktikoje. Pagrindiniai narkotikų vartojimo tikslai buvo:

• biologinės membranos apsauga;
• aktyvus arba (dažniau) palaikantis aukštą cAMP ir cGMP lygį;
• ląstelių baltymų sintezės aktyvumo padidėjimas;
• Bioenergetikos medžiagų apykaitos takų pusiausvyros atkūrimas (glikolizės fermentų aktyvavimas ir mikrosominio oksidacijos stimuliavimas).

Siekiant tikslingai ištaisyti metabolinius sutrikimus ląstelėse, atsiradusius dėl membranų pažeidimo ir baltymų sintezės aparato, buvo tirtos įvairios narkotikų grupės.

Kaip modifikatorius cAMP apykaitos naudojamas metilksantinų: Trental esant 7 mg / kg kūno svorio ir aminofiliną dozės - 4 mg / kg kūno svorio, kurie yra inhibitoriai cAMP fosfodiesterazės.

Tam, kad aktyvuoti baltymų sintezę naudojamas fenobarbitalį esant 40 mg / kg kūno svorio dozę, stimuliuojančio RNR polimerazės aktyvumą ir padidinant ribosomų turinį ląstelių, ir estrogenų hormonų - estradiolio dipropionato, kuriame yra 50 mg / kg kūno svorio dozę, turinčio anabolinį veiklą ir pagerinant matochno- placentos cirkuliacija.

Tam, kad apsaugoti biomembranes lipidų prieš toksinio veikimo taikomas bioantioxidants ir vitaminų (vitamino E ir Essentiale): alfa-tokoferolio acetato esant 50 mg / kg kūno svorio ir Essentiale 0,5 mg / kg kūno svorio dozę. Į skatinti cAMP sintezę per korinio ryšio sistema, ir beta-adrenoceptoriaus tarpininkaujant jų struktūrinę {gerinti mikrocirkuliacijos) ir biocheminių poveikis alupent naudojamas nuo 0,01 mg / kg kūno svorio dozę.

Po gydymo cAMP / cGMP santykis, palyginus su metilksantinų naudojimo fone, artėja prie normos.

Modifikatoriai baltymų biosintezė (fenobarbitalis ir estradiolio) turi didelę normalizuoja poveikį, pastarasis yra ypač ryškus fenobarbitalis dar perspektyvus yra naujos narkotikų ziksorin (Vengrija), panašus į poveikį mikrosominiu oksidacijos su fenobarbitaliu, bet neturinčiu hipnotizuojantis poveikis naudojimas. Ji yra įmanoma, kad molekulinė pagrindas koregavimo veiksmų aktyvatorius baltymų sintezę yra suminio kiekio ribosomų ir tarp laisvų ir su membrana polyribosomes santykis normalizuoti.

Alfa-tokoferolio poveikis placentos metabolizmui yra panašus į estradiolį.

Duomenys pagrįsti placentinių nepakankamumo gydymo vaistų serga ne viena naudingumą, bet keletas būdų, medžiagų apykaitos reguliavimas (Essentiale, alupent, fenobarbitalio, aminofilino, Trental, alfa-tokoferolio).

Taigi daugelio šiuolaikinių autorių atlikti tyrimai parodė, kad metabolizmo sutrikimų svarba miokardo ir placentos atvejais yra darbo anomalijose. Iš humoralinių sistemos mechanizmus generinių veiklą nepakankamumas, jis taip pat veda prie anomalijų. Tai sumažina Cholinerginė veiklą, sympaticoadrenal chinino ir sistemas, yra aišku, sumažėjimas biologiškai aktyvių medžiagų - acetilcholino, noradrenalino ir epinefrino, serotonino ir histamino chinino.

Didžiosios svarba anomalijų darbo patogenezės ištraukiamos prostaglandinai, steroidinių hormonų, pagumburio-hipofizės-antinksčių sistema motinai ir vaisiui, elektrolitų ir mikroelementų, oksitocinas.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]