Anemijos sindromas

Aneminis sindromas yra patologinė būklė, kurią sukelia raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekio sumažėjimas cirkuliuojančio kraujo vienete. Tikrąjį aneminį sindromą reikia skirti nuo hemodilucijos, kurią sukelia masinis kraujo pakaitalų perpylimas ir kurią lydi arba absoliutus cirkuliuojančių raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimas, arba jų hemoglobino kiekio sumažėjimas.

[ 1 ], [ 2 ]

Kaip pasireiškia aneminis sindromas?

Ūminis aneminis sindromas, išskyrus kai kuriuos požymius, pasireiškia vienodai: euforija arba sąmonės depresija; blyški oda, tachikardija, pradinės hemoraginio šoko apraiškos, galvos svaigimas, mirgančios dėmės prieš akis, regėjimo sutrikimas, spengimas ausyse, dusulys, palpitacija; auskultacija – „pūtantis“ sistolinis ūžesys viršūnėje. Didėjant anemijai ir mažėjant kompensacinėms reakcijoms, arterinis slėgis palaipsniui mažėja, o tachikardija didėja.

Pagal I. A. Kassirskio ir G. A. Aleksejevo klasifikaciją, yra 3 aneminio sindromo tipai:

• pohemoraginis aneminis sindromas - dėl kraujavimo;
• heminis aneminis sindromas - dėl kraujodaros sutrikimų;
• hemolizinis aneminis sindromas - atsiranda dėl raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimo.

Be to, lėtinės anemijos fone išskiriamas ūminis, lėtinis ir ūminis.

Pagal kraujo netekimo tūrį jis skirstomas į 3 laipsnius, kurie lemia jo sunkumą: I - iki 15% BCC - lengvas; II - nuo 15 iki 50% - sunkus; III - daugiau nei 50% laikoma per dideliu, nes esant tokiam kraujo netekimui, net ir nedelsiant papildant, homeostazės sistemoje susidaro negrįžtami pokyčiai.

Klinikinių apraiškų sunkumą ir kraujo netekimo baigtį įtakoja daugelis veiksnių. Svarbiausi iš jų yra:

1. paciento amžius – vaikai dėl kompensavimo mechanizmų netobulumo, o pagyvenę žmonės dėl išsekimo labai sunkiai toleruoja net nedidelį kraujo netekimą;
2. greitis – kuo stipresnis kraujavimas, tuo greičiau išeikvojami kompensavimo mechanizmai, todėl arterinis kraujavimas priskiriamas prie pavojingiausių;
3. kraujavimo vieta – intrakranijinės hematomos, hemoperikardas, plaučių kraujavimas nesukelia didelio kraujo netekimo, tačiau yra pavojingiausi dėl sunkių funkcinių sutrikimų;
4. žmogaus būklė prieš kraujavimą – aneminės būklės, vitaminų trūkumas, lėtinės ligos sukelia greitą funkcinę dekompensaciją net ir esant nedideliam kraujo netekimui.

Iki 500 ml kraujo netekimas lengvai ir nedelsiant kompensuojamas nedideliu venų spazmu, nesukeliant funkcinių sutrikimų (todėl donorystė yra visiškai saugi).

Iki litro (sąlygiškai) kraujo netekimas sukelia venų tūrio receptorių dirginimą, dėl kurio jos nuolat ir visiškai susitraukia. Hemodinaminių sutrikimų neatsiranda. Kraujotaka kompensuojama per 2–3 dienas aktyvuojant savąją kraujodarą. Todėl, jei nėra ypatingų priežasčių, trukdyti kraujotakai perpilant tirpalus ar papildomai stimuliuojant kraujodarą nėra prasmės.

Netekus daugiau nei litro kraujo, be venų tūrio receptorių dirginimo, dirginami ir arterijų alfa receptoriai, kurie yra visose arterijose, išskyrus centrines, ir užtikrina kraujotaką gyvybiškai svarbiems organams: širdžiai, plaučiams ir smegenims. Sužadinama simpatinė nervų sistema, stimuliuojama antinksčių funkcija (neurohumoralinė reakcija), o antinksčių žievė į kraują išskiria didžiulį kiekį katecholaminų: adrenalino – 50–100 kartų daugiau nei įprastai, noradrenalino – 5–10 kartų. Procesui intensyvėjant, pirmiausia sutrinka kapiliarai, vėliau maži, o vėliau vis didesni, išskyrus tuos, kurie neturi alfa receptorių. Suaktyvinama miokardo susitraukimo funkcija, atsiranda tachikardija, blužnis ir kepenys susitraukia, išlaisvindami kraują iš depo, plaučiuose atsiveria arterioveniniai šuntai. Visa tai kartu apibrėžiama kaip kraujotakos centralizacijos sindromo išsivystymas. Ši kompensacinė reakcija leidžia kurį laiką palaikyti normalų kraujospūdį ir hemoglobino kiekį. Jie pradeda mažėti tik po 2–3 valandų. Šis laikas yra optimaliausias kraujavimui sustabdyti ir kraujo netekimui koreguoti.

Jei taip neatsitinka, išsivysto hipovolemija ir hemoraginis šokas, kurių sunkumą lemia arterinis slėgis, pulsas, diurezė ir hemoglobino bei hematokrito kiekis kraujyje. Tai paaiškinama neurorefleksinių kompensavimo mechanizmų išeikvojimu: angiospazmą pakeičia kraujagyslių išsiplėtimas, sumažėjęs kraujo tekėjimas visų lygių kraujagyslėse, eritrocitų stazė, audinių metabolizmo sutrikimas ir metabolinės acidozės išsivystymas. Antinksčių žievė 3,5 karto padidina ketosteroidų gamybą, kurie aktyvina hipofizę, padidindama aldosterono ir antidiuretinio hormono gamybą.

Dėl to ne tik spazmuoja inkstų kraujagyslės, bet ir atsiveria šuntuojantys arterioveniniai šuntai, atjungdami jukstoglomerulinį aparatą ir smarkiai sumažindami diurezę iki visiškos anurijos. Inkstai pirmieji rodo kraujo netekimo buvimą ir sunkumą, o diurezės atsistatymas naudojamas kraujo netekimo kompensavimo veiksmingumui įvertinti. Hormoniniai pokyčiai blokuoja plazmos išsiskyrimą iš kraujotakos į intersticį, o tai kartu su sutrikusia mikrocirkuliacija dar labiau apsunkina audinių metabolizmą, pablogina acidozę ir daugelio organų nepakankamumą.

Besivystantys adaptacijos mechanizmai, reaguojant į kraujo netekimą, nesustoja net ir nedelsiant atkūrus bazalinę karpą. Atkūrus kraujo netekimą, arterinis slėgis išlieka sumažėjęs dar 3–6 valandas, kraujotaka inkstuose – 3–9 valandas, plaučiuose – 1–2 valandas, o mikrocirkuliacija atsistato tik 4–7 dieną. Visiškas visų sutrikimų pašalinimas įvyksta tik po daugelio dienų ir savaičių.

Iki 500 ml kraujo netekimas laikomas fiziologiniu, o cirkuliuojančio kraujo tūrio (KKT) atsistatymas vyksta savarankiškai. Suprantate, kad po eksfuzijos donorui kraujo neperpilsite.

Jei kraujo netekimas siekia iki litro, šis klausimas sprendžiamas skirtingai. Jei pacientas palaiko normalų kraujospūdį, tachikardija neviršija 100 per minutę, diurezė normali – geriau netrukdyti kraujotakai ir homeostazės sistemai, kad nebūtų sutrikdyta kompensacinė-adaptacinė reakcija. Tik tokių būklių, aneminio sindromo ir hemoraginio šoko, atsiradimas yra intensyvios terapijos indikacija.

Tokiais atvejais korekcija pradedama jau įvykio vietoje ir transportavimo metu. Be bendros būklės įvertinimo, būtina atsižvelgti ir į kraujospūdį bei pulsą. Jei kraujospūdis palaikomas neviršijant 100 mm Hg, perpilti antišokinių vaistų nereikia.

Kai kraujospūdis nukrenta žemiau -90 mm Hg, atliekama koloidinių kraujo pakaitalų lašelinė transfuzija. Kai kraujospūdis sumažėja žemiau 70 mm Hg, tai yra indikacija tirpalų reaktyvinei transfuzijai. Jų tūris transportavimo metu neturėtų viršyti vieno litro. Patartina naudoti autotransfuziją keliant apatines galūnes, nes jose yra iki 18% BCC.

Kai pacientas paguldomas į ligoninę, neįmanoma skubiai nustatyti tikrojo kraujo netekimo tūrio. Todėl apytiksliam būklės įvertinimui naudojami paraklinikiniai metodai, kurie labiau atspindi homeostazės sistemos būklę. Išsamus įvertinimas atliekamas remiantis šiais rodikliais: kraujospūdžiu, pulsu, centriniu veniniu slėgiu (CVP), valandine diureze, hematokritu, hemoglobino kiekiu ir eritrocitais.

Ūminio aneminio sindromo ir hemoraginio šoko gydymas yra anesteziologų ir reanimatologų atsakomybė. Pradėti jį nesustabdžius kraujavimo yra beprasmiška, be to, kraujavimo intensyvumas gali padidėti.

Pagrindiniai kraujo netekimo papildymo kriterijai yra šie: stabilus arterinis slėgis 110/70 mm Hg; pulsas neviršija 90 dūžių per minutę; centrinis veninis slėgis 4–5 cm H2O; hemoglobino kiekis kraujyje 110 g/l; diurezė daugiau kaip 601 ml per valandą. Šiuo atveju diurezė yra svarbiausias BCC atsistatymo rodiklis. Bet kokia stimuliavimo priemonė: tinkama infuzinė terapija, stimuliacija eufilinu ir lasixu – šlapimo išsiskyrimas turi būti atkurtas per 12 valandų. Priešingu atveju atsiranda inkstų kanalėlių nekrozė ir negrįžtamas inkstų nepakankamumas. Aneminį sindromą lydi hipoksija, susidaro hemine hipoksinio sindromo forma.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]