Aneminis sindromas

Aneminis sindromas yra patologinė būklė, kurią sukelia sumažėjęs kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekis kraujyje. Tikrą aneminį sindromą reikia atskirti nuo hemodilucijos, kurią sukelia masinis kraujo pakaitalų perpylimas, kartu su absoliučiu cirkuliuojančių raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimu arba jų hemoglobino kiekio sumažėjimu.

[1], [2]

Kaip pasireiškia aneminis sindromas?

Ūminis aneminis sindromas, išskyrus kai kurias savybes, pasireiškia to paties tipo: euforija arba sąmonės depresija; odos riebalai, tachikardija, pradiniai hemoraginio šoko pasireiškimai, galvos svaigimas, mirksintis skrenda prieš akis, sumažėjęs regėjimas, spengimas ausimis, dusulys, širdies plakimas; auscultation - „pučia“ sistolinio murmumo viršuje. Didėjant anemijai ir sumažėjus kompensacinėms reakcijoms, kraujo spaudimas palaipsniui mažėja ir tachikardija didėja.

Pagal I.A. Kassirsky ir G.A. Alekseeva išskiria 3 anemijos sindromą:

• po hemoraginio aneminio sindromo - dėl kraujo netekimo;
• hemologinė anemija - dėl sumažėjusio kraujo susidarymo;
• hemolizinis aneminis sindromas - dėl raudonųjų kraujo kūnelių naikinimo.

Be to, lėtinės anemijos fone yra ūminis, lėtinis ir ūminis.

Kraujo netekimo tūris yra padalintas į 3 laipsnius, kurie nustato jo sunkumą: I - iki 15% BCC - šviesos; II - nuo 15 iki 50% - sunki; III - daugiau nei 50% laikoma pernelyg dideliu, nes tokiu kraujo netekimu, net ir iš karto baigiant, susidaro negrįžtami pokyčiai homeostazės sistemoje.

Klinikinių apraiškų sunkumą ir kraujo netekimo rezultatus lemia daug veiksnių. Svarbiausi yra:

1. paciento amžius - vaikai dėl kompensavimo mechanizmų netobulumo, o pagyvenę žmonės dėl jų išsekimo patiria labai mažą kraujo netekimą;
2. greičiau - kuo stipresnis kraujavimas, tuo greičiau kompensavimo mechanizmai yra išeikvoti, todėl kraujavimas iš arterijos yra klasifikuojamas kaip pavojingiausias;
3. kraujo išsiskyrimo vieta - intrakranijinės hematomos, hemoperikardas, plaučių kraujavimas nesuteikia daug kraujo praradimo, bet yra pavojingiausi dėl sunkių funkcinių sutrikimų;
4. asmens būklė prieš kraujavimą - aneminės ligos, avitaminozė, lėtinės ligos sukelia greitą funkcinį dekompensavimą, net ir esant mažam kraujo netekimui.

Kraujo netekimas iki 500 ml lengvai ir nedelsiant kompensuojamas nedideliu venų spazmu, nesukeliant funkcinių sutrikimų (todėl donorystė yra visiškai saugi).

Kraujo netekimas į litrą (sąlyginai) sukelia venų receptorių tūrio sudirginimą, kuris lemia jų nuolatinį ir bendrą spazmą. Hemodinaminiai sutrikimai nesukuriant. Kraujo netekimas per 2-3 dienas kompensuojamas aktyvinant savo kraujagyslę. Todėl, jei nėra specialių priežasčių, nėra prasmės kištis į kraują, tirpalų perpylimą, papildomai stimuliuojant hematopoezę.

Daugiau kraujo netekimas; litro, išskyrus venų receptorių receptorių sudirginimą, arterijų alfa receptoriai yra sudirginti, kurie yra visose arterijose, išskyrus centrinius, kurie suteikia kraujo tekėjimą į gyvybinius organus: širdį, plaučius, smegenis. Simpatinė nervų sistema yra susijaudinusi, skatinama antinksčių funkcija (neurohumoralinė reakcija), o antinksčių žievės kiekis kraujyje išsiskiria milžinišku kiekiu katecholaminų: adrenalinas yra 50-100 kartų didesnis nei normalus, noradrenalinas yra 5-10 kartų. Plečiantis procesui, jis pirmiausia sukelia kapiliarų spazmus, tada mažus ir vis daugiau didelių, išskyrus tuos, kurie neturi alfa receptorių. Miokardo kontraktinė funkcija skatinama vystant takardiją, blužnies ir kepenų kiekis sumažėja iš kraujo išleidimo iš depo, atskleidžiami arterioveniniai šunai plaučiuose. Visa tai komplekse apibrėžiama kaip kraujotakos centralizavimo sindromo raida. Šis kompensacinis atsakas leidžia jums palaikyti kraujo spaudimą ir hemoglobino kiekį. Jie pradeda mažėti tik po 2-3 valandų. Šis laikas yra optimalus kraujavimui sustabdyti ir kraujo netekimui ištaisyti.

Jei taip nėra, atsiranda hipovolemija ir hemoraginis šokas, kurio sunkumą lemia kraujospūdžio lygis, pulsas, diurezė ir hemoglobino bei kraujo hematokrito kiekis. Taip yra dėl neuro-refleksinių kompensavimo mechanizmų išeikvojimo: angiospazmas pakeičiamas kraujagyslių išsiplėtimu, sumažėjus kraujo srautui visų lygių induose, turinčiuose eritrocitų stazę, sumažėjusį audinių metabolizmą ir metabolinės acidozės vystymąsi. Antinksčių žievė 3,5 karto padidina ketosteroidų gamybą, kuri aktyvina hipofizę ir padidina aldosterono ir antidiuretinio hormono gamybą.

Dėl to atsiranda ne tik inkstų spazmas, bet ir atidaromi arterioveniniai šuntai, kurie išjungia juxtoglomerulinį aparatą, staiga sumažindami diurezę, iki visiškos anurijos. Inkstai yra pirmieji, kurie nurodo kraujo netekimo buvimą ir sunkumą, ir atkurti diurezę, įvertinamas kraujo netekimo kompensacijos veiksmingumas. Hormoniniai pokyčiai blokuoja plazmos išėjimą iš kraujotakos į intersticį, kuris, esant sumažėjusiam mikrocirkuliacijai, dar labiau apsunkina audinių metabolizmą, pablogina acidozę ir daugelio organų nepakankamumą.

Adaptacijos mechanizmų kūrimas, reaguojant į kraujo netekimą, netrukdomas net neatidarius BCC. Atlikus papildomą kraujo netekimą, kraujo spaudimas dar sumažėja dar 3–6 valandas, kraujo tekėjimas inkstuose - 3-9 val., Plaučiuose - 1-2 val., O mikrocirkuliacija atkuriama tik 4-7 dieną. Visiškas pažeidimų pašalinimas įvyksta tik po kelių dienų ir savaičių.

Laikoma, kad kraujo netekimas iki 500 ml yra fiziologinis, o cirkuliuojančio kraujo tūrio (BCC) atgavimas vyksta nepriklausomai. Jūs suprantate, kad po exfuzijos jums nebus kraujo perpylimo į donorą.

Kraujo netekimas iki litro, šis klausimas yra skirtingas. Jei pacientas palaiko kraujospūdį, tachikardija neviršija 100 per minutę, diurezė yra normali - geriau nesikišti į kraujotaką ir homeostazės sistemą, kad nesumažėtų kompensuojantis-adaptyvus atsakas. Intensyvios terapijos indikacijos yra tik tokių ligų, aneminio sindromo ir hemoraginio šoko vystymasis.

Tokiais atvejais korekcija prasideda scenoje ir transportavimo metu. Be bendrosios būklės įvertinimo, būtina atsižvelgti į ADS ir pulso rodiklius. Jei ADS laikoma 100 mm Hg. Str. Nereikia pernešti anticock narkotikų.

Kai kraujospūdis sumažėjo žemiau -90 mm Hg. Sukelia koloidinio kraujo pakaitalų perpylimą. Sumažintas kraujospūdis žemiau 70 mm Hg. Str. Yra reaktyvinių reakcijų tirpalų indikacija. Jų kiekis transportavimo metu neturėtų viršyti vieno litro. Patartina naudoti autohepatinį kraują, didinantį apatines galūnes, nes jame yra iki 18% BCC.

Priėmus pacientą į ligoninę, neįmanoma skubiai nustatyti tikrojo kraujo netekimo apimties. Todėl, naudojant paraclininius metodus apytiksliam valstybės įvertinimui, kadangi jie iš esmės atspindi homeostazės sistemos būklę. Išsamus vertinimas grindžiamas šiais rodikliais: BPA, pulsas, centrinis venų slėgis (CVP), valandinė diurezė, hematokritas, hemoglobino kiekis, raudonieji kraujo kūneliai.

Ūminis aneminis sindromas ir hemoraginis šokas priklauso anesteziologų ir rezumatorių kompetencijai. Jį pradedant be sustojimo kraujavimas yra beprasmis, be to, gali padidėti kraujavimo intensyvumas.

Pagrindiniai kraujo netekimo pakeitimo kriterijai yra: stabilus kraujospūdis esant 110/70 mm Hg. V.; pulsas yra apie 90 minučių per minutę; CVP 4-5 cm vandens. V.; kraujo hemoglobino koncentracija 110 g / l; diurezė viršija 601 ml per valandą. Tuo pačiu metu diurezė yra svarbiausias BCC regeneracijos rodiklis. Naudojant bet kokias stimuliavimo priemones, per 12 val. Reikia atkurti tinkamą infuzijos terapiją, stimuliuojant aminofiliną ir lazeksinaciją. Priešingu atveju inkstų kanalėlių nekrotizacija atsiranda, kai atsiranda negrįžtamas inkstų nepakankamumas. Aneminį sindromą lydi hipoksija, sudaranti hemic formą, hipoksinį sindromą.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]