Angina (ūminis tonzilitas) - priežastys ir patogenezė

Krūtinės anginos priežastys

Tarp bakterinių patogenų pirmaujantį vaidmenį atlieka beta hemolizinis streptokokas A grupė, kuris sukelia gerklės skausmą 15–30 % ūminio tonzilofaringito atvejų vaikams ir 5–10 % suaugusiųjų. Patogenas perduodamas oro lašeliniu būdu; infekcijos šaltinis paprastai yra pacientas arba nešiotojai, jei yra glaudus kontaktas arba didelis užterštumo laipsnis. Ligos protrūkiai dažniausiai stebimi rudenį arba pavasarį. Stafilokokinė infekcija neturi sezoniškumo, ligos atvejai registruojami ištisus metus.

Kiti patogenai, tokie kaip pneumokokai, žarnyno ir pseudomonas aeruginosa, spirochetos ir grybeliai, taip pat gali sukelti tonzilitą. Galimi įvairūs infekcijos keliai: patogeno prasiskverbimas į tonzilių gleivinę oro lašeliais, per maistą arba tiesioginiu kontaktu. Taip pat galima autoinfekcija bakterijomis ar virusais, vegetuojančiais ant ryklės ir tonzilių gleivinės.

Mikoplazmos ir chlamidijos, kaip tonzilito priežastis, vaikams pasireiškia 10–24 % atvejų, o vaikams iki 2 metų, sergantiems ūminiu tonzilitu, šie mikroorganizmai pasitaiko dvigubai dažniau nei beta hemolizinis A grupės streptokokas (atitinkamai 10 % ir 4,5 % vaikų).

Tarp klinikinių krūtinės anginos formų kasdienėje gydytojo praktinėje veikloje dažniau pasitaiko ligos, vadinamos „banalia“ (arba vulgaria) krūtinės angina. Šios formos krūtinės anginos priežastis yra kokai, o kai kuriais atvejais – adenovirusai. Banaliai krūtinės anginai būdinga daugybė aiškių faringoskopinių požymių, kurie ją skiria nuo kitų formų; taip pat yra panašių organizmo intoksikacijos požymių; abiejose gomurio tonzilėse nustatomi patologiniai pokyčiai; patologinio proceso trukmė šiose formose paprastai yra per 7 dienas. Banalios krūtinės anginos skirstymas į atskiras formas klinikiniu požiūriu yra sąlyginis. Iš esmės tai yra vienas patologinis procesas, turintis panašią eigą. Katarinė krūtinės angina kliniškai vyksta lengviau ir retai sutinkama kaip savarankiška liga.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kitos gerklės skausmo priežastys

Tonzilito patogenezė pagrįsta tuo, kad patogeno poveikis gomurio tonzilių gleivinei gali sukelti ligos vystymąsi tik tuo atveju, jei, veikiant išoriniams ir vidiniams veiksniams, vietiniai ir bendrieji apsaugos mechanizmai, lemiantys organizmo atsparumą, yra neveiksmingi. Tonzilito patogenezėje tam tikrą vaidmenį atlieka organizmo prisitaikymo prie šalčio gebėjimo sumažėjimas, staigūs sezoniniai aplinkos sąlygų (temperatūros, drėgmės, dujų taršos ir kt.) svyravimai. Prie tonzilito vystymosi taip pat gali prisidėti mitybos veiksnys (monotoniškas baltyminis maistas, kuriame trūksta C ir B grupės vitaminų). Predisponuojantis veiksnys gali būti tonzilių trauma, konstitucinis polinkis į tonzilitą (pavyzdžiui, vaikams, turintiems limfinę-hiperplazinę konstituciją).

Tonzilitas kaip savarankiška liga kūdikiams ir mažiems vaikams, kai ryklės limfadenoidinis aparatas dar nėra išsivystęs, yra gana retas, tačiau šiame amžiuje jis yra sunkus, su ryškiomis bendromis apraiškomis. Tonzilitas daug dažniau stebimas ikimokyklinio ir mokyklinio amžiaus vaikams, taip pat suaugusiesiems iki 30–35 metų. Senatvėje tonzilitas pasireiškia retai ir dažniausiai praeina ištrinta forma. Tai paaiškinama su amžiumi susijusiais involiuciniais pokyčiais ryklės limfadenoidiniame audinyje.

Krūtinės angina išsivysto kaip alerginė-hipererginė reakcija. Manoma, kad turtinga tonzilių spragų mikroflora ir baltymų skilimo produktai gali veikti kaip medžiagos, skatinančios organizmo jautrinimą. Jautrintame organizme krūtinės anginą gali sukelti įvairūs egzogeniniai arba endogeniniai veiksniai. Be to, alerginis veiksnys gali būti prielaida tokioms komplikacijoms kaip reumatas, ūminis nefritas, nespecifinis infekcinis poliartritas ir kitos infekcinio-alerginio pobūdžio ligos išsivystyti. Patogeniškiausi yra A grupės beta hemoliziniai streptokokai. Jie turi kapsules (M-baltymas), skirtas prisitvirtinti prie gleivinių (sukibimas), yra atsparūs fagocitozei, išskiria daugybę egzotoksinų, sukelia stiprų imuninį atsaką, taip pat turi antigenų, kurie kryžmiškai reaguoja su širdies raumeniu. Be to, juos apimantys imuniniai kompleksai yra susiję su inkstų pažeidimu.

Streptokokinė tonzilito etiologija siejama su didele vėlyvų komplikacijų, pažeidžiančių vidaus organus, tikimybe. Atsigavimo stadijoje (8–10 dieną nuo ligos pradžios) gali išsivystyti poststreptokokinis glomerulonefritas, toksinis šokas, o praėjus 2–3 savaitėms po tonzilito simptomų palengvėjimo – reumatinė karštinė.

Stafilokokinis tonzilitas taip pat turi daug būdingų bruožų, susijusių su patogeno savybėmis. Stafilokokai, kaip viena iš tonzilito priežasčių, yra itin destruktyvūs mikroorganizmai, sukeliantys abscesus; jie išskiria daug toksinų, įskaitant antifagocitinius faktorius, įskaitant fermentą koagulazę ir baltymą A, kuris blokuoja opsonizaciją. Tipiška stafilokokinės infekcijos prasiskverbimo vieta yra nosies ertmės, burnos ir ryklės gleivinė. Patogeno prasiskverbimo vietoje išsivysto pirminis pūlinis-uždegiminis židinys, kurio ribojimo mechanizme didelę reikšmę turi regioninių limfmazgių reakcija. Stafilokokų išskiriami fermentai skatina mikrobų dauginimąsi uždegiminiame židinyje ir jų plitimą į audinius limfogeniniu ir hematogeniniu būdu. Patogeno patekimo vietoje išsivysto uždegiminis procesas, kuriam būdinga nekrozės zona, apsupta leukocitų infiltracijos ir stafilokokų bei hemoraginio eksudato kaupimosi. Gali susidaryti mikroabscesai, kurie vėliau susilieja į didelius židinius.

Patologiniai krūtinės anginos pokyčiai priklauso nuo ligos formos. Visoms krūtinės anginos formoms būdingas ryškus smulkiųjų kraujo ir limfinių kraujagyslių išsiplėtimas gleivinėje ir tonzilių parenchimoje, smulkiųjų venų fombozė ir limfinių kapiliarų stazė.

Sergant katariniu tonzilitu, gleivinė būna hiperemiška, kraujinga, patinusi ir permirkusi seroziniu sekretu. Tonzilių epitelio danga paviršiuje ir kriptose tankiai infiltruota limfocitais ir neutrofilais. Kai kuriose vietose epitelis atsilaisvinęs ir pleiskanoja. Pūlingų apnašų nėra.

Esant folikulinei tonzilito formai, morfologiniam vaizdui būdingi ryškesni tonzilių parenchimos pokyčiai, daugiausia pažeidžiami folikulai. Juose atsiranda leukocitų infiltratų, kai kuriuose stebima nekrozė. Edematinių, hipereminių tonzilių paviršiuje pro epitelio dangalą matomi pūliuojantys folikulai geltonų pūlingų taškelių pavidalu. Mikroskopijos metu matomi folikulai su pūlingu tirpimu, taip pat hiperplaziniai folikulai su šviesiais centrais.

Lakunariniam tonzilitui būdingas iš pradžių serozinio-pūlingo, o vėliau pūlingo eksudato kaupimasis išsiplėtusiose spragose, sudarytose iš leukocitų, pleiskanojančio epitelio ląstelių ir fibrino. Mikroskopiškai aptinkamas spragos epitelio išopėjimas, gleivinės infiltracija leukocitais, mažų kraujagyslių trombozė ir pūlingo tirpimo židiniai folikuluose. Eksudatas išsiskiria iš spragos angų balkšvai gelsvų kamščių ir fibrininių apnašų salelių pavidalu ryškiai hipereminės ir tinusios tonzilės paviršiuje. Apnašos iš spragos angų linkusios plisti ir susilieti su gretimomis apnašomis, sudarydamos platesnes susiliejančias apnašas.

Opinis nekrozinis tonzilitas pasižymi nekrozės išplitimu į tonzilių epitelį ir parenchimą. Tonzilės yra padengtos balkšvai pilku apnašu, kurį sudaro nekrozinis audinys, leukocitai, daugybė bakterijų ir fibrinas. Vėliau danga suminkštėja ir yra atmetama, sudarydama opas su nelygiais kraštais. Nekrozinio proceso plitimas paviršiumi ir giliai į audinius gali sukelti minkštojo gomurio ir gerklės nykimą, dėl kurio defektas randėja. Procese dalyvauja kaklo limfmazgiai. Nekrozinis tonzilitas dažniau stebimas sergant ūmine leukemija ir kitomis kraujodaros sistemos ligomis, taip pat gali pasireikšti sergant skarlatina ir difterija. Galimos tokios komplikacijos kaip kraujavimas ar gangrena. Simanovskio-Plauto-Vincento angina dažniausiai pasižymi paviršinėmis opomis, padengtomis purvinai pilku apnašu su puvimo kvapu ant vienos tonzilės, o antroje tonzilėje tokių pokyčių nėra.

Herpetinės anginos atveju serozinis eksudatas sudaro mažas subepitelines pūsleles, kurios, plyšdamos, palieka epitelio gleivinės defektus. Tuo pačiu metu tos pačios pūslelės gali atsirasti ir gomurio ir ryklės lankų gleivinėje bei minkštajame gomuryje.

Sergant flegmoniniu tonzilitu (intratonsiliariniu abscesu), sutrinka spragų drenažas, tonzilių parenchima iš pradžių būna edema, vėliau infiltruota leukocitais, folikuluose susidaro nekroziniai židiniai, susiliejantys ir sudaro abscesą tonzilės viduje. Toks abscesas gali būti lokalizuotas arti tonzilių paviršiaus ir ištekėti į burnos ertmę arba į paratonsiliarinį audinį.

Pacientas, nepriklausomai nuo gerklės skausmo priežasčių ir persirgęs šia liga, neįgyja stabilaus imuniteto, ypač esant streptokokinei ligos etiologijai. Priešingai, sveikimo laikotarpiu dažnai galimi ligos recidyvai. Tai taip pat paaiškinama tuo, kad patogenai gali būti įvairių tipų mikroorganizmai. Persirgus adenovirusine gerklės skausmu, išlieka tipui būdingas imunitetas, kuris negarantuoja apsaugos nuo panašios ligos, kurią sukelia kitas adenoviruso tipas.