Angina (ūminis tonzilitas): priežastys ir patogenezė

Priežastys dėl gerklės skausmo

Tarp bakteriniai patogenai nustatymo vaidmenį priklauso beta-hemoliziniai streptococcus grupėje, kuri yra gerklės priežastis 15-30% atvejų ūminės tonsillopharyngitis vaikams ir 5-10% atvejų suaugusiesiems. Tokį sukėlėją perduoda ore esančios lašeliai; Infekcijos šaltinis dažniausiai serga arba vežėjais, jei yra glaudus ryšys ar didelis sėklų kiekis. Prognozės dažniau būna rudenį ar pavasarį. Stafilokokinė infekcija nėra sezoninė, ligos atvejai registruojami per metus.

Priežastys dėl krūtinės anginos yra kitos patogenai, tokie kaip pneumokokai, žarnyno ir pseudomonas aeruginosa, spirochetai, grybai. Yra įvairūs infekcijos būdai, patogenų prasiskverbimas ir mandlių gleivinė per orą, maistinė, tiesioginiu ryšiu. Galbūt taip pat yra autoinfekcija, kurią sukelia bakterijos ar virusai, augantys ant ryklės ir mandlių gleivinės.

Mikoplazmos ir chlamidijos kaip gerklės vaikams priežastį randama 10-24% atvejų su vaikais iki 2 metų, sergantiems ūminiu tonzilitu, šie mikroorganizmai yra du kartus didesnė tikimybė nei beta hemoliziniai streptococcus A grupėje (10% ir 4% vaikų atitinkamai 5 )

Tarp klinikinių anginos formų kasdieninėje gydytojo praktikoje dažniau pasireiškia ligos, vadinamos "banalia" (arba vulgarine) angina. Šios formos anginos priežastis yra kokos ir kai kuriais atvejais adenovirusai. Dėl banalios krūtinės anginos būdinga keletas aiškių faringoskopinių funkcijų, kurios skiriasi nuo kitų formų; taip pat yra panašių organizmo apsinuodijimo požymių; nustatomi patologiniai pokyčiai abiejų pogumbių tonzilėse; šių formų patologinio proceso eigos trukmė paprastai yra per 7 dienas. Bazinės anginos dalijimasis į atskiras klinikinio požiūrio formas yra sąlyginis. Iš esmės tai yra vienas patologinis procesas, turintis panašų požiūrį. Katarinė angina yra kliniškai švelnesnė ir kaip savarankiška liga yra retai.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Kitos gerklės skausmo priežastys

Krūtinės patogenezė grindžiamas tuo, kad patogenas poveikis į tonzilių gleivinė gali sukelti ligos vystymosi, tik jeigu pagal išorinių ir vidinių veiksnių įtaka yra nemoki vietinės ir bendrosios gynybos mechanizmai, lemiantys organizmo atsparumą. Anginos patogenezės vaidina tam tikrą vaidmenį mažinimo prisitaikymo galimybes organizmo šalčiui, aštrių sezoninių svyravimų aplinkos sąlygų (temperatūra, drėgmė, ir kitų garų.). Alerginis faktorius (monotoniškas baltyminis maistas, kuriame trūksta vitaminų C ir B) taip pat gali prisidėti prie anginos atsiradimo. Lemiančių veiksnių gali būti tonzilių traumos konstitucinė tendencija krūtinės anginos (pvz, vaikai limfatiko-hiperplastinis konstitucijos).

Smegenys kaip savarankiška liga yra palyginti reta kūdikiams ir mažiems vaikams, kai ryklės limfadenoidiniai aparatai dar nėra išvystyti, tačiau šiuo amžiuje jis yra sunkus, turintis ryškius bendrus apraiškas. Labai daugėja anginos iki ikimokyklinio ir mokyklinio ugdymo, taip pat suaugusiesiems iki 30-35 metų. Pagyvenusiems žmonėms gerklės skausmas atsiranda retai ir dažniausiai išnyksta. Tai paaiškinama su amžiumi susijusiais netyčiniais ryklės limfadenoidinių audinių pokyčiais.

Angionija vystosi kaip alerginė-hipererginė reakcija. Manoma, kad turtinga flora spragų tonzilių ir baltymų skaidymosi produktais gali veikti kaip medžiagų, kurios skatina organizmo alergiją. Į įjautrinto kūno į įvairius veiksnius egzogeniniai arba endogeninio pobūdžio gali sukelti įvairios gerklės. Be to, alerginės veiksniai gali būti būtina sąlyga, kad komplikacijų, pavyzdžiui, reumatas, ūmaus nefritą, nespecifinio infekcinio poliartrito ir kitų ligų su infekcinės-alerginio pobūdžio atsiradimo. Labiausiai patogeninių turi beta-hemolizinio streptokoko grupės A. Jie yra kapsulės (M baltymų), kad prisitvirtintų prie gleivinės membranų (adhezijos), atsparių fagocitoze, išskiria daug exotoxins, sukelti stiprų imuninį atsaką, įskaitant taip pat antigenus yra kryžmiškai reaktyvus su širdies raumens . Be to, imuniniai kompleksai, kurie juos apima, yra susiję su inkstų pažeidimu.

Su streptokokine angina siejama etiologija, susijusi su dideliu vėlyvųjų komplikacijų tikimybe su vidaus organų nugalėjimu. Sveikimo (8-10-oji dieną nuo ligos pradžios) gali sukurti po streptokokų glomerulonefritą, toksinio šoko sindromo, ir po to, kai 2-3 savaites po palengvinančių tonzilitas - reumatas.

Stafilokokinė angina taip pat turi keletą charakteristikų, susijusių su patogeno savybėmis. Stafilokokai, kaip viena iš krūtinės anginos priežasčių, yra labai destruktyvus mikroorganizmas, sukeliantis abscesus; jie išskiria įvairius toksinus, įskaitant antifagocitinius faktorius, įskaitant koagulazės fermentą ir baltymą A, kuris blokuoja opsonizaciją. Tipiška stafilokokų infekcijos prasiskverbimo vieta yra nosies ertmės, burnos ir ryklės gleivinė. Patogeno vietoje išsivysto pirminis žarnos uždegiminis fokusas, kurio ribojimo mechanizme labai svarbi regioninių limfmazgių reakcija. Stafilokokų išskiriami fermentai skatina mikrobų dauginimąsi į uždegiminį fokusą ir jų išsiskyrimą į audinius limfaginiais ir hematogeniniais būdais. Vietoj patogeno vystosi uždegiminiu procesu, kuriam būdinga leukocitų infiltracija ir apsuptas stafilokokų zonoje nekrozės ir hemoraginis eksudato kaupimo įvedimas. Galimas mikroabscesų susidarymas su vėlesniais sujungimais į didelius židinius.

Patomorfologiniai krūtinės anginos pokyčiai priklauso nuo ligos formos. Dėl visų krūtinės angina formos, yra būdingas ryškus išsiplėtimas nedidelis kraujo ir limfinės laivų vartoti per gleivinę, ir parenchima iš tonzilių, fomboz smulkias venas ir stasis į limfinių kapiliarų.

Katarinės sinusinės sienos gleivinė yra hiperemija, pilna kraujotaka, patinėja, prisotinta serozine paslaptimi. Tonų ant paviršiaus epitelio dangalas ir kriptose tankiai infiltravo limfocitai, neutrofilai. Kai kuriose vietose epitelis atsipalaiduojamas ir dezaktyvuojamas. Nėra grynų reidų.

Folikuliniu anginos formos morfologiniu atvaizdu pasižymi ryškesni migdolų parenchimo, daugiausia folikulo pažeidimai, pokyčiai. Jie atrodo leukocitų infiltratai, o kai kuriuose yra nekrozė. Viršutinių, hipereminių tonzilių paviršiuje per gleivių gaubtelį pasirodo gvalifikuoti folikulai. Su mikroskopija atskleidžiami folikulai su gleivine sinteze, taip pat hiperplaziniai folikulai su šviesos centrais.

Su lacunary krūtinės angina būdinga tvirtesnio kaupimo spragas pirmasis seropurulent ir tada pūlingos eksudato, susidedanti iš leukocitų, desquamated epitelio ląsteles, fibrino. Mikroskopiškai, epitelio išopėjimas aptiktas spragas, gleivinės leukocitų infiltraciją, mažas laivas trombozė ir pūlingos žaizdų Meltdown folikulus. Eksudatas išsikiša iš į balzganą-gelsvos kamščius forma spragas burną ir salelių Włóknikowy apnašas nuo ryškių hyperemic ir patinusios tonzilės paviršiaus. Lūšnyno žiočių užpuolimai linkę plisti ir susieti su kaimyniniais, formuojantys didesnius drenažo reidus.

Išeminė nekrozinė angina yra būdinga nekrozės paplitimui epiteliui ir amigdalos parenchimui. Mandelės yra padengtos balkštai pilka danga, susidedančia iš nekrotinio audinio, leukocitų, daugybės bakterijų, fibrino. Po to raidai sušvelninami ir išsiskleidžiami, susidaro opūs nelygumai. Dėl nekrozinio proceso sklidimo ant paviršiaus ir audinių gylyje gali nutrūkti minkštas gomurys ir ryklės centas, po kurio atsiranda defektų randai. Kaklo limfmazgiai yra įtraukti į procesą. Nekrotiška angina dažniau pasitaiko ūminėje leukemijoje ir kitose kraujo sistemos ligose, galbūt su raudonuoju karščiavimu, difterija. Komplikacijos, tokios kaip kraujavimas ar gangrena. Vincent krūtinės angina būdingas dažnai paviršiniai trakto opos dengtos nešvarų pilka atspalvį puvėsių kvapą ant vienos tonzilės, o antrasis Amygdala turi tokius pakeitimus neturi.

Su herpetišku gerklės skausmu serozinis eksudatas sudaro mažus subepitelinius pūslelinius, kurie, sprogus, palieka trūkumus epitelio gleivinėje. Tuo pačiu metu tos pačios pūslelės gali pasirodyti ant lingvistinių ir kalbos ir palatino-ryklės lanko gleivinės, minkštos gomurės.

Kai pūlinys krūtinės (intratonzillyarnom abscesas) pertraukos drenažo spragas, tonzilių pirmą patinusios parenchimos, tada prisotintas leukocitų, nekrozės židiniai iš folikulų sujungti suformuoti per migdolinio kūno pūlinys. Toks pūlinys gali būti lokalizuota netoli tonzilių paviršiaus ir ištuštinti į burną ar paratonsillar pluošto.

Pacientas, neatsižvelgiant į tai, kas sukelia anginą ir kuris serga šia liga, nesukuria stabilaus imuniteto, ypač su streptokokine etiologija ligos. Priešingai, gydymo laikotarpiu ligos atsinaujinimas dažnai yra įmanomas. Tai taip pat yra dėl to, kad patogenai gali būti įvairių rūšių mikroorganizmai. Po perduoti adenovirusinio tonzilito išlieka tipo specifinis imunitetas, kuris negarantuoja apsaugos nuo panašios ligos, kurią sukėlė kito tipo adenovirusas.