Arterioveninis malformacija

Arterioveninis anomalizavimas yra įgimtas kraujagyslių vystymosi defektas, kuris būdingas nenormalaus arterioveninių anastomozių tinklui. Dažniausiai yra arterioveninės išsigimimas į užpakalinės kaukolės duobės, ir turi gana tipiškas struktūrą - vieną ar du iš šių arterijų, AVM raizginys ir vienas nuotako Viena.

[1], [2], [3]

Pathogenesis

Labiausiai pavojinga yra susiformavusi anomalija, kuri kartu su spontančiu intrakranijiniu kraujavimu. Taip yra dėl to, kad kraujo krešulių kraujyje kraujyje esantis slėgis arterijos kraujyje yra kraujo krešėjimo kraujyje. Ir tai yra natūralu, kad didelis slėgis sukelia išnykusių pakeistų indų, jų tūrio padidėjimą ir sienų retinimą. Galų gale, labiausiai plonoje vietoje yra tarpas. Remiantis statistiniais duomenimis, tai pasitaiko 42-60% pacientų, sergančių AVM. Mirtingumas pirmoje AVM pertraukoje pasiekia 12-15%. Kitais atvejais kraujavimas gali būti kartojamas, be jokio periodiškumo. Pastebėjome pacientą, kuris vienuolika metų turėjo vienuolika spontaninių intrakranijinių kraujavimų. Toks santykinai "gerybinė" už AVM plyšimo, palyginti su arterijų aneurizmų paaiškinti hemodinamikos neramumų po pertraukos ypatumai tarpo. Yra žinoma, kad plyšimas Arterinė aneurizma dažnai sukelia subarachnoidinį kraujavimas (SAK) ir plėtros susiaurėjimas, kuris pirmą minutę yra apsauginio pobūdžio, palengvinant greitą arešto kraujavimo, bet taip yra pagrindinis pavojaus paciento gyvybei.

Tai angiospasmas, kuris veda į smegenų išemiją ir jos edemą, ir nustato paciento būklės ir prognozės sunkumą. Priešingai, pagrindinių AVM arterijų angiosasmas, atvirkščiai, pagerina smegenų kraują dėl sumažėjusios arterioveninės išskyros. Kai AVM yra pažeistas, dažnai susidaro intrakranijinės ir subduralinės hematomos. Kraujo proveržis subarachnoidiniuose bakuose yra antrinis. Kraujavimas iš sugadintos AVM sienos sustoja greičiau, nes jo kraujospūdis yra mažesnis nei pagrindinėse arterijose, o siena yra labiau atspari kraujo spaudimui. Žinoma, tai ne visada baigia saugiai pacientui. Labiausiai pavojingi yra AVM plyšimai šalia smegenų skilvelių, pogumburio ganglijose ir smegenų stadijoje. Šios situacijos pagrindinių arterijų angiosasmas padeda stabdyti kraujavimą.

Lemtiniu AVM plyšimo patogenezės veiksniu yra kraujo tekėjimo tūris ir hematomos lokalizacija. Pusiaupjūčio intracerebrinės hematomos, net iki 60 cm ³  , yra santykinai palankios. Jie gali sukelti dideles židinio neurologinius sutrikimus, tačiau retai sukelia sunkius gyvybinius sutrikimus. Sumažėjus hematomos į smegenų skilvelius, labai blogėja prognozė. Viena vertus, kraujo, provokuoja skilvelio ependimoma, sustiprina likvoroproduktsiyu, kita vertus, veikdamas iš skilvelio dugne veda į bruto sutrikimų gyvybinių funkcijų centrų pagumburio. Kraujo plitimas visoje skilvelio sistemoje lemia pastaruosius tamponadą, kuris savaime nėra suderinamas su gyvenimu.

Kraujas įsiskverbė į subarachnoidinius cisternus, taip pat pažeidžia skysčių cirkuliaciją, todėl sunku smegenų skystį užblokuoti pachjono granuliacijomis. Todėl CSF rezorbcija sulėtėja ir gali išsivystyti ūminė smegenų skilvelinė hipertenzija, po kurios eina vidinė ir išorinė hidrocefalija. Dėl susidariusių išsivysčiusių kraujo elementų suskaidymo susidaro daug toksinių medžiagų, kurių dauguma turi vasoaktyvų poveikį. Tai, viena vertus, veda prie mažų pialinių arterijų kraujagyslių susitraukimo, kita vertus - padidina kapiliarų pralaidumą. Kraujo gleivių produktai taip pat veikia nervines ląsteles, keičia jų biocheminius procesus ir sutrikdo ląstelių membranų pralaidumą. Visų pirma, kalio-natrio siurblio funkcija pasikeičia, o kalis pradeda palikti ląstelę, o jo vietoje skleidžia natrio katijoną, kuris yra keturis kartus daugiau hidrofiliško nei kalio.

Tai pirmiausia sukelia intracelulinę edemą zonoje aplink kraujavimą, o po to - ląstelių patinimą. Edemą taip pat skatina hipoksija, kurią neišvengiamai jungia smegenų indų suspaudimas su hematoma ir padidėjęs skysčių slėgis, kaip minėta anksčiau. Smegenų diencefalinių dalių funkcijų pažeidimas ir visų pirma vandens ir elektrolitų pusiausvyros reguliavimas veda prie kūno skysčių vėlavimo, kalio praradimo, kuris taip pat padidina smegenų edematinį atsaką. AVM plyšimo patogenezė neapsiriboja smegenų sutrikimais. Vienodai pavojingos yra ir extracerebrinės komplikacijos. Visų pirma tai yra smegenų ir širdies sindromas, dėl kurio elektrokardiograma gali imituoti ūminį koronarinį nepakankamumą. 

Gana greitai pacientams, sergantiems intracerebrinė kraujavimas kurti pneumonija ir kvėpavimo nepakankamumas. Be to, bakterijų floros vaidina antrinį vaidmenį. Centrinis pirminės poveikis plaučių, yra skleisti bronchinės astmos, skreplių gamybą ir skatinamas gleivių išemija dėl plačiai plaučių parenchimos spazmas mažų plaučių arterijų, kuri greitai veda prie distrofiniai sutrikimų, alveolių epitelio deskvamacija, sumažintą dujų pasikeitimui funkcija plaučius.

Jei tai lydės karščio reflekso, bulvarinio tipo kvėpavimo nepakankamumo spaudimas, tada kyla rimta grėsmė paciento gyvenimui. Daugeliu atvejų, po šio pūliuojančiu prastai trahiobronhit į gydymą antibiotikais ir blogina kvėpavimo nepakankamumas, kuris iš karto paveikia didinti smegenų hipoksija. Taigi, išorinio kvėpavimo sutrikimas, net esant santykiniam kompensavimui dėl smegenų sutrikimų, gali sukelti mirtį. Dažnai pacientai po komos atgauna sąmonę, bet tada miršta nuo padidėjusio kvėpavimo nepakankamumo ir hipoksijos smegenų edemos.

Dystrofiniai pokyčiai greitai vystosi ne tik plaučiuose, bet ir kepenyse, virškinimo trakte, antinksčiuose ir inkstuose. Gali kelti grėsmę paciento gyvenimui yra šlapimo pūslelinė ir spazmai, kurie greitai vystosi, nes pacientui nėra tinkamos priežiūros. Tačiau šias komplikacijas galima išvengti, jei gydytojai apie juos prisimena ir žino, kaip su jais kovoti.

Apibendrinant atlygis patogenezė AVM plyšimo, reikia pabrėžti, kad šių kraujo išsiliejimas į smegenis mažesnis nei pertraukos arterinė aneurizma PNDs ir hemoraginis insultas mirtingumas, nors skaičiai siekia 12-15%. AVM pasižymi kartotiniais, kartais keliais skirtingo dažnio kraujosruvais, kurių negalima numatyti. Nepalankioje posthemoraginio periodo eigoje išvardyti patogeneziniai mechanizmai gali sukelti mirtį.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Simptomai arterioveninis malformacija

Hemoraginė ligos eiga (50-70% atvejų). Tai tipo yra būdingas į hipertenzijos paciento akivaizdoje, mažas dydis mazgas apsigimimų, jos drenažo į giliosiose venose, gana dažnai yra arterioveninės apsigimimų iš užpakalinės kaukolės duobės.

Hemoraginis tipo 50% pirmasis simptomas apraiška arterioveninių apsigimimų, veda į rezultatą ir gylis 10-15% ir 20-30% pacientų su negalia (N. Martinas ET el.). Metinė kraujavimo rizika pacientams, sergantiems arterioveninės anomalijos, yra 1,5-3%. Pirmųjų metų pakartotinės kraujosruvos rizika siekia 8 proc. Ir didėja kartu su amžiumi. Kraujavimas iš arterioveninio malformacijos sukelia 5-12% visų motinų mirtingumo ir 23% visų intrakranijinių kraujavimų nėščioms moterims. Subarachnoidinio kraujavimo paveikslėlis pastebimas 52% pacientų. 17% pacientų, turinčių sudėtingas formas hemoragijos: intracerebrinę (38%) formavimą, subduralinio (2%) aš maišyti (13%) hematomos, hemotamponade skilveliai vystosi 47%.

Torpido takumas yra būdingas pacientams, sergantiems arterioveniniu anomaliu, dideliu dydžiu, lokalizavimu žievėje. Arterioveninių anomalijų kraujotaką atlieka vidurinės smegenų arterijos šakos.

Dauguma Bezwładny tipas Srauto charakteristika agorafobija be sindromo (į 26-27% pacientų, sergančių arterioveniniais išsigimimą), klasterio galvos skausmas, laipsniško neurologinis deficitas, kaip, kai smegenų auglių.

Arterioveninių anomalijų klinikinių požymių variantai

Kaip jau buvo minėta, dažniausiai klinikiniai požymiai pirmą AVM yra spontaniškas intrakranijinė hemoragija (40-60% pacientų). Tai dažniau kyla be jokio prekursoriaus, tarp jų ir bendros sveikatos. Išprovokuoti momentai gali būti fizinis aktyvumas, stresas, psichinė įtampa, suvartojamų dideles dozes alkoholio ir kt. Tuo plyšimo AVM pacientų momentu staiga smarkiai galvos skausmas, atsižvelgiant į poveikį ar plyšimo tipo. Skausmas greitai atsiranda, sukelia galvos svaigimą, pykinimą ir vėmimą.

Po kelių minučių gali atsirasti sąmonės netekimas. Tais retais atvejais, galvos skausmas gali būti neintensyvus, pacientai sąmonė dar ne viskas prarasta, bet jaustis kaip susilpnėjusi ir nutirpęs galūnių (paprastai priešingos židinių kraujavimas), sutrikusi kalba. 15% atvejų kraujavimas pasireiškia kaip išsivystęs epipripas, po kurio pacientai gali likti komoje.

Siekiant nustatyti kraujavimo sunkumą iš AVM, aukščiau paminėta Hunt-Hesso skalė gali būti laikoma pagrindu su kai kuriais pakeitimais. Atsižvelgiant į tai, kad AVM kraujavimas gali turėti labai skirtingus simptomus, židinio neurologiniai simptomai gali viršyti smegenų paralyžius. Todėl pacientams, kurie tuo sąmonės lygyje I arba II skalės lygiai gali būti grubus židininiai neurologiniai sutrikimai (hemiparezė, gemigipestezii, afazija, hemianopsija). Skirtingai hemoragijas, AVM trūkio metu lemia ne sunkumas ir paplitimas kraujagyslių susiaurėjimo ir tūrio ir lokalizacijos intracerebrinę hematoma.

Meningealinis sindromas vystosi po kelių valandų, o jo sunkumas gali būti skirtingas. Arterinis slėgis, kaip taisyklė, didėja, bet ne taip dramatiškai ir ne taip ilgai, kaip su arterijų aneurizmų plyšimu. Paprastai šis kilimas neviršija 30-40 mm Hg. Art. Ant antrosios trečios dienos yra centrinio genezės hipertermija. Pacientų būklė nuolat blogėja, smegenų edemos augimas ir kraujo skilimo intensyvėjimas. Tai trunka iki 4-5 dienų. Su palankiu kursu po stabilizavimo 6-8 dienomis, pacientų būklė pradeda gerėti. Židininių simptomų dinamika priklauso nuo hematomos vietos ir dydžio.

Kai kraujasi į funkciniu požiūriu svarbias smegenų sritis arba variklio laidų sunaikinimą, prolapšio simptomai atsiranda iš karto ir ilgą laiką egzistuoja be dinamikos. Jei prolapšio simptomai nedelsiant atsiranda, tačiau padidėja lygiagrečiai su smegenų edemu, galite tikėtis, kad defektas atsigaus per 2-3 savaites, kai edema visiškai atsigaus.

AVM plyšimo klinikinė įvairovė yra labai įvairialypė ir priklauso nuo daugelio veiksnių, kurių pagrindinė yra: kraujavimo apimtis ir lokalizacija, edematinės smegenų reakcijos sunkumas, stuburo struktūrų dalyvavimo laipsnis.

Arterioveninės anomalijos gali pasireikšti epileptiforminiais priepuoliais (30-40%). Dėl to vagystės fenomenas jų vystymosi priežastis gali būti hemocirculatory sutrikimai kaimyninėse smegenų srityse. Be to, pati anformacija gali daryti dirginimą ant smegenų žievės, generuojant epi išmetimus. Ir kaip mes jau kalbėjome apie atskirus AVM tipus, per kuriuos vystosi smegenų audinio gliozė, dažnai pasireiškianti epi-priepuoliais.

Dėl epizodromo, dėl AVM buvimo, yra būdingas atsiradimo netekimas suaugusiesiems, dažnai esant visiškam provokuojančio faktoriaus nebuvimui. Traukuliai gali būti apibendrinti arba orientuoti. Jei epiprip yra aiškus židinio komponentas, jei nėra smegenų simptomų, turėtų būti galimos AVM galimybės idėja. Net bendrosios priepuoliai, jei jie prasideda nuo priepuolių, daugiausia tose pačiose kojose, kai smurtinis galvos ir akių posūkis vienoje ar kitoje pusėje, dažnai yra AVM pasireiškimas. Retais atvejais pacientams yra mažų priepuolių, tokių kaip nebuvimas ar dvasiška sąmonė. Epipripletų dažnis ir periodiškumas gali būti skirtingi: nuo vienos iki pasikartojančios.

[15], [16], [17], [18], [19]

Formos

V.V. gulbė ir kolegos. Pagal EKG duomenis nustatyti trys smegenų ir smegenų kardelio sindromo variantai:

• I tipas - automatizmo ir sužadinimo funkcijų pažeidimas (sinusinė tachika ar bradikardija, aritmija, prieširdžių virpėjimas);
• II tipo - pakeitimo repoliarizaciją, praeinantys pakeitimų, į galutinį etapą skilvelio komplekso tipo išemijos, miokardo žala su tokioje padėtyje, ir T bangų ST segmento kaitos;
• III tipas - laidumo pažeidimas (blokada, padidėjusio streso požymiai dešinėje širdyje). Šie EKG pokyčiai gali būti derinami, o jų sunkumas yra susijęs su bendrosios pacientų būklės sunkumu.

[20], [21], [22], [23], [24]

Diagnostika arterioveninis malformacija

Esant bent vienam iš AVM klinikinių požymių, minimų simptomams, paciento buvimas yra rimta priežastis, dėl išsamaus tyrimo, atlikto pagal tam tikrą schemą. Turėtumėte pradėti nuo atsargios istorijos. Šiuo atveju išaiškinama tėvų ir artimųjų giminaičių liga, nes neįmanoma pašalinti paveldimos polinkio į AVM. Anamnezės paciento gyvenimą paverčia nuo jo gimimo momento, kadangi praėjo kartos, kuri patyrė vaikystėje ligų ir traumų, kai pirmieji ligos požymiai, kt Neurologinis tyrimas, išskyrus atvejus, kai pacientas nėra pseudonavikas ir insulto variantas klinikinė eiga AVM, suformuotas židinio simptomai gali būti.

Tačiau net šiek tiek anizorefleksija, burnos automatizmo refleksai, galvos skausmo nervų funkcijų pažeidimas gali rodyti organinių smegenų pažeidimus. Jei pacientas jaučia pulsuojantį triukšmą galvos srityje, reikia išklausyti per parazaninius sinusus ir laikinas sritis. Tačiau toks triukšmas retai gali būti objektyviai išreikštas. Tai įvyksta tik su ekstranitranialiniu ir milžinišku AVM. Specialus paciento tyrimas prasideda neinvaziniais metodais.

Visų pirma tai yra elektrofiziologinis tyrimas. Rheoencephalography (REG) dažnai neduoda nurodymų dėl AVM, bet kraujo pritekėjimas į įvairių arterijų lovos asimetrija, asimetrija kraujagyslių tonuso gali netiesiogiai patvirtina preliminarią diagnozę. Daugiau informacijos yra elektroencefalografija (EEG), ji gali aptikti dirginančius bioelektrinio aktyvumo pokyčius akcentu kai kur smegenų srityje. Pseudotumorous arba insulto tipo sraute EEG gali atsirasti patologinio biologinio aktyvumo dėmesio, dažnai registruojant lėtai didelės amplitudės bangas. Pacientams, sergantiems epilepsija, galimas epilepsijos aktyvumas, ypač su funkcinėmis apkrovomis (plaučių hiperventiliacija, garso ir šviesos stimuliatoriai).

Taigi, elektrofiziologines metodai smegenų tyrimus, nors jie nėra būdingi, tačiau su teisingam rezultatai gali patvirtinti AVM diagnozę, tačiau bet kokius REG pokyčių nebuvimas ir EEG neatmeta AVM.

Pastaraisiais metais ultragarsiniai metodai buvo plačiai naudojami cerebrovaskulinių ligų diagnozei. Doplerio ultragarso iš Ekstrakranijinių arterijų gali aptikti pagreitį kraujotaka tam tikroje arterijų baseino yra 1,5 ar daugiau kartų, ir, kaip vidutinės ir didelės AVM - greitis kraujotaka arterijų, atsirandančių daug didesnė normalių verčių. Tačiau mažos AVM neturi reikšmingos įtakos kraujo tekėjimo greičiui ekstrakranijinėse arterijose, todėl jų nėra aptikta ekstrakranialine doplerografija.

Daugiau informatyvus yra transkranialinio Doplerio metodas. Jis gali aptikti ne tik žymiai pagreitį kraujo tekėjimą arterijose, tiekiančiose kraują AVM, bet taip pat ir vadinamąjį "manevringą reiškinį".

Dėl laisvo manevravimo atsiradimo atsiranda keletas hemodinamikos reiškinių, kurie yra užregistruoti Doplerio tyrime lengvosios perfuzijos ar manevravimo modelio forma. 

Tai apibūdina:

• reikšmingas padidėjimas (daugiausia dėl diastolinio), linijinis kraujo tėkmės greitis yra proporcingas arterioveninės išskyros lygiui;
• pastebimas periferinio pasipriešinimo lygio sumažėjimas (dėl organinių pažeidimų kraujagyslių sistemoje rezistencinių kraujagyslių lygyje, dėl kurių sumažėjo kraujotakos rezistencija sistemoje);
• santykinis srauto kinematinių rodiklių saugumas;
• nebuvimas pažymėtų pokyčių Doplerio spektras (spektro plitimas stebimas, kai AVM "didelis srautas" sukelia sukimąsi neramiais zonose bifurkacijos smegenų arterijas, iki formavimas ne impulsinis neramius modelius);
• staigus smegenų kraujagyslių reaktyvumo sumažėjimas, nes AVM sistemoje nėra kraujagyslių savybių turinčių indų.

TCD jautrumas arterioveninių anomalijų diagnozavimui pagal aprašytą kriterijų yra 89,5%, jo specifiškumas - 93,3%, o klaidų sumažėjimas - 90,8%.

Kitas neinvazinis tyrimo metodas yra rentgeno tomografija. Tai leidžia jums identifikuoti AVM nuo 2 cm skersmens ir daugiau, bet geriau nustatyti didelius ir milžiniškus. Kompiuterinė AVM yra gana tipiška, jos negalima lyginti su bet kuria kita patologija. Jie atrodo kaip židinių heterogeninio tankio (hiper ir gipodensivnye) netaisyklingos formos, kartais supintos Robaczkowaty be reiškinių Okołoogniskowy edemos ir ne masės poveikio, t.y. Be poslinkių ir deformacijų smegenų skilvelių ir subarachnoidinės rezervuarų.

Dažnai kūno formavimosi metu atskleidžiami staigiai pernelyg didelės įtampos - tai kalcifikacijos centrai. Jie turi beveik kaulų tankį, netaisyklingą formą ir įvairius dydžius. Jei atsiranda visi šie požymiai, tai yra patmonomoninis AVM. Intraveninis jodo turinčio kontrastinio preparato vartojimas leidžia geriau vizualizuoti arterioveninių malformacijų atvejus. Tokiu atveju padidėjusio tankio koncentracija tampa dar tankesnė ir netgi atskleidžia išsiplėtusius drenažo venus.

Kai AVM plyšimas ir spontaniškas intrakranijinėmis Rentgeno spindulių kompiuterinė tomografija, kaip labai informatyvus. Dėmesys nuo intracerebrinė kraujavimas, jos formos ir formos lokalizaciją. Todėl, jei aneurizminės kraujavimas yra daugiausia netoli bazinių cisternų, ir hipertenzinės - šalia baziniuose ganglijuose, hematoma dėl plyšimo yra AVM gali būti lokalizuota bet kur, kaip cilindro, predlezhit į galvos smegenų žievės, ir šalia vidurio linijai struktūrų smegenų.

Viskas priklauso nuo AVM lokalizavimo. Išvaizda tokie kraujosrūniai turi nevienodą tankį (dėl padidėjusio kraujosruvio fono, nustatomi normalaus ar sumažėjusio tankio židiniai), netaisyklinga forma, netolygiai kontūrai. Atsižvelgiant į kraujavimo fone, pats AVM kūnas negali būti nustatytas, tačiau retais atvejais malformacijos kūnas gali atrodyti kaip hematomos ertmės "užpildymo klaida" su krauju. Jau seniai įrodyta, kad spontaniniai kraujosruvos užima tam tikrą kiekį, suskaidydami smegenis. Todėl jų ribos, kaip taisyklė, yra tolygios, aiškios ir formos artėja prie elipsės ar rutulio. Kai AVM plyšta, kraujas, kaip teigiamas, eksfoliavo smegenų medžiagą iš kiaušidės formos kūno, todėl kartais pačios AVM kontūrus galima atsekti centre arba per kraujospūdžio periferiją.

Tais atvejais, kai arterioveninis malformacija yra šalia smegenų ar bazinių bakų skilvelių, kai jis yra pažeistas, kraujas gali tekėti tiesiai į juos. Tokiose situacijose kompiuterinė tomografija tik nustato subarachnoidinę ar intraventrikuliarinę kraujavimą, tačiau neįmanoma atskirti jos nuo aneurizminių ar hipertenzinių.

Kai AVM plyšimas, kompiuterinė tomografija (KT) yra ne tik diagnostinė, bet ir prognozuojanti, todėl leidžia pasirinkti tinkamą gydymo taktiką.

Vertinant kompyuterogrammu be to turėtų atsižvelgti į hemoragijos sunkumo ir paplitimo Okołoogniskowy edemos dydį, iš smegenų skilvelių būklę ir poslinkio laipsnis, pakeitimų, subarachnoidinės cisternų. Pusrutulio hemoragija paprastai sukelti homolateral šoninį skilvelio suspaudimo iki visiško nevizualizatsii ir priešingos skilvelio ir III pasislinkti priešinga kryptimi. Išstūmimo laipsnis priklauso nuo hematomos tūrio ir smegenų edemos sunkumo.

Poslinkis mediana smegenų struktūrų priešinga kryptimi nuo hematomos daugiau kaip 10 mm yra netiesioginiai įrodymai apie gyvenimo paciento grėsmę ir, jei jis yra dėl to, kad didelės apimties hematomos (100 cm ³ ), būtina išspręsti avarinio veikimo klausimas. Tačiau, jei hematoma tūris mažesnis nei 60 cm ³, o vidurinės linijos konstrukcijų pamainą viršija 10 mm, ji turėtų būti traktuojama kaip smegenų edemos rezultatų ir šioje situacijoje operacijos bus tik apsunkinti savo srautą ir pabloginti prognozę. Diagnostikos plane yra palankesnis atvejis, kai didelės hematomos dydis (80-120 cm ³ ) sukelia vidutinį medianų struktūros poslinkį (mažesnis nei 8 mm). Šiuo atveju, kaip taisyklė, perifokinė edema nėra aiškiai išreikšta ir tai leidžia jums ne skubėti operacija.

Svarbi prognostinė vertė yra tiltelio, uždengiančio cisterną, vizualizavimas. Kol tai bus aiškiai matoma, galite laikytis tikėtinos taktikos. Bet jei viena iš jo pusių yra ne ryškinamos (amputacija pusę rezervuaro dėl hematomos pusėje danga), turėtų imtis skubių priemonių, kad būtų išsaugoti paciento gyvybę, kai ši nuotrauka parodo smilkininio tentorial išvaržą (ašinio poslinkio smegenų išvaržos gipokampovoy plėtrą vingių į tarp smegenų kamiene atotrūkis ir duobės tentorial), kuri yra tiesioginė grėsmė paciento gyvybei kraštas. Jei tiltas bake danga ne ryškinamos - situacija yra kritinė ir net avarinis chirurgija negali išgelbėti pacientą.

Taigi, rentgeno kompiuterinė tomografija yra svarbus metodas įprastinėje arterioveninių anomalijų diagnozėje ir intrakranijinių kraujavimo rezultatų diagnozavimo ir prognozavimo dėl arterioveninių malformacijų plyšimo.

Labiausiai informatyvus ir naujausius neišvengiamas arterioveninių malformacijų diagnozavimo metodas yra angiografija. Smegenų angiografijos - invazinė tyrimo metodas, kuris turi susirgti komplikacijų skaičių riziką (embolija cerebrinių arterijų, vazokonstrikcijos reaguojant į kateterio įvedimo į arteriją arba kontrastinės medžiagos, trombozė arteriją tuo pradurta vietoje, alerginės reakcijos į Priešingai, tt ..). Todėl dėl savo elgesio turėtų būti aiškių nuorodų.

Angiografija yra aiškiai nurodyta visiems pacientams, sergantiems spontaniniais intrakranijiniais kraujosruvais, nes tik tai leidžia nustatyti tikrąją hemoragijos priežastį. Išimtį gali atlikti tik tie pacientai, kuriems nepriklausomai nuo angiografijos operacinės intervencijos rezultatų nėra tikslinga. Tai pacientai, esantys galūnės būklėje, senyvo amžiaus pacientai ir didelė dekompensuota somatinė patologija.

Suplanuotos angiografijos požymių yra sunkiau pateikti. Visi pacientai, turintys vieną iš aprašytų AVM klinikinių požymių variantų, išskyrus asimptominius, yra taikomi visiems neinvaziniams tyrimo metodams.

Jei tai atskleidžia bent vieną požymį, patvirtinantį arterioveninio masto buvimą, angiografija turėtų būti laikoma parodyta. Jei nė vienas iš metodų nenurodo galimos AVM buvimo, neturėtumėte iš karto atsisakyti angiografijos. Būtina įvertinti klinikinę įvaizdį. Taigi, jei pacientas turėjo tik vieną epikopą ir be židinio komponento, visa smegenų angiografija turėtų būti pašalinta.

Tuo pačiu metu, net vienas epipripadok, bet su aiškia židinio ingredientas (silpnumas ar tirpimas vienoje iš galūnių ar gemitipu, sustingimas pusę veido, trumpos pertraukos arba areštas tipo kalboje Jacksonas atvyksta hemianopsija ir kt.), Teikia už angiografiją pagrindą. Tas pats pasakytina ir apie migreninio tipo AVM kursą. Jei gemikranialgii atakos yra retas ir pasireiškia su vidutinio svorio, angiografijos galima išvengti. Tačiau dažni ir sunkūs migrenos priepuoliai, praktiškai išjungiant pacientą, reikalauja angiografinio tyrimo.

Praeinantis smegenų išemijos priepuolis (PSIP) į vertebrobazilinės skyriaus dažnai sukelia iš kraujotakos nepakankamumas dėl jame praeinamumą arba stuburo arterijų gyslų mėšlungio gydymui. Todėl nėra tikslinga ištirti šiuos AVM angiografinius tyrimus atliekančius pacientus. Tuo pačiu metu net vieną praeinantis smegenų išemijos priepuolis vienoje iš jaunų suaugusiųjų smegenų pusrutulių reikalauja angiografija, kaip dažnai yra jų nėra neuždaras-stenozuojantys arterijų ir arterioveninių apsigimimų priežastis.

Kalbant apie pacientus, sergančius pseudotumoriniais ir insulto klinikiniais arterioveninių formų apraiškomis, angiografija taip pat parodoma.

Taigi, bet kuriuo įtarimu dėl AVM buvimo daugeliu atvejų reikia atlikti angiografinį tyrimą, išskyrus tuos atvejus, kai chirurginis gydymas yra draudžiamas.

Angiografinis AVM pacientų tyrimas turi keletą savybių. Tiriant pacientą, reikia nepamiršti, kad kraujo tėkmės greitis vidutinės ir didžiosios AVM pagrindinėse arterijose gali kelis kartus viršyti įprastas vertes, todėl angiografinio tyrimo greitis turėtų būti didesnis nei įprasta. Su multi-fistulaus malformations, po 2 sekundžių kontrastas gali pereiti per savo kūną ir nutekėjimo venose. Šiuolaikiniai angiografiniai prietaisai leidžia kontrastą praeiti bet kuriuo laikotarpiu.

Tai suteikia labai svarbią informaciją apie įvairių potvynių kryptį kūno malformacijos, seka užpildyti savo indus. Kiekviena šėrimo arterija tiekia tik dalį arterioveninės maliarijos, o likę anomalijų kraujagyslės nėra matomos. Todėl antroji svarbi angiografijos ypatybė yra ta, kad, nepaisant informacijos apie AVM buvimą viename iš arterijų baseinų, reikia kontrastuoti kitus blokus. Hemodinaminiai aktyvus AVM gali būti užpildomas ne tik iš vieno miego ar kraujo ir baltymų, bet ir iš kontralateralinės miego arterijos.

Todėl, siekiant gauti išsamią informaciją apie AVM dydis ir jos kraujo tiekimo šaltinių būtina sugretinti du miego ir vertebrobazilinės baseinai, tai yra lengviau pasiekti su selektyviniu angiografija. Tą patį galima pasiekti ir dešiniąją azartinę ir kairę tiesioginę miego arterijos angiografiją. Kai dešiniuoju pelės pažasties angiografija kontrastas retrogradely spaudžiama patenka į brachicefalinių kamieno ir tuo pat metu kontrastuoja ir stuburo ir miego arterija. Taigi, vienas kontrasto įvedimas leidžia nedelsiant gauti informacijos apie du baseinus. Kairioji miego arterija atsiranda iš aorta arkos atskirai, todėl gali būti atliekama kontrastinė tiesioginės punkcijos angiografija. Toks porazdelnoe angiografija nors ilgiau nei su selektyviniu, tačiau pacientams, sergantiems sunkia ateroskleroze aortos ir jos šakų, tai labiau tinka, nes laikydami tokiose situacijose kateterį, viena vertus, kelia puikias technines problemas, bet kita vertus - yra kupinas pavojų, arba aterosklerozinės plokštelės pažeidimas arba parietalinio trombo išsiskyrimas su vėlesniais smegenų arterijų embolijais.

Vertinant angiografiją, reikia atkreipti dėmesį į šiuos dalykus:

1. Arterioveninės anomalijos dydis nustatomas dviem projekcijomis, matuojant didžiausią atstumą nuo išorinių AVM kūno ribų. Tuo pačiu metu lyginami ir papildomi visų baseinų kontrastiniai duomenys. Pvz., AVM, kurio bendras dydis yra 8x8 cm, su miego arterijos angiografija kontrastuojama tik 2/3 tūrio, o 1/3 - iš užpakalinės smegenų arterijos. Šių vaizdų palyginimas leidžiant gauti informaciją apie jo tikrus matmenis.
2. Nustatyti kraujo tiekimo šaltinį, būtina nustatyti ne tik baseinai, iš kurių AVM alsuoja priešingai, bet ir tiesiogiai sukelia arterijas: skaičius, dydis, vieta, susijusią su smegenų žievės ir pagrindinių latakai ir tankai, ypač savo dukterinių vietas ir požiūris į AVM kūno. Kai kuriais atvejais, du standartiniai polių nepakanka, nes keliai yra iškaltas vienas ant kito, o taip pat apsigimimų kūno, todėl gali pakartoti angiografija su galva sukasi 45 laipsnių į abi puses. Modernių angiografiniams įrenginiai leidžia vienas vaisto kontrasto agentu, siekiant gauti iš smegenų arterijų iš bet kurio kampo vaizdas sukant ekraną aplink tiek vertikaliai ir horizontaliai ašiai. Iš visų pirmaujančių arterijų būtina nustatyti pagrindines arterijas (dažniausiai jie yra nuo vieno iki trijų) ir antrines. Pastarasis gali būti kelių dešimčių. Ir ne visi arterijos aptiktos angiografiškai. Kai kurie iš jų yra dėl mažesnio skersmens ir mažesniu hemodinamikos svarbą neaptinka, bet operacijos metu chirurgas jiems neišvengiamai susiduria ir turi galėti sutirštės, kirsti jų nepažeidžiant. Kraujavimas, jei tokios arterijos yra pažeistos mentele ar siurbimo antgaliu, sukelia daug sunkumų chirurgui.
3. Nustatant išleidimo venus, skaičiuojamas jų skaičius, dydžiai ir venų sinusai, į kuriuos patenka šios venos.
4. Panaikinamas drenuojančių venų ir pagrindinių arterijų erdvinis išdėstymas, siekiant nustatyti tinkamą chirurginę taktiką.
5. Nustatytas AVM hemodinaminis aktyvumas. Kuo aktyvesnė arterioveninė malformacija, tuo stipresnė smegenų "vagystė". Dėl didelio mnogofistulnyh AVM ant angiografija gali būti vertinamas tik todėl ir nusausinti laivus ir kūno AVM ir kita smegenų arterijos neturi kontrastas, kad cos suteikia jų nesant iliuziją. Vidutinės ir mažos AVM nesukelia didelės "vagystės", taigi jos dažniausiai nustatomos pagal įprastą smegenų kraujagyslių struktūrą.
6. Būtina prisiminti, kad egzistuoja hemodinamiai neaktyvus AVM. Tai paprastai yra venų nepakankamumas, telangiectasias, tam tikros rūšies karpinės malformacijos, vadinamoji urvas. Jų angiografinis aptikimas yra labai sunkus. Kaip taisyklė, tipiškas angiografiniams ženklai hipertrofiniams pirmaujančių arterijų išsiplėtusių venų nusausinti, nesuderinami arteriniame fazės forma, nėra. Tačiau išsamiau tyrimo angiograms matyti pakitusias kraujagysles, primenančių bauda akių, krumpliaračius, medūzų arba atskirus indus, netipinio įtaisytų viena, ne-vienodo skersmens ir susukti į labiausiai savitą būdu. Šiuo atveju drenažo venose gali nebūti. Taip pat sunku matyti mikroformaciją (mažiau nei 5 mm); nes jie dažnai yra ant didesnių pagrindinių laivų ir vaizdų sujungimas neleidžia juos identifikuoti.
7. Plyšęs arterioveninis anomalijas gali būti trombinozė. Su daline tromboze, angiograma vis dar matoma anomalijų formavimui, tačiau jos tikri matmenys gali būti kelis kartus didesnės už aptiktus angiografinius matmenis. Chirurgas visada turi tai prisiminti, kai eidamas į operaciją, ir būti pasirengęs dėl to, kad netaisyklingos formos bus žymiai didesnės. Kai kuriais atvejais (remiantis mūsų duomenimis, 12%), plyšusi anomalija yra visiškai trombozė. Tai ypač pasakytina apie mažus ir vidutinius AVM. Jie nėra aptiktos angiografiškai arba silpnai kontrastinga drenuojanti vena gali būti matoma arterijos fazėje. Esant tokiai sunkiai situacijai, anamnezė, paciento amžius, kompiuterizuotos tomografijos duomenų pobūdis ir lokalizacija, petrifikato aptikimas šalia hematomos gali padėti apsvarstyti AVM plyšimo galimybę. Dėl operacijos, pašalinus hematomą, chirurgas visada turėtų patikrinti jo sienas, kad aptiktų AVM.
8. Angiografija atliekama pooperaciniu laikotarpiu, siekiant patvirtinti radikalią išnaikinimo pobūdį. Bent vienas drenuojantis veninis uždegimas, atskleidęs arterinę fazę, rodo ne chirurginę operaciją.

Arterioveninių anomalijų diagnozavimas reikalauja, kad gydytojas, visų pirma, žinotų apie kliniką, AVM morfologiją ir esamų metodų galimybes. Norint teisingai pasirinkti gydymo taktiką ir sėkmingą chirurginį gydymą, informacija apie AVM turi būti išsami ir išsami.

[25], [26], [27], [28], [29]

Gydymas arterioveninis malformacija

Atidaryti (transkranijinės) intervencijos:

• I etapas - aferentų krešėjimas;
• II etapas - arterioveninės anomalijos branduolio izoliavimas;
• III etapas - išbėrimas ir koaguliavimas su efferentu ir arterioveninio malformacijos šalinimas,

Endovaskulinės intervencijos:

• stacionari balionė - šertųjų kraujagyslių oklūzija - embolizacija srovėje (nekontroliuojama);
• laikino ar nuolatinio baliono okluzijos derinys su embolizacija sraute;
• superselektivnaya embolizatsiya.

Arterioveninis anomalijas gydo ir radiosurgery (gama peilis, kibernetinis peilis, li nas ir kt.).