Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Įgimtas hepatitas B
Paskutinį kartą peržiūrėta: 05.07.2025

Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Įgimto hepatito B paplitimas
Nėščiųjų hepatito B nešiojimo lygis paprastai sutampa su regiono, kuriame jos gyvena, gyventojų lygiu.
Taigi Šiaurės, Centrinės ir Vakarų Europos teritorijoje nėščioms moterims HBsAg nustatomas retai – 0,12–0,8 % atvejų, tačiau imigrantų grupėje HBs antigenemijos dažnis siekia 5,1–12,5 %. Izraelyje HBV infekcija stebima 0,88 % atvejų, o naujagimiams – 2 %.
Rusijos Federacijoje HBcAg nustatymo dažnis nėščioms moterims svyruoja nuo 1 iki 5–8%, o naujagimiams – nuo 1 iki 15,4%.
Įgimto hepatito B priežastys
Įgimto hepatito B sukėlėjas yra hepatito B virusas, kuris transplacentiniu būdu perduodamas iš motinos vaisiui. Šiuo atveju hepatito B virusas nėščios moters organizme neįgyja jokių ypatingų savybių ir turi tokią pačią struktūrą kaip ir hepatito B virusas, užkrečiantis asmenis po gimdymo.
Įgimto hepatito B išsivystymas dažniausiai siejamas su vaisiaus infekcija II-III nėštumo trimestrą. Didelė infekcijos rizika (iki 67% tikimybė) yra, jei motina nurodytais laikotarpiais serga ūminiu hepatitu B. Tokiu atveju nėščiosios kraujyje yra visas patogeno replikacijos žymenų spektras: HBsAg, HBeAg, HBV DNR anti-HBc IgM.
Mažesnė vaisiaus užsikrėtimo HB virusu rizika stebima, kai nėščia moteris serga lėtiniu hepatitu B arba jos žymens statusas įvertinamas kaip nešiotojos. Tai paaiškinama tuo, kad sergant lėtiniu hepatitu B, nėščia moteris gali patirti remisiją su minimaliu viruso reprodukcijos lygiu, kai patogeno genomas kraujo serume neaptinkamas, nors galvijų polipeptidas HBeAg gali būti aptiktas esant nuolatinei HBe antigenemijai; vaisiaus užsikrėtimo tikimybė šioje situacijoje yra apie 30%.
HB viruso „nešiotojo“ statusas, atsižvelgiant į patogeno replikacijos ypatybes, gali labai skirtis: nuo visiško ilgalaikio neaptinkamo HBV ir HBeAg DNR iki periodiško ar nuolatinio HBV DNR buvimo kraujo serume. Todėl HBV nešiojimas esant HBV DNR nėščios moters kraujyje vaisiaus užsikrėtimo tikimybės požiūriu yra artimas ūminio hepatito B situacijai.
Literatūroje gausu pranešimų, kad nėščioms moterims, sergančioms HBV infekcija, labai dažnai pasireiškia placentos sistemos sutrikimai, kurie, matyt, gali palengvinti HBV patekimą į vaisių. Yra požymių, kad ŽIV infekcija nėščiai moteriai yra potencialus veiksnys ne tik HBV, bet ir HBV perdavimui iš motinos vaisiui.
Vaisiaus intrauterininės infekcijos HBV faktas buvo patvirtintas aptikus HBsAg kraujo serume ir kepenų homogenatuose 7 iš 16 vaisių, gautų abortų metu iš moterų – hepatito B viruso nešiotojų. Į vaisiaus organizmą patekęs hepatito B virusas dėl savo hepatotropizmo patenka į kepenis, kur pradeda daugintis. Tuomet susidaro vaisiaus imuninis atsakas į infekciją, kuris atsispindi kepenų patomorfologiniame vaizde.
Įgimto hepatito B morfologija
Įgimto hepatito B kepenų pokyčius aprašė žymūs vaikų patologai, ypač profesorė E. N. Ter-Grigorova. Pastebimas kepenų skiltelių struktūros išsaugojimas, portalinės limfohistiocitinės infiltracijos sunkumas su daugybe plazminių ląstelių. Kepenų ląstelių pokyčiai yra polimorfiniai, kepenų pluoštų diskompleksacijos fone stebima hepatocitų vakuolinė ir balioninė distrofija, atskirų hepatocitų nekrozė. 50% atvejų stebima hepatocitų gigantinių ląstelių transformacija, susidarant daugiabranduolinėms simplastinėms ląstelėms. Skiltelėse ir tarp jų susidaro daugybė ekstramedulinės kraujodaros židinių. Būdinga cholestazė, pasireiškianti hepatocitų citoplazmos įsisavinimu tulžies pigmentu ir tulžies trombų buvimu išsiplėtusiuose tulžies kapiliaruose. Cholangiolų skiltelių periferijoje stebima proliferacija, jų liumenuose atsiranda cholestazė, o aplink jas susidaro mononukleariniai ląstelių infiltratai, išsivysto cholangitas ir pericholangitas.
Skiriami šie įgimto hepatito B kepenų morfologinių pokyčių variantai: poūmis cholestatinis, daugiausia gigantinių ląstelių, hepatitas; lėtinis hepatitas su pericholangiolitine fibroze; kepenų cirozė su įvairaus sunkumo gigantinių ląstelių metamorfoze, pavyzdžiui, ponekrozine, kai motinos sirgo sunkia hepatito forma.
Įgimto hepatito B simptomai
Prenatalinė HBV infekcija dažniausiai formuojasi kaip pirminė lėtinė, su silpnai išreikštu klinikiniu vaizdu. Vaikams sumažėja apetitas, atsiranda atpylimas, dirglumas. Gelta atsiranda 2–5 gyvenimo dieną, paprastai būna silpna ir išnyksta po kelių dienų. Beveik visiems vaikams pastebimas kepenų padidėjimas; šiuo atveju kepenys čiuopiamos nuo hipochondriumo 3–5 cm, tankios konsistencijos. Daugeliu atvejų kartu padidėja ir blužnis. Būdingi ekstrahepatiniai požymiai – telangiektazijos, kapiliaritas, delnų eritema.
Remiantis SM Bezrodnova (2001) pastebėjimais, tarp vaikų, sergančių pirminiu lėtiniu įgimtu hepatitu, neurologas stebėjo daugelį įvairių perinatalinės encefalopatijos apraiškų.
Biocheminiai kraujo parametrai rodo nedidelį kepenų funkcinės būklės sutrikimą. Taigi, bendro bilirubino kiekis padidėja 1,5–2 kartus, o konjuguotų ir nekonjuguotų frakcijų kiekiai gali padidėti vienodai. ALT ir AST aktyvumo parametrai šiek tiek viršija normą – 2–3 kartus. Disproteinemija gali būti nustatyta dėl γ-globulino frakcijos kiekio padidėjimo iki 20–2,5 %.
Ultragarsu matomas padidėjęs echogeniškumas ir sustiprėjęs kepenų parenchimos vaizdas.
Šio tipo įgimto hepatito B būdingi serologiniai žymenys yra HBsAg, HBeAg ir bendri anti-HBc antikūnai; HBV DNR ne visada aptinkama.
Daug rečiau įgimtas hepatitas B pasireiškia kaip ūminė ciklinė liga. Preikterinis periodas nenustatomas. Nuo gimimo stebimi intoksikacijos simptomai – letargija, nerimas, apetito praradimas ir subfebrilinė temperatūra. Gelta pasireiškia 1–2 gyvenimo dieną, intensyvėja per kelias dienas ir dažnai pasižymi vidutinio sunkumo laipsniu. Hepatomegalija pasireiškia visiems pacientams, sergantiems akivaizdžiu procesu, ir daugumai jų pasireiškia hepatospleninis sindromas. Hemoraginis sindromas išsivysto petechiniu bėrimu ant kamieno ir galūnių odos bei kraujavimu injekcijos vietose.
Reikšmingi biocheminiai pokyčiai kraujo serume. Bendras bilirubino kiekis padidėja 3–6 kartus, vyrauja konjuguota frakcija, nors ir ne visada. Būdinga hiperfermentemija: ALT aktyvumas viršija normą 4–6 kartus, AST aktyvumas – 3–4 kartus; šarminės fosfatazės ir GPTP aktyvumas gali padidėti 2–3 kartus. Protrombino komplekso rodikliai sumažėja iki 50 % ar daugiau.
20–30 % atvejų įgimtas hepatitas B pasireiškia ryškiu cholestaziniu sindromu, kai gelta pasiekia intensyvų laipsnį, o bendrojo bilirubino kiekis yra 10 ar daugiau kartų didesnis už normą, o konjuguota frakcija yra reikšmingai dominuojanti; šarminės fosfatazės ir GTTP aktyvumas žymiai padidėja. Tuo pačiu metu šiems pacientams ALT ir AST aktyvumas padidėja nežymiai – 2–3 kartus, palyginti su norma.
Ultragarsiniu pacientų, sergančių įgimtu hepatitu B, tyrimu nustatomas padidėjęs kepenų echoskopijos tankis, tulžies pūslės sienelių sustorėjimas; kas antram pacientui pasireiškia tulžies pūslės vystymosi sutrikimai, dažnai pankreatopagija. Šių pacientų serologinė analizė atskleidžia HBsAg, anti-HBc IgM ir IgG klases, o ne visada HBV DNR.
Įgimto hepatito B eigos variantai
Ūmiškai pasireiškiantis įgimtas hepatitas B gali vykti sunkiai; kai kuriais atvejais, įgydamas žaibišką formą, jis baigiasi mirtimi. Tačiau daugeliu atvejų jis baigiasi pasveikimu, ligai palaipsniui (per 3–7 mėnesius) išnykstant. Pirmą kartą gelta išnyksta per 1–5 mėnesius, nors esant cholestaziniam variantui ji trunka iki 6 mėnesių. Kepenų ląstelių fermentų aktyvumas sumažėja ir po 3–6 mėnesių tampa normalus. Bilirubino kiekis taip pat sumažėja, nors esant cholestaziniam variantui jis išlieka padidėjęs iki pusės balo. Ilgiausiai išlieka hepatomegalija, o kai kuriais atvejais – hepatosplenomegalija – iki 12 mėnesių ir ilgiau.
Tuo pačiu metu, iki 6 gyvenimo mėnesio, didžiajai daugumai šių pacientų HBsAg išnyksta iš kraujotakos ir atsiranda anti-HBs. Kai kuriems vaikams HBsAg serokonversija į anti-HBs įvyksta vėliau – 2–3 mėnesį. Visiems vaikams, vykstant HBsAg serokonversijai, HBV DNR nustoja būti aptikta. Vaikai, sergantys įgimtu hepatitu B, fiziškai vystosi atsilikę, palyginti su sveikais vaikais – stebėjimo laikotarpis yra iki 3 metų.
Kitokia situacija stebima esant silpnų simptomų pirminiam lėtiniam įgimtam hepatitui B. Liga vyksta lėtai, fermentų aktyvumas lėtai normalizuojasi per 7–8 mėnesius, bet vėliau periodiškai didėja. Būdinga nuolatinė hepatomegalija arba hepatospleninis sindromas, išliekantis po 12 gyvenimo mėnesių. Šiam įgimto hepatito B variantui būdinga užsitęsusi HBs angiogenezija, besitęsianti antraisiais ir trečiaisiais gyvenimo metais; šiuo atveju HBV DNR taip pat ilgą laiką aptinkama kraujo serume.
Ultragarsinis tyrimas atskleidžia difuzinį kepenų parenchimos echogeniškumo padidėjimą, kuris išlieka tyrimo metu per ateinančius kelerius metus. Kai kuriais atvejais pastebima kepenų cirozės išsivystymas.
Įgimto hepatito B diagnozė
Šiuo metu visos nėščios moterys tiriamos dėl hepatito B viruso žymenų, pirmiausia HBsAg. Kai nėščioms moterims diagnozuojama lėtinė HBV infekcija arba ūminis hepatitas B, nerimaujama dėl vaisiaus prenatalinės infekcijos ir įgimto hepatito išsivystymo galimybės.
Įgimto hepatito B diagnostikai labai svarbu nustatyti naujagimio hepatito B žymenis. Tai HBsAg, anti-HBc IgM ir HBV DNR. Reikalinga diferencinė įgimto hepatito B diagnostika su ekstrahepatinių tulžies latakų atrezija. Esant įgimtai tulžies takų patologijai dėl atrezijos, vaikui nuo gimimo arba pirmąjį gyvenimo mėnesį pasireiškia gelta, pakitusi išmatų spalva ir tamsus šlapimas. Gelta palaipsniui didėja, kol tampa nejudrios spalvos. Išmatos nuolat necholiškos, šlapimas intensyvios spalvos dėl tulžies pigmento. Kepenys palaipsniui didėja, palaipsniui tankėjant parenchimai. 4–6 gyvenimo mėnesių amžiaus kepenys tampa tankios ir labai tankios dėl besivystančios tulžies cirozės. Blužnis nuo gimimo nebūna padidėjusi, bet didėja vystantis cirozei. Jei pirmaisiais gyvenimo mėnesiais bendra vaikų būklė mažai keičiasi, tai jau 3–4 mėnesį smarkiai padidėja letargija, pastebimas prastas svorio augimas, padidėja pilvo tūris dėl hepatosplenomegalijos ir pilvo pūtimo.
Kraujo serume nuolat pastebimas didelis konjuguoto bilirubino ir bendrojo cholesterolio kiekis, žymiai padidėjęs šarminės fosfatazės ir GPGP, 5-nukleotidazės bei kitų kepenų išskiriamų fermentų aktyvumas, o ALT, AST ir kitų kepenų ląstelių fermentų aktyvumas išlieka normos ribose.
Šiuo atveju pacientams, sergantiems ekstrahepatinių tulžies latakų atrezija, galima aptikti hepatito B viruso žymenis, kurie gali būti laikomi paciento užsikrėtimu hepatito B virusu ankstyvosiose vystymosi stadijose ir HBV infekcijos dalyvavimu šio defekto formavimesi. Todėl klinikiniame paveiksle ekstrahepatinių tulžies latakų atrezija skiriasi nuo įgimto hepatito B nuolatine geltos progresija ir besivystančios tulžies cirozės simptomais.
Taip pat būtina atmesti geltos variantus, kuriuos sukelia kraujo grupės ar Rh faktoriaus konfliktai, taip pat eritrocitų fermentų sistemos defektai.
Kai kuriais atvejais reikia atlikti diferencinę diagnostiką su kitais naujagimių hepatitais, tokiais kaip citometalovirusas, toksoplazmozė, chlamidinė infekcija ir kt. Šiuo atveju reikia atkreipti dėmesį į motinos akušerinę istoriją ir kepenų pažeidimo simptomų derinį su kitomis intrauterininės infekcijos apraiškomis (centrinės nervų sistemos, širdies, inkstų, virškinamojo trakto apsigimimais). Galutinė diferenciacija atliekama remiantis serologinių tyrimų, skirtų įvairių įgimto hepatito patogenų žymenims, įskaitant ankstyvuosius IgM antikūnus prieš patogenus ir jų genomus, rezultatais.
Įgimto hepatito B gydymas
Kompleksiškai gydant įgimtą hepatitą B sunkios intoksikacijos atvejais, atliekama detoksikuojanti parenteralinė terapija, naudojant 5% ir 10% gliukozės tirpalus, Ringerio tirpalą, reopoligliuciną. Esant cholestazei, skiriami sorbentai, ursofalas, hepatoprotektorius, o žymiai padidėjus laisvojo bilirubino kiekiui – fenobarbitalis.
Yra pranešimų apie teigiamą Viferono poveikį įgimtam hepatitui B: veikiant šiam interferonui alfa, pastebėta žymiai greitesnė atvirkštinė klinikinių ir biocheminių hepatito apraiškų dinamika ir sutrumpėjusi intoksikacijos trukmė.
Įgimto hepatito B prevencija
Kadangi įgimtas hepatitas B įgyjamas gimdoje, vakcinacija yra neveiksminga. Tačiau kadangi neįmanoma nustatyti, kada užsikrės, visiems vaikams, gimusiems motinoms, sergančioms hepatitu B arba viruso nešiotojoms, per 12 valandų nuo gimimo reikia skirti hepatito B vakciną pagal 0-1-2-12 mėnesių schemą kartu su antihepatitiniu imunoglobulinu.