Infekcinė toksikozė

Infekcinė toksikozė yra kritinė būklė, galinti pasireikšti sergant bet kokia ūmine bakterine ar virusine infekcija vaikams nuo 3 mėnesių iki 2 metų. Pacientai, sergantys infekcine toksikoze, sudaro 7–9 % visų pacientų, paguldytų į intensyviosios terapijos skyrių dėl infekcinės patologijos.

Remiantis kai kuriais duomenimis, 53% stebėjimų vaikams, sergantiems infekcine toksikoze, buvo įrodyta invazinė ūminių žarnyno infekcijų forma, o 27% - patogeninių bakterijų virusinės ir bakterinės asociacijos su kvėpavimo takų virusais.

Pagrindinis infekcinės toksikozės patogenezės veiksnys yra simpatoadrenalinė krizė.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Infekcinės toksikozės simptomai

Daugumai vaikų liga prasideda staiga ir smarkiai, kūno temperatūrai pakilus iki 39–40 °C, pasireiškia vėmimas, nerimas, skystos išmatos 3–4 kartus per dieną. Tik 11 % atvejų tėvai pastebi, kad dieną prieš hospitalizaciją vaikas buvo kaprizingas, prastai valgė, miegodamas trūkčiojo. 53,4 % stebėjimų vaikams pasireiškia klinikiniai toniniai traukuliai arba konvulsinis trūkčiojimas, o 26,6 % atvejų jie prasideda namuose.

Visi pacientai, kuriems neužsidegęs didysis momenėlis, hospitalizuojami esant vienai iš trijų būklių: momenėlis pilnas, išsipūtęs arba pulsuojantis. Tai būdingas požymis, leidžiantis atskirti infekcinę toksikozę nuo žarninės ekssikozės, kai didysis momenėlis visada įdubęs.

Visiems vaikams būdinga hipertermija nuo 38,8 iki 40,5 °C, tachikardija 180–230 per minutę, hipertenzija, dusulys 60–100 per minutę, rodantys padidėjusį simpatoadrenalinį aktyvumą. Odos spalva svyruoja nuo hiperemijos iki ryškaus blyškumo su nagų plokštelių cianoze. Pastebimas vokų ir blauzdų pastingumas, CVP normalus arba padidėjęs. Nuolatinis infekcinės toksikozės požymis yra sumažėjusi diurezė, nors ji pastebima ir kitomis skubiomis būklėmis.

Visiems pacientams išsivysto neurologiniai sutrikimai. 58,6 % atvejų pastebimas negatyvumas ir stiprus nerimas, monotoniškas verksmas ir hiperkinezė. Likę pacientai hospitalizuojami stuporo būsenoje. Visiems vaikams sustiprėję sausgyslių refleksai ir padidėjęs galūnių tonusas. 43,1 % atvejų nustatomas pakaušio raumenų rigidiškumas, 38 % – konvergentinis strabizmas su susiaurėjusiais vyzdžiais. Pacientams padidėja sistolinis ir diastolinis kraujospūdis 20–40 mm Hg. Klinikinis infekcinės toksikozės vaizdas yra labai įvairus dėl daugelio organų ir sistemų sutrikimų. Pateikiami tik tie simptomai, kurie pasireiškia beveik visiems pacientams.

Vaikų infekcinės toksikozės požymiai

Ženklai	Atributų reikšmės
Neurologiniai sutrikimai
Sąmonė	Nerimas, stuporas, koma
Raumenų tonusas	Hiperkinezė, padidėjęs raumenų tonusas, pakaušio raumenų sustingimas
Fizinis aktyvumas
Mėšlungis	Dažnai - konvulsiniai trūkčiojimai, kloniniai-toniniai traukuliai, nesibaigiantys traukuliai
Sausgyslių refleksai	Hiperrefleksija
Apyvarta
PRAGARAS	Padidėjęs 100/70–140/90 mm Hg
CVP	Normalus arba padidėjęs
Pulsas	Tachikardija arba paroksizminė tachikardija 180–230 dūžių per minutę
Didelis fontanelis	Atlikta, išsipūtusi, pulsuojanti
Temperatūra	Hipertermija 38 8–40,5 C
Egzikozės požymiai	Neišreikšta
Šlapimo sistema	Retas šlapinimasis, azotemija, proteinurija
Dusulys	Tachipnėja - 60–100 per minutę
KOS
PH	Metabolinė acidozė 7,22–7,31
VE	Bazinis deficitas -8 -17
RS02	Hipokapnija 23,6–26,8 mm Hg
LII	2.9–14
Leukocitai	12,8–16 x 10⁻¹⁶ /l
DIC sindromas	I-II-III etapai

Taktiniu požiūriu patartina atskirti šiuos infekcinės toksikozės klinikinius variantus: encefalinę formą, smegenų edemą ir paroksizminę tachikardiją. Šių formų identifikavimas yra būtinas parenkant patogenezinę terapiją. Jei intensyvi terapija netaikoma laiku, paroksizminę tachikardiją apsunkina kardiogeninis šokas.

Encefalinė forma pasireiškia dažniau nei kitos (82–83 %), smegenų edema – iki 7 %, o paroksizminė tachikardija – apie 10 %. Pastaruoju atveju problema išsprendžiama naudojant EKG arba monitoringą.

Vaikams, sergantiems paroksizmine tachikardija, pulso dažnis viršija 200 dūžių per minutę, P banga dėl dažnų susitraukimų yra uždėta ant T bangos. ST intervalas yra žemiau izoelektrinės linijos.

Smegenų edemai pacientams būdinga koma, konvergentinis strabizmas ir nekontroliuojami traukuliai, kurie yra pagrindinis diferencinis požymis. Stuburo punkcijos metu pastebimas aukštas slėgis, o klinikinė smegenų skysčio analizė neatskleidžia meningitui ar encefalitui būdingų požymių.

Taigi, nėra griežtai specifinių infekcinės toksikozės požymių. Tačiau laboratorinių ir funkcinių duomenų bei aprašytų klinikinių simptomų derinys, kai vyrauja neurologiniai sutrikimai ir padidėjusio simpatoadrenalinės sistemos aktyvumo požymiai, leidžia diagnozuoti šią kritinę būklę be jokių ypatingų sunkumų.

Infekcinės toksikozės gydymas

Intensyvi patogenetinė infekcinės toksikozės terapija apima:

• sustabdyti traukulius ir atkurti tinkamą kvėpavimą,
• simpatoadrenalinio aktyvumo blokada, tinkamos centrinės hemodinamikos ir širdies ritmo atkūrimas,
• galimų komplikacijų (smegenų edemos, ūminio kvėpavimo nepakankamumo ir inkstų funkcijos sutrikimo) prevencija ir gydymas.

Traukuliai sustabdomi bendruoju įkvėpimu arba intravenine anestezija.

Tuo pačiu metu prednizolonas skiriamas 3-5 mg/kg greičiu arba deksametazonas (deksazonas) lygiaverte doze ląstelių membranoms stabilizuoti.

Pasikartojančių traukulių atveju atliekama diagnostinė stuburo punkcija. Patologinės citozės (iki 16–20x10 ⁶ /l) ir baltymo (iki 0,033 g/l) nebuvimas smegenų skystyje atmeta vaikų neuroinfekciją ir patvirtina infekcinę toksikozę.

Pagrindinis hemodinaminių sutrikimų gydymo metodas, kai mažiems vaikams pasireiškia nesudėtingos infekcinės toksikozės formos, yra ganglijų blokada.

Pentaminas vartojamas 5 mg/kg greičiu arba bet kuris kitas panašaus poveikio vaistas, kuris įvedamas į veną (20 lašų per minutę) 50 ml 5% gliukozės tirpalo.

Paroksizminės tachikardijos priepuolį galima sustabdyti neselektyviais beta adrenoblokatoriais arba lėtiniais kalcio kanalų blokatoriais: propranololis skiriamas titruojant 0,1 mg/kg 10 ml gliukozės, verapamilis – 0,25 mg/kg. Vaistai blokuoja katecholaminų poveikį adrenerginiams receptoriams. Kliniškai tai pasireiškia dusulio ir tachikardijos sumažėjimu, kūno temperatūros sumažėjimu, kraujospūdžio normalizavimu, diurezės padidėjimu ir odos spalvos pagerėjimu.

Šiame etape infuzinė terapija atliekama tirpalais, kuriuose nėra natrio druskų, vidutinis infuzijų tūris yra 80–90 ml/kg. Bendras paciento skysčių tūris pirmąją dieną neviršija 170–180 ml/kg.

Vaikams, sergantiems smegenų edema, be minėtų priemonių, dirbtinė plaučių ventiliacija atliekama per nazotrachealinį vamzdelį, palaikant 33–34 mm Hg pCO2 _. Vidutinė dirbtinės plaučių ventiliacijos trukmė yra 32 valandos. Svarbu laiku perkelti vaiką į dirbtinę plaučių ventiliaciją ir greitai sustabdyti smegenų edemą. Tokiu atveju didžioji dauguma pacientų gali tikėtis visiško smegenų funkcijų atsistatymo.

Indikacijos mechaninei ventiliacijai nutraukti yra pakankamas nepriklausomas kvėpavimas per endotrachėjinį vamzdelį, traukulių nebuvimas ir sąmonės bei refleksų atkūrimas.

Reabilitacijos laikotarpiu vaikai, patyrę smegenų edemą, gauna terapiją ir kineziterapijos procedūras, prižiūrint neurologui.

Laiku ir tinkamai intensyviai gydant kitas infekcinės toksikozės formas, veiksminga, o pasveikimo laikotarpis paprastai neviršija 3–4 dienų.