Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Lėtinis duodenitas - patogenezė
Paskutinį kartą peržiūrėta: 06.07.2025
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Antrinio lėtinio duodenito patogenezė
Pirminio lėtinio duodenito patogenezė nėra iki galo žinoma. Manoma, kad vaidmenį atlieka imuniniai mechanizmai, dvylikapirštės žarnos funkcijos neurohumoralinės reguliacijos sutrikimai ir tiesioginė etiologinių veiksnių įtaka dvylikapirštės žarnos gleivinei.
Antrinio lėtinio duodenito patogenezė
Vienas pagrindinių antrinio lėtinio duodenito etiologinių veiksnių yra Helicobacter infekcija. Lėtinis duodenitas dažniausiai išsivysto lėtinio Helicobacter gastrito ir skrandžio epitelio metaplazijos dvylikapirštėje žarnoje fone. H. pylori kolonizuoja metaplazinio skrandžio epitelio sritis dvylikapirštėje žarnoje ir sukelia uždegiminį procesą. Metaplazinio epitelio židinius lengvai pažeidžia rūgštus skrandžio turinys, o metaplazijos srityse išsivysto erozijos. H. pylori sukeltas duodenitas dažniausiai lokalizuojasi dvylikapirštės žarnos svogūnėlyje. Sergant skrandžio opa, antrinis lėtinis duodenitas išsivysto dėl agresyvaus rūgštinio-pepsinio faktoriaus ir H. pylori žalingo poveikio dvylikapirštės žarnos gleivinei. Sergant lėtiniu hepatitu ir lėtiniu pankreatitu, lėtinio duodenito vystymąsi lemia padidėjusi kasos fermentų absorbcija; sumažėjusi bikarbonatų sekrecija, kuri prisideda prie dvylikapirštės žarnos turinio rūgštėjimo ir agresyvių skrandžio sulčių faktorių veikimo; sumažėjęs dvylikapirštės žarnos gleivinės atsparumas; sergant plaučių ir širdies bei kraujagyslių sistemos ligomis, lėtinio duodenito vystymąsi skatina dvylikapirštės žarnos gleivinės hipoksija. Lėtinio inkstų nepakankamumo atveju lėtinio duodenito atsiradimą sukelia toksiškų azoto metabolizmo produktų išsiskyrimas per dvylikapirštės žarnos gleivinę.
Žarnyno mikroflora vaidina svarbų vaidmenį lėtinio duodenito vystymesi tulžies takų ligose. Šis veiksnys ypač svarbus skrandžio achilijoje. Tokiomis sąlygomis lengvai išsivysto disbakteriozė; proksimalinėse plonosios žarnos dalyse, įskaitant dvylikapirštę žarną, gyvena šiems skyriams neįprasta bakterinė flora.
Priklausomai nuo morfologinių pokyčių pobūdžio, duodenitas klasifikuojamas kaip paviršinis, difuzinis, atrofinis ir erozinis.
Paviršinio duodenito atveju stebimi distrofiniai paviršinio epitelio pokyčiai (prizminio epitelio suplokštėjimas ir vakuolizacija), stromos edema, limfocitinių ir plazmocitinių ląstelių infiltracija.
Difuzinio lėtinio duodenito atveju aukščiau aprašyti pokyčiai yra ryškesni. Paviršinio ir difuzinio duodenito atveju stebima paviršinio epitelio hiperplazija ir hipersekrecija, padidėja taurinių ląstelių skaičius ir sustiprėja jų sekrecinė funkcija. Nurodyti pokyčiai turėtų būti laikomi kompensaciniais-adaptyviais, reaguojant į agresyvių veiksnių, pažeidžiančių dvylikapirštės žarnos gleivinę, poveikį.
Sergant atrofiniu lėtiniuduodenitu, gleivinė atrofuojasi, suplonėja, o jos gaureliai suplokštėja.
Sergant eroziniu duodenitu, dvylikapirštės žarnos gleivinėje atsiranda vienos ar kelių erozijų.
Priklausomai nuo uždegiminio proceso dvylikapirštėje žarnoje masto, skiriamas difuzinis (visiškas) ir vietinis (ribotas) duodenitas, kuriam priklauso proksimalinis duodenitas (bulbitas), papilitas (pagrindinės dvylikapirštės žarnos spenelio uždegimas) ir distalinis duodenitas.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]