Placentos nepakankamumo patogenezė

Pagrindiniai placentos nepakankamumo patogenezės ryšiai yra sumažėjusi gimdos ir placentos kraujotaka, sėklaskilčių formavimosi ir vaisiaus ir placentos kraujotakos atsilikimas. Atsižvelgiant į tai, placentoje paprastai sustiprėja kompensacinių-adaptacinių mechanizmų vystymasis, ypač ankstyvosiose nėštumo stadijose. Dėl per didelio kompensacinių mechanizmų stimuliavimo atsiranda priešlaikinis placentos brendimas, dėl kurio sutrinka adaptacinės reakcijos ir atsiranda nutraukimo grėsmė bet kuriame nėštumo etape. Vaisius vystosi lėtinės hipoksijos sąlygomis, dėl kurios gimsta vaikas su ryškiais intrauterininio augimo sulėtėjimo požymiais, dažnai simetriškais.

Šiuo metu visuotinai pripažįstama, kad vienas labiausiai nuo deguonies priklausomų ir todėl jautriausių žalingam hipoksijos poveikiui yra nervinis audinys, kuris tampa pradiniu deguonies trūkumo patologinio poveikio taikiniu.

Hipoksija sulėtina smegenų kamieno struktūrų brendimą embrione nuo 6 iki 11 savaičių, sukelia kraujagyslių displazijos atsiradimą, sulėtina kraujo ir smegenų barjero brendimą, kurio netobulumas ir padidėjęs pralaidumas savo ruožtu yra pagrindiniai centrinės nervų sistemos organinės patologijos atsiradimo veiksniai. Postnataliniu laikotarpiu hipoksinės kilmės neurologiniai sutrikimai yra labai įvairūs: nuo centrinės nervų sistemos funkcinių sutrikimų iki sunkių psichinės raidos sutrikimų sindromų.

Didelis perinatalinių sutrikimų lygis nėštumo metu, kurį apsunkina placentos nepakankamumas ir persileidimas, diktuoja poreikį toliau, išsamiau ištirti šią problemą.

Visuotinai pripažinta placentos nepakankamumo klasifikacija dėl jos daugiafaktorinio pobūdžio, atsiradimo galimybės skirtingu metu ir įvairaus klinikinių apraiškų laipsnio dar nėra sukurta.

Remiantis morfologiniais pokyčiais, kurie sukelia visuotines motinos ir vaisiaus kūno reakcijas ir todėl nėra izoliuoti, išskiriamos trys placentos nepakankamumo formos:

1. Hemodinamika, kurią sukelia sutrikimai gimdos ir placentos bei vaisiaus-placentos baseinuose.
2. Placentinė membrana, kuriai būdingas placentos membranos gebėjimo transportuoti metabolitus sumažėjimas.
3. Ląstelinis-parenchiminis, susijęs su trofoblastų ir placentos ląstelių aktyvumo sutrikimais.

Praktinei medicinai svarbiau placentos nepakankamumą diferencijuoti į pirminį (iki 16 savaičių), kurį sukelia kraujagyslių ir fermentų nepakankamumas dėl kiaušidžių hormoninės funkcijos sutrikimo, endo- ir miometriumo pokyčių, moters somatinių ligų ir kenksmingų aplinkos veiksnių. Antrinis placentos nepakankamumas yra gimdos kraujotakos sutrikimo pasekmė dėl motinos hipo- arba hipertenzijos, infarktų, dalies placentos atsiskyrimo, kraujo reologinių savybių pokyčių, taip pat uždegiminių reakcijų dėl infekcinio agento buvimo motinos organizme vėlesnėse stadijose.

Įprasto persileidimo atveju placentos nepakankamumas visada yra pirminis. Taip yra dėl įprastinio persileidimo polietiologijos (kiaušidžių hipofunkcija, gimdos receptorių aparato nepakankamumas dėl dažno ankstesnio kiuretažo ar lytinių organų infantilizmo, uždegiminių reakcijų miometriume, taip pat koagulopatinių pokyčių autoimuninių procesų metu). Be to, pirminis placentos nepakankamumas atsiranda dėl anatominių placentos struktūros, vietos ir prisitvirtinimo sutrikimų, taip pat dėl kraujagyslių defektų ir choriono brendimo sutrikimų.

Skiriamas ūminis ir lėtinis placentos nepakankamumas. Ūminio nepakankamumo patogenezėje pagrindinį vaidmenį atlieka ūminis decidualinis perfuzijos sutrikimas, kuris išsivysto į žiedinį placentos pažeidimą. Šio tipo placentos nepakankamumas atsiranda dėl plačių placentos infarktų ir priešlaikinio atsiskyrimo su normalia vieta (PND), susidarant retroplacentinei hematomai, dėl kurios vaisius gana greitai žūsta ir nutrūksta nėštumas. Pagrindinį vaidmenį PND patogenezėje atlieka implantacijos ir placentos formavimosi proceso sutrikimai. Tam tikras vaidmuo skiriamas hormoniniams veiksniams, psichinėms ir mechaninėms traumoms.

Lėtinis placentos nepakankamumas stebimas kas trečiai moteriai iš didelės perinatalinės rizikos grupės. Iš pradžių jis pasireiškia mitybos funkcijos sutrikimu, o vėliau hormoniniais sutrikimais. Vėliau gali atsirasti placentos kvėpavimo funkcijos sutrikimo požymių. Šio tipo patologijos patogenezėje svarbiausia yra lėtinis decidualinės perfuzijos sutrikimas, sutrikęs placentacija ir placentos reguliacija. Perinatalinis mirtingumas sergant lėtiniu placentos nepakankamumu yra 60 %.

Lėtinis placentos nepakankamumas pasižymi klinikiniu ilgalaikės nėštumo nutraukimo grėsmės ir vaisiaus vystymosi uždelstumo antruoju, o dažniau – trečiuoju trimestrais vaizdu. Lėtinio placentos nepakankamumo išsivystymas sutrikus kompensacinėms mikrocirkuliacijos reakcijoms gali sukelti absoliutų placentos nepakankamumą ir vaisiaus mirtį gimdoje. Kompensacinių procesų išsaugojimas rodo santykinį placentos nepakankamumą. Šiais atvejais nėštumas paprastai baigiasi laiku atliekamu gimdymu, tačiau galimas įvairaus sunkumo priešgimdyvinės ar intranatalinės hipoksijos ir (arba) įvairaus sunkumo vaisiaus hipotrofijos išsivystymas. Kai kurie autoriai (Radzinsky VE, 1985) išskiria kompensuotą, subkompensuotą ir dekompensuotą placentos nepakankamumo formas.

Nepaisant daugiafaktorinio placentos nepakankamumo pobūdžio, yra tam tikrų šio sindromo vystymosi modelių. Paprastai galima aiškiai nustatyti du pagrindinius lėtinio placentos nepakankamumo vystymosi būdus:

• Mitybos funkcijos arba trofinio nepakankamumo pažeidimas, kai sutrinka maistinių medžiagų absorbcija ir įsisavinimas, taip pat vaisiaus medžiagų apykaitos produktų sintezė;
• Kvėpavimo nepakankamumas, pasireiškiantis deguonies ir anglies dioksido transportavimo sutrikimu.

Reikėtų pažymėti, kad pirmojo tipo placentos nepakankamumas pasireiškia ankstyviausiose nėštumo stadijose ir daug dažniau sukelia vaisiaus intrauterininės raidos vėlavimą. Abi šios placentos disfunkcijos patologijos gali egzistuoti savarankiškai arba būti derinamos viena su kita. Jos yra tiek pirminio, tiek antrinio placentos nepakankamumo patogenezės pagrindas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]