Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Trombofilija: priežastys, simptomai, diagnozė, gydymas
Paskutinį kartą peržiūrėta: 23.04.2024
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Sveikiems žmonėms hemostazės balansas yra sąveikos krešėjimo (skatinti trombų susidarymą), antikoaguliantų ir fibrinoliziniai komponentų rezultatas. Įvairūs veiksniai, įskaitant įgimta, įgytas, ir tuo, kad išorinis gali perkelti pusiausvyrą link hiperkoaguliaciniais, kuri veda prie trombais formavimo venų [pavyzdžiui, giliųjų venų trombozės (DVT)] arterijos (pvz, miokardo infarkto, išeminio insulto) arba kamerose širdis. Trombus gali sukelti sutrikimų kraujo srauto ties trombų susidarymo vietoje, arba atskirti ir nuotolinio talpykla blokas (pvz, plaučių embolija, insultas).
Priežastys trombofilija
Genų mutacijos, padidinančios polinkį į venų tromboemboliją, apima Leideno V faktoriaus, kuriame atsiranda atsparumas aktyvuotam C proteinui, mutacija; geno protrombino 20210, baltymo C trūkumo, baltymo S, baltymo Z, antitrombino mutacija.
Įgytos sutrikimai yra polinkis venų arba arterijų trombozės, pavyzdžiui, heparino sukelta trombocitopenija-cijos / trombozės, į Antifosfolipidiniai antikūnų buvimo ir (galbūt) hiperhomocisteinemijos, kurią sudaro folievoi rūgšties trūkumą, vitamino B 12, arba B 6.
Kai kurios ligos ir išoriniai veiksniai gali padidinti trombozės atsiradimo riziką, ypač kartu su vienu iš minėtų genetinių defektų.
Kraujo stasis, susijęs su chirurgine ar ortopedine chirurgija, nestabilumu dėl paralyžiaus, širdies nepakankamumo, nėštumo, nutukimo, padidina venų trombozės riziką.
Smegenų ląstelės, ypač pro-mielocitinės leukemijos, plaučių, krūtų, prostatos ir GI traktai, linkusios plėtoti venų trombozę. Jie gali inicijuoti kraujo hiperkoaguliaciją sekretuojant proteazės aktyvuojantį faktorių X, išreiškiant audinių faktorių ant membranos paviršiaus arba įtraukiant abu šiuos mechanizmus.
Sepsiui ir kitoms sunkioms infekcijoms kartu padidėja audinių faktoriaus ekspresija monocituose ir makrofaguose, todėl gali padidėti venų trombozė.
Geriamieji kontraceptikai, kurių sudėtyje yra estrogeno, padidina arterinės ir veninės tromboembolijos riziką, tačiau šiuolaikinės mažos dozės vartojimo rizikos laipsnis yra nedidelis.
Aterosklerozė sukelia arterijų trombozės vystymąsi, ypač indų stenozės vietose. Atskyrimas aterosklerozinių plokštelių ir kraujotaka į didelės apimties turinio audinių faktoriaus inicijuoja trombocitų sukibimą ir agregacija veda prie aktyvavimo krešėjimo faktorių, ir sukeliantis trombozės.
[Diagnostika trombofilija
Tyrimų kompleksas, skirtas paveldimos patologijos paieškai, apima natūralių antikoaguliančių molekulių funkcinio aktyvumo kraujo plazmoje nustatymą ir specifinių geno anomalijų nustatymą. Tyrimas prasideda su atrankos testų grupe, po kurios (jei reikia) atliekami konkretūs tyrimai.
Gydymas trombofilija
Trombozės gydymo metodai priklauso nuo trombų lokalizacijos. Visuomet reikia atsižvelgti į pasireiškiančių veiksnių buvimą. Kai kuriais atvejais situacija kliniškai akivaizdus (pvz, neseniai operacijos ar traumos, ilgalaikio imobilizavimo, onkologinė liga, generalizuota aterosklerozė). Jei buvo nustatyti akivaizdūs rizikos veiksnių, taip pat paieška reikia atsekti įvyko šeimos istorija venų trombozė, rodo daugiau kaip vieną venų trombozė, miokardo infarktas arba išeminio insulto iki 50 metų ar neįprastas lokalizacijos venų trombozė (pvz Uostai sinuso amžiaus, skruzdžių venose). Ne mažiau kaip pusė visų spontaninių giliųjų venų trombozę sergančių pacientų turi genetinę polinkį.