Šlapimo albuminas ir diabetinė nefropatija

Laboratorinis kriterijus, apibūdinantis ryškios diabetinės nefropatijos stadijos vystymąsi, yra proteinurija (dažniausiai su nepakitusiomis šlapimo nuosėdomis), sumažėjęs šlapimo nelaikymas (SCF) ir didėjanti azotemija (karbamido ir kreatinino koncentracija kraujo serume). 30% pacientų išsivysto nefrozinis sindromas (masyvi proteinurija - daugiau nei 3,5 g per parą, hipoalbuminemija, hipercholesterolemija, edema). Nuo nuolatinės proteinurijos atsiradimo momento SCF sumažėjimo greitis yra vidutiniškai 2 ml/min. per mėnesį, o tai veda prie galutinio lėtinio inkstų nepakankamumo išsivystymo jau po 5-7 metų nuo proteinurijos nustatymo.

Diabetinės nefropatijos vystymosi etapai

Scenoje	Klinikinės ir laboratorinės charakteristikos	Plėtros terminai
Inkstų hiperfunkcija	SCF padidėjimas daugiau nei 140 ml/min. Padidėjusi inkstų kraujotaka, inkstų hipertrofija, normoalbuminurija (mažiau nei 30 mg per parą).	Ligos pradžioje
Pradiniai inkstų audinio struktūriniai pokyčiai	Glomerulų kapiliarų pamatinių membranų sustorėjimas; Mezangio išsiplėtimas; Išlieka didelis SCF; Normoalbuminurija (mažiau nei 30 mg/d.)	2–5 metai
Pradinė nefropatija	Mikroalbuminurija (30–300 mg/d.) SCF yra didelis arba normalus. Protarpinis kraujospūdžio padidėjimas.	5–15 metų
Sunki nefropatija	Proteinurija (daugiau nei 500 mg/d.), SCF normalus arba vidutiniškai sumažėjęs, arterinė hipertenzija.	10–25 metų
Uremija	SCF sumažėjimas iki mažiau nei 10 ml/min.	Daugiau nei 20 metų nuo cukrinio diabeto pradžios arba 5–7 metai nuo proteinurijos atsiradimo.
	Arterinė hipertenzija. Intoksikacijos simptomai.

Lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje laboratoriniai tyrimai leidžia nustatyti pacientų, sergančių cukriniu diabetu, gydymo taktiką.

• Sergant 1 tipo cukriniu diabetu, pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, paros insulino poreikis smarkiai sumažėja, todėl padidėja hipoglikeminių būklių dažnis, todėl reikia mažinti insulino dozę.
• Pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu ir vartojantiems geriamuosius hipoglikeminius vaistus, rekomenduojama pereiti prie insulino terapijos, jei išsivysto lėtinis inkstų nepakankamumas, nes dauguma šių vaistų metabolizuojami ir išsiskiria per inkstus.
• Jei kreatinino koncentracija serume yra didesnė nei 500 μmol/l (5,5 mg%), būtina apsvarstyti paciento paruošimą hemodializei.
• Inkstų transplantacijos indikacijomis laikomos 600–700 μmol/l (8–9 mg%) serumo kreatinino koncentracija ir mažesnis nei 10 ml/min. glomerulų filtracijos greitis (GFR).
• Kreatinino koncentracijos padidėjimas kraujo serume iki 1000–1200 μmol/l (12–16 mg%) ir SCF sumažėjimas iki mažiau nei 10 ml/min laikomi programuojamos hemodializės indikacija.

Maždaug pusei 2 tipo cukrinio diabeto atvejų tiesioginė mirties priežastis yra su diabetine nefropatija susijęs inkstų nepakankamumas. Labai svarbu, kad gydytojas dažnai atliktų laboratorinius tyrimus, kad stebėtų diabetinės nefropatijos dinamiką. Remiantis PSO ekspertų rekomendacijomis, nesant proteinurijos, reikia atlikti mikroalbuminurijos tyrimą:

• Sergant 1 tipo cukriniu diabetu, bent kartą per metus po 5 metų nuo ligos pradžios (jei cukrinis diabetas pasireiškia po brendimo) ir bent kartą per metus nuo diabeto diagnozės nustatymo iki 12 metų amžiaus;
• pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, bent kartą per metus nuo diagnozės nustatymo momento.

Normaliai išskiriant albuminą su šlapimu, reikia stengtis palaikyti glikozilinto hemoglobino (HbA1c) frakciją _nedaugiau kaip 6%.

Esant proteinurijai pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, proteinurijos (kasdieniame šlapime) padidėjimo greitis ir SCF sumažėjimo greitis tiriami bent kartą per 4–6 mėnesius.

Šiuo metu mikroalbuminurijos tyrimas turėtų būti laikomas labai diferencijuotų ląstelių plazminių membranų funkcijos rodikliu. Normaliomis sąlygomis neigiamai įkrautas albuminas nepraeina pro inkstų glomerulų filtrą, daugiausia dėl didelio neigiamo krūvio epitelio ląstelių paviršiuje. Šis krūvis atsiranda dėl ląstelių membranų fosfolipidų struktūros, kurioje gausu polieninių (polinesočiųjų) riebalų rūgščių. Sumažėjus dvigubų jungčių skaičiui fosfolipidų acilo liekanose, neigiamas krūvis sumažėja, o albuminas pradeda filtruotis į pirminį šlapimą didesniais kiekiais. Visi šie pokyčiai atsiranda aterosklerozės vystymosi metu, todėl mikroalbuminurija išsivysto pacientams, sergantiems paveldimomis GLP formomis, išemine širdies liga (IŠL), arterine hipertenzija, taip pat 10 % praktiškai sveikų žmonių (atrankos tyrimuose) ir pacientams, kurių sutrikęs gliukozės toleravimas. Labai diferencijuotų ląstelių plazminių membranų fosfolipidų struktūros pokyčiai atsiranda sergant ateroskleroze ir nedelsdami veikia membranų krūvį, todėl mikroalbuminurijos tyrimas leidžia nustatyti ankstyvas ligos stadijas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]