Plyšusios aneurizmos simptomai

Visos smegenų aneurizmos anatomiškai išsidėsčiusios povoratinkliniuose rezervuaruose ir yra plaunamos smegenų skysčiu. Todėl aneurizmos plyšimo metu kraujas pirmiausia priteka į povoratinklinį tarpą, o tai yra skiriamasis aneurizminių kraujavimų bruožas. Parenchiminės kraujavimai su intracerebrinių hematomų susidarymu yra retesni, 15–18 % atvejų. 5–8 % pacientų kraujas gali prasiveržti į skilvelių sistemą, dažniausiai per trečiąjį skilvelį, kartais sukeldamas smegenų skilvelių tamponadą. Paprastai tai baigiasi mirtimi. Tačiau daugeliu atvejų aneurizmos plyšimo simptomus lydi tik povoratinklinis kraujavimas (PPK). Nustatyta, kad jau po 20 sekundžių po aneurizmos plyšimo kraujas pasklinda po visą smegenų povoratinklinį tarpą. Po kelių minučių kraujas prasiskverbia į stuburo povoratinklinį tarpą. Tai paaiškina faktą, kad atliekant juosmens punkciją per pirmąsias minutes po aneurizmos plyšimo, smegenų skystyje gali nebūti susiformavusių kraujo elementų. Tačiau po valandos kraujas jau tolygiai pasiskirsto visose smegenų skysčio erdvėse.

Kaip išsivysto aneurizmos plyšimas?

Kraujavimas iš plyšusios aneurizmos daugeliu atvejų trunka kelias sekundes. Santykinai greitą kraujavimo sustojimą lemia keli veiksniai:

1. Aferentinės arterijos refleksinis spazmas dėl arterinės lovos slėgio sumažėjimo ir arachnoidinių siūlų, kuriuose yra mechanoreceptorių, įtempimo.
2. Hiperkoaguliacija kaip bendra biologinė apsauginė reakcija reaguojant į bet kokį kraujavimą.
3. Intraarterinio slėgio ir slėgio subarachnoidinėje cisternoje, kurioje yra aneurizma, išlyginimas.

Pastarasis veiksnys paaiškinamas tuo, kad nepaisant visų smegenų skysčio ertmių tarpusavio ryšio, kraujas, kurio klampumas didesnis nei smegenų skysčio, akimirksniu nepasiskirsto po visas cisternas, o tam tikru momentu daugiausia kaupiasi cisternoje, kurioje yra aneurizma, padidindamas slėgį joje iki arterinio lygio. Tai veda prie kraujavimo nutraukimo ir vėlesnio trombų susidarymo tiek už aneurizminio maišelio ribų, tiek jo viduje. Tie atvejai, kai kraujavimas nesustoja per kelias sekundes, baigiasi mirtimi. Esant palankesnei eigai, nutraukus kraujavimą, suaktyvėja daugybė patogenezės mechanizmų, skirtų atkurti smegenų kraujotaką ir smegenų funkcijas, tačiau tuo pačiu metu jie gali neigiamai paveikti paciento būklę ir prognozę.

Pirmasis ir svarbiausias iš jų yra angiospazmas.

Remiantis klinikiniais simptomais, išskiriami trys arterinio kraujagyslių spazmo etapai:

1. Ūminis (pirmąją dieną po aneurizmos plyšimo).
2. Poūmis (per kitas dvi savaites po kraujavimo).
3. Lėtinis (daugiau nei dvi savaites).

Pirmasis etapas yra refleksiškai apsauginio pobūdžio ir realizuojamas miogeniniais mechanizmais (arterinės sienelės lygiųjų raumenų skaidulų susitraukimas reaguojant į mechaninę ir dopaminerginę stimuliaciją, kurią sukelia kraujo tekėjimas už indo ribų). Taigi, sumažėja slėgis maitinamojoje arterijoje, o tai sukuria optimalias sąlygas intra- ir ekstravazaliniam trombui susidaryti, uždarant aneurizmos sienelės defektą.

Antrasis etapas formuojasi palaipsniui, veikiant medžiagoms, išsiskiriančioms lizuojant kraują, pilamą į subarachnoidinę erdvę (oksihemoglobinas, hematinas, serotoninas, histaminas, arachidono rūgšties skilimo produktai), ir jam, be miogeninės vazokonstrikcijos, būdingas vidinės elastinės membranos raukšlių susidarymas, kolageno skaidulų žiedinių ryšulių sunaikinimas, endotelio pažeidimas, aktyvuojant išorinį hemokoaguliacijos kelią.

Pagal paplitimą jį galima suskirstyti į: vietinį (segmentinį) – pažeidžia tik tą arterijos segmentą, kuriame yra aneurizma; multisegmentinį – pažeidžia gretimus arterijų segmentus viename baseine; difuzinį – išplitusį į kelis arterijų baseinus. Šios stadijos trukmė yra 2–3 savaitės (nuo 3–4 dienų, simptomai pasireiškia daugiausia 5–7 dieną).

Trečiasis etapas (lėtinis) – tai didelių išilginių intimos raukšlių susidarymas dėl miocitų, išsikišusių į kraujagyslės spindį, spazmo ir santykinai autonomiškų raumenų pluoštų susidarymas vidurinio sluoksnio vidiniame sluoksnyje, išsivysčiusių raumeninių-elastinių intimos pagalvėlių susidarymas perforuojančių arterijų žiotyse, susiaurinantis išėjimą iš pagrindinio kraujagyslės. Vėliau, palaipsniui plečiantis kraujagyslės spindžiui, atsiranda medialinių lygiųjų raumenų ląstelių nekrozė. Šis etapas trunka nuo trečios savaitės po SAH.

Atsižvelgiant į aukščiau paminėtus arterijų spindžio susiaurėjimo proceso po kraujavimo į subarachnoidinę erdvę morfologinius ypatumus, terminas „susitraukianti-stenozinė arteriopatija“ (CSA) šiuo metu yra tinkamiausias proceso esmės atspindys.

Esant kraujagyslės susiaurėjimo viršūnei, išsivysto regioninės smegenų kraujotakos deficitas, dėl kurio atitinkamame baseine atsiranda trumpalaikė arba nuolatinė išemija, kai kuriais atvejais mirtina. Išeminės žalos atsiradimas ir sunkumas tiesiogiai priklauso nuo kolateralinio kraujo tiekimo į pažeistą sritį efektyvumo, smegenų kraujotakos autoreguliacijos sutrikimų gylio.

Taigi, arterijų susiaurėjimas, kuris pradinėse stadijose atlieka apsauginį vaidmenį, galiausiai yra patologinė būklė, pabloginanti ligos prognozę. O tais atvejais, kai pacientai nemiršta tiesiogiai nuo paties kraujavimo, būklės sunkumas ir prognozė yra tiesiogiai susiję su angiospazmo sunkumu ir paplitimu.

Antras svarbus aneurizminės SAH patogenezinis mechanizmas yra arterinė hipertenzija. Ją sukelia diencefalinės srities dirginimas ištekančiu krauju. Vėliau besivystantys įvairių smegenų sričių išemijos procesai, sutrikus vietinei autoreguliacijai, skatina sisteminę vazokonstrikciją ir padidina sistolinį kraujo tūrį, kad kuo ilgiau būtų palaikoma tinkama pažeistų sričių perfuzija. Ostroumovo-Beilio fenomenas, kuris lemia tūrinę smegenų kraujotaką nepažeistose smegenyse išemijos ir pakitusios kraujagyslių sienelės morfologijos sąlygomis, nepasireiškia.

Kartu su šiais kompensaciniais padidėjusio sisteminio arterinio slėgio požymiais, ši būklė yra patologinė, prisidedanti prie pakartotinių kraujavimų vystymosi nepilno arterinio trombo organizavimo fazėje.

Kaip rodo daugelio tyrimų duomenys, arterinė hipertenzija, kaip taisyklė, lydi aneurizminę SAH, o jos sunkumas ir trukmė yra nepalankūs prognostiniai veiksniai.

Be padidėjusio kraujospūdžio, dėl diencefalinių-stiebo struktūrų disfunkcijos stebima tachikardija, kvėpavimo sutrikimai, hiperglikemija, hiperazotemija, hipertermija ir kiti autonominiai sutrikimai. Širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijos pokyčių pobūdis priklauso nuo pagumburio-diencefalinių struktūrų dirginimo laipsnio ir, jei esant santykinai lengvam ir vidutinio sunkumo ligos pavidalu, pasireiškia kompensacinė-adaptacinė reakcija – padidėja širdies išstūmimas ir sustiprėja kraujo tiekimas į smegenis, t. y. pasireiškia hiperkinetinis centrinės hemodinamikos tipas (pagal A. A. Savitskį), tai sunkiais ligos atvejais smarkiai sumažėja širdies išstūmimas, padidėja kraujagyslių pasipriešinimas ir sustiprėja širdies ir kraujagyslių nepakankamumas – tai yra hipokinetinis centrinės hemodinamikos tipas.

Trečiasis patogenezinis mechanizmas yra sparčiai besivystanti ir progresuojanti smegenų skysčio hipertenzija. Per pirmąsias minutes ir valandas po aneurizmos plyšimo padidėja slėgis smegenų skysčio takuose dėl vienkartinio smegenų skysčio tūrio padidėjimo dėl išsiliejusio kraujo. Vėliau, dirginant smegenų skilvelių kraujagyslių rezginius krauju, padidėja smegenų skysčio gamyba. Tai normali rezginių reakcija į smegenų skysčio sudėties pasikeitimą. Tuo pačiu metu smegenų skysčio rezorbcija smarkiai sumažėja dėl to, kad jo patekimą į pachiono granuliacijas smarkiai apsunkina didelis kraujo kiekis, susikaupęs išgaubtose cisternose. Tai veda prie laipsniško smegenų skysčio slėgio padidėjimo (dažnai viršijančio 400 mm H2O), vidinės ir išorinės hidrocefalijos. Savo ruožtu, smegenų skysčio hipertenzija sukelia smegenų suspaudimą, kuris neabejotinai neigiamai veikia smegenų hemodinamiką, nes pirmiausia suspaudžiami mažiausi indai, sudarantys hemomikrocirkuliacinę ertmę, kurioje tiesiogiai vyksta kraujo ir smegenų audinio apykaita. Todėl išsivystanti smegenų skysčio hipertenzija pablogina smegenų ląstelių hipoksiją.

Katastrofiškiausios masinių kraujo krešulių kaupimosi smegenų pagrinde pasekmės yra ketvirtojo skilvelio tamponada arba smegenų ir stuburo smegenų skysčio erdvių atsiskyrimas, po kurio išsivysto ūminė okliuzinė hidrocefalija.

Taip pat pastebima uždelsta hidrocefalija (normalus slėgis), kuri išsivysto dėl sumažėjusios smegenų skysčio absorbcijos ir dėl kurios sumažėja smegenų audinio perfuzija, išsivysto demencija, ataksiniai sindromai ir dubens sutrikimai dėl vyraujančio praktinių (priekinių) smegenų dalių pažeidimo.

Ketvirtąjį aneurizminės SAH patogenezės mechanizmą sukelia išsiliejusio kraujo susidariusių elementų irimo produktų toksinis poveikis. Nustatyta, kad beveik visi kraujo irimo produktai yra toksiški neurocitams ir neuroglijos ląstelėms (oksihemoglobinas, serotoninas, histaminas, prostaglandinas E2a, tromboksanas A2, bradikininas, deguonies radikalai ir kt.). Procesą sustiprina eksitotoksinių aminorūgščių – glutamato ir aspartato – išsiskyrimas, aktyvuojantis IMEA, AMPA, kainato receptorius, užtikrinant masinį Ca2 ⁺ patekimą į ląstelę, blokuojant ATP sintezę, susidarant antriniams pasiuntiniams, kurie prisideda prie lavinos pavidalo Ca2+ koncentracijos padidėjimo ^ląstelėje dėl ekstraląstelinių ir tarpląstelinių rezervų, tarpląstelinių membraninių struktūrų irimo ir tolesnio lavinos pavidalo proceso plitimo į netoliese esančius neurocitus ir gliocitus. Pažeistų vietų ekstraląstelinės aplinkos pH pokyčiai lemia papildomą skystosios kraujo dalies ekstravazaciją dėl žymiai padidėjusio kraujagyslių sienelių pralaidumo.

Minėtų kraujo skilimo produktų toksinis poveikis paaiškina ir meninginį sindromą. Jis neatsiranda iš karto po aneurizmos plyšimo, o po 6–12 valandų ir išnyksta dezinfekuojant smegenų skystį – po 12–16 dienų. Šis sindromas koreliuoja su konstrikcinės-stenozinės arteriopatijos sunkumu ir paplitimu. Tai rodo faktas, kad jo išnykimas laiko atžvilgiu atitinka CSA regresiją. Meninginis sindromas, trunkantis ilgiau nei tris savaites, paaiškinamas nuolatiniu mažųjų prieanginių ir meninginių arterijų spazmu ir yra blogas prognostinis požymis chirurginio gydymo požiūriu.

Penktasis integralinis visų aneurizminių kraujavimų patogenezinis veiksnys yra smegenų edema. Jos vystymąsi ir progresavimą pirmiausia lemia kraujotakos hipoksija, atsirandanti dėl arteriopatijos, hemokoncentracijos, hiperkoaguliacijos, dumblo sindromo, kapiliarinės stazės, smegenų skysčio-hipertenzijos sindromo ir sutrikusios smegenų kraujotakos autoreguliacijos.

Kita smegenų edemos priežastis yra toksinis kraujo skilimo produktų poveikis smegenų ląstelėms. Edemą taip pat skatina padidėjęs vazoaktyviųjų medžiagų (histamino, serotonino, bradikinino), proteolitinių fermentų, ketoninių kūnų, arachidono rūgšties, kallikreino ir kitų cheminių junginių, kurie padidina kraujagyslių sienelių pralaidumą ir palengvina skysčio išsiskyrimą už kraujagyslių ribų, kiekis kraujyje.

Pačių smegenų ląstelių hipoksija slopina aerobinę ir suaktyvina anaerobinę glikolizę, kurios galutiniai produktai yra pieno ir piruvino rūgštys. Besivystanti acidozė sukelia edemos progresavimą. Lengvais atvejais edemos reakcija yra kompensacinė, edema regresuoja 12–14 dieną, lygiagrečiai normalizuojant kraujagyslių spindį. Tačiau sunkiais atvejais ši kompensacinė reakcija įgyja patologinį pobūdį ir baigiasi mirtimi. Tiesioginė mirties priežastis tokioje situacijoje yra dislokacijos sindromas, kai smilkininė skiltis išvaržoma į smegenėlių smegenėlių įdubą (suspaudžiamos smegenų kojos ir keturgalvis smegenėlis) ir (arba) smegenėlių tonzilės išvaržos į didžiąją angą (suspaudžiamos pailgosios smegenėlės).

Taigi, aneurizminės SAH patologinis procesas prasideda konstrikcine-stenozine arteriopatija ir kitų veiksnių, sukeliančių smegenų išemiją, kompleksu, o baigiasi infarktu, edema ir smegenų išnirimu, suspaudžiant gyvybiškai svarbias struktūras ir pacientui mirus.

Šis kursas pasireiškia 28–35 % pacientų. Kitais atvejais, po natūralaus paciento būklės pablogėjimo 4–6 dieną, arteriopatija, išemija ir smegenų edema regresuoja iki 12–16 dienos.

Šis laikotarpis palankus atidėtai operacijai, kuria siekiama pašalinti aneurizmą iš kraujotakos, siekiant išvengti pakartotinio kraujavimo. Žinoma, ilgesnis chirurginio gydymo atidėjimas pagerina pooperacinį rezultatą, tačiau tuo pačiu metu nereikėtų pamiršti apie pakartotinius aneurizmų plyšimus, dažniausiai pasireiškiančius 3–4 savaitę ir kurie daugeliu atvejų yra mirtini. Atsižvelgiant į tai, atidėta chirurginė intervencija turėtų būti atliekama iš karto po arteriopatijos ir smegenų edemos regresijos. Nimodipino darinių (nimotopo, nemotano, diltsereno) atsiradimas gydytojų arsenale leidžia veiksmingiau kovoti su CSA ir atlikti chirurgines intervencijas anksčiau.

Arterioveninių malformacijų patofiziologija

Kadangi daugumoje AVM yra arterioveninis šuntas, pasipriešinimas kraujotakai jose sumažėja kelis kartus, todėl aferentinių arterijų ir eferentinių venų kraujotakos greitis padidėja tiek pat. Kuo didesnis malformacijos dydis ir kuo daugiau ji turi arterioveninių fistulių, tuo šie rodikliai aukštesni, todėl per laiko vienetą per ją praeina didesnis kraujo kiekis. Tačiau pačioje aneurizmoje dėl didelio bendro išsiplėtusių kraujagyslių tūrio kraujotaka sulėtėja. Tai negali nepaveikti smegenų hemodinamikos. Ir jei esant pavienėms fistulėms ar mažoms malformacijoms šie sutrikimai yra nereikšmingi ir lengvai kompensuojami, tai esant kelioms fistulėms ir didelėms malformacijoms, smegenų hemodinamika yra labai sutrikdyta. AVM, veikdama kaip siurblys, pritraukianti didžiąją dalį kraujo, „apiplėšiant“ kitus kraujagyslių telkinius, sukelia smegenų išemiją. Priklausomai nuo jos sunkumo, gali būti įvairių šios išemijos pasireiškimo variantų. Kompensavus arba subkompensavus trūkstamą tūrinį kraujotaką, klinikinio smegenų išemijos vaizdo ilgą laiką gali nebūti. Esant vidutinio sunkumo dekompensacijai, išemija pasireiškia trumpalaikiais smegenų kraujotakos sutrikimais arba progresuojančia discirkuliacine encefalopatija. Jei išsivysto sunki smegenų kraujotakos dekompensacija, tai paprastai baigiasi išeminiu insultu. Kartu su tuo sutrinka ir bendra hemodinamika. Lėtinis ryškus arterioveninis išsiskyrimas nuolat didina širdies apkrovą, pirmiausia sukeldamas dešiniųjų jos dalių hipertrofiją, o vėliau – dešiniojo skilvelio nepakankamumą. Į šiuos požymius pirmiausia reikėtų atsižvelgti atliekant anesteziją.

Plyšusios arterinės aneurizmos simptomai

Yra trys aneurizmos progresavimo variantai: besimptomis, pseudotumorinis ir apoplektinis (hemoraginis). Asimptominės aneurizmos aptinkamos kaip „radinys“ atliekant smegenų angiografiją, kuria siekiama nustatyti kitą neurochirurginę patologiją. Jos retos (9,6 %). Kai kuriais atvejais didelės aneurizmos (milžiniškos aneurizmos, kurių skersmuo didesnis nei 2,5 cm) pasireiškia pseudotumoriniu klinikiniu vaizdu (tūrinis poveikis gretimiems galviniams nervams ir smegenų struktūroms, sukeliantis aiškų laipsniškai didėjantį židininį simptomų kompleksą.

Dažniausios ir pavojingiausios aneurizmos yra tos, kurios pasireiškia plyšimu ir intrakranijiniu kraujavimu (90,4 %).

Aneurizminės subarachnoidinės hemoragijos simptomai

Aneurizmos plyšimo simptomai priklauso nuo aneurizmos vietos, jos sienelėje susidariusios skylės dydžio, išsiliejusio kraujo kiekio, arteriopatijos sunkumo ir paplitimo, o tai daugiausia lemia būklės sunkumą ir židinio deficito sunkumą, nes arterija, per kurią yra aneurizma, paprastai spazmuoja labiau nei kitos, o išeminiai sutrikimai atitinka lokalizaciją. Esant parenchiminiam kraujavimo komponentui, iš pradžių nustatytas židininis neurologinis deficitas daugiausia atsiranda dėl šio veiksnio. Įvairių tyrėjų duomenimis, tokia situacija stebima 17–40 % atvejų. Kai kraujas prasiveržia į smegenų skilvelių sistemą (17–20 % atvejų), būklės sunkumas žymiai pablogėja, o nepalankesnis veiksnys yra kraujo buvimas šoniniuose skilveliuose. Masyvūs skilveliniai kraujavimai su skilvelių sistemos tamponada daugeliu atvejų sukelia abejotiną gyvybinę prognozę.

Aneurizmos plyšimo simptomai yra gana stereotipiniai, o atitinkamos diagnostinės hipotezės susidarymas įvyksta, išskyrus retas išimtis, renkant anamnezę prieš taikant specialias diagnostines priemones. Paprastai tai įvyksta staiga, esant visiškai paciento gerovei, be prodrominių reiškinių. 10–15 % pacientų pastebi gana nespecifinius nusiskundimus 1–5 dienas prieš kraujavimo atsiradimą (difuzinis galvos skausmas, trumpalaikiai židininiai neurologiniai simptomai, priklausomai nuo aneurizmos lokalizacijos, konvulsiniai priepuoliai). Bet kokia stresinė situacija, fizinis perkrovimas, virusinė infekcija gali išprovokuoti aneurizmos plyšimą, dažnai plyšimas įvyksta tuštinantis, išgėrus dideles alkoholio dozes. Tuo pačiu metu kraujavimas gana dažnai išsivysto be jokių provokuojančių veiksnių, esant visiškam poilsiui ir net miegant. Epidemiologiniai tyrimai parodė, kad laiko pikai būna ryte (apie 9:00), vakare (21:00) ir naktį – apie 15:00. Taip pat būdingi sezoniniai patologijos vystymosi modeliai, kai du pagrindiniai pikai yra kovo ir rugsėjo mėnesiais. Rūkantiems nurodytas ritmas nepastebėtas.

Tais atvejais, kai pacientai nepraranda sąmonės arba praranda ją trumpam, jie apibūdina šiuos nusiskundimus: staigų smūgį į galvą, dažniausiai į pakaušio sritį, arba galvos plyšimo pojūtį, lydimą sparčiai stiprėjančio intensyvaus galvos skausmo, panašaus į „karšto skysčio išsiliejimą“. Tai trunka kelias sekundes, tada prisijungia galvos svaigimas, pykinimas, vėmimas, gali pasireikšti sąmonės netekimas; kartais pastebimas psichomotorinis sujaudinimas, hipertermija, tachikardija ir padidėjęs kraujospūdis. Atgavus sąmonę, pacientai jaučia galvos skausmą, bendrą silpnumą ir svaigulį. Retrogradinė amnezija pasireiškia užsitęsus komatinei būsenai.

Kartu su tokiais nusiskundimais, kai kuriais atvejais simptomai yra labai neryškūs, minimaliai veikia paciento aktyvumą ir per kelias dienas savaime išnyksta. Tai būdinga vadinamiesiems mini nutekėjimams – nedideliems kraujavimams, pasireiškiantiems aneurizmos sienelės plyšimu ir minimaliu kraujo kiekiu, išleidžiamu į povoratinklinį tarpą. Tokių epizodų buvimas anamnezėje lemia mažiau palankią šio paciento prognozę ir į tai reikia atsižvelgti vertinant klinikinių simptomų kompleksą.

1968 m. pasiūlyta Hunt & Hess (HH) SAH sunkumo klasifikavimo skalė yra visuotinai pripažinta ir plačiai naudojama klinikinėje praktikoje visame pasaulyje. Optimalu, kad ją naudotų visi gydytojai, teikiantys pagalbą pacientams, sergantiems subarachnoidinėmis hemoragijomis, siekiant suvienodinti būklės vertinimo ir teisingo gydymo taktikos pasirinkimo požiūrį.

Pagal šią klasifikaciją yra 5 operacinės rizikos sunkumo laipsniai:

1. Simptomų nėra arba yra minimalūs: galvos skausmas ir kaklo sustingimas.
2. Vidutinio sunkumo arba sunkus: galvos skausmas, kaklo sustingimas, neurologinio deficito nėra (išskyrus galvinių nervų paralyžių).
3. Mieguistumas, sumišimas ar lengvas židinio deficitas.
4. Stuporas, vidutinio sunkumo ar sunkus hemiparezė, galimas ankstyvas decerebratinis rigidiškumas, autonominės nervų sistemos sutrikimai.
5. Gili koma, decerebrinis rigidiškumas, terminalinė būsena.

Sunkios sisteminės ligos (arterinė hipertenzija, cukrinis diabetas, aterosklerozė ir kt.), lėtinė plaučių patologija, stiprus kraujagyslių spazmas lemia, kad pacientas pereina į sunkesnį laipsnį.

Asimptominės SAH formos nustatomos retai, nes tokie pacientai nesikreipia į gydytoją ir tik surinkus anamnezę, esant pakartotiniam kraujavimui, galima sužinoti, kad pacientas jau patyrė vieną kraujavimą. Tačiau galėjo būti ir sunkesnis kraujavimas, tačiau iki hospitalizacijos Moyset būklė pagal HH bus kompensuota iki pirmojo laipsnio. Šis faktas yra labai svarbus renkantis tyrimo ir gydymo taktiką.

Pacientai, kuriems pagal HH nustatytas II sunkumo laipsnis, paprastai kreipiasi pagalbos, bet ne į neurologą, o į terapeutą. Švarios sąmonės, galvos skausmo atsiradimas pacientui, kuriam anksčiau buvo arterinė hipertenzija, ir meninginio sindromo nebuvimas arba vėlyvas atsiradimas lemia „hipertenzinės krizės“ diagnozę; SAH patvirtinimas atliekamas tik tada, kai būklė pablogėja dėl pakartotinio kraujavimo arba vėlyvuoju laikotarpiu, kai būklė patenkinama („klaidinga hipertenzinė“ SAH klinikinės eigos versija - apie 9% pacientų). Staigus galvos skausmo atsiradimas be sąmonės sutrikimų ir vėmimo, esant normaliam kraujospūdžiui ir subfebrilinei temperatūrai, lemia klaidingą vegetacinės distonijos sindromo arba ūminės kvėpavimo takų virusinės infekcijos diagnozę, po kurios ambulatorinis gydymas trunka nuo 2 iki 14 dienų; Jei galvos skausmai atsparūs terapijai, pacientai hospitalizuojami terapinėse ir infekcinių ligų ligoninėse, kur atliekama juosmens punkcija SAH patvirtinimui („migrenos tipo“ variantas - apie 7%). Atsiradus galvos skausmui kartu su vėmimu, karščiavimu, kartais trumpalaikiu sąmonės netekimu, gydytojas diagnozuoja „meningitą“ ir hospitalizuojamas infekcinių ligų skyriuje, kur nustatoma teisinga diagnozė („klaidingas uždegiminis“ variantas 6%). Kai kuriais atvejais (2%) dominuojantis pacientų nusiskundimas yra kaklo, nugaros, juosmens srities skausmas (prieš kurį, išsamios anamnezės metu, buvo galvos skausmas – kraujo išstūmimo per stuburo povoratinklinius tarpus pasekmė su radikulinių nervų dirginimu), kuris yra neteisingos „radikulito“ diagnozės („klaidingas radikulinis“ variantas) priežastis. Prasidėjus simptomams su psichomotoriniu sujaudinimu, kliedesine būsena, dezorientacija, galima diagnozuoti „ūminę psichozę“ ir hospitalizuoti psichiatrijos skyriuje („klaidingas psichozinis“ variantas – apie 2%). Kartais (2%) liga prasideda galvos skausmu ir nekontroliuojamu vėmimu, išsaugant sąmonę ir arterinę normotenziją, kurią pacientai sieja su prastos kokybės maisto vartojimu – diagnozuojama „toksinė infekcija“ („klaidingas apsinuodijimo“ variantas).

Jei pacientui pavyksta atlikti visus aukščiau išvardintus etapus per 12–24 valandas iki paguldymo į specializuotą skyrių, jis gali būti operuojamas skubiai ir gauti palankų rezultatą. Jei organizacinis procesas atidėtas tris ar daugiau dienų, operacija gali būti atliekama atidėtai, regresavus arteriopatijai ir smegenų edemai.

Pacientai, kuriems pagal HH nustatytas III sunkumo laipsnis, dažniau guldomi į neurologines ir neurochirurgines ligonines, tačiau net ir šiais atvejais galimos diagnozės ir gydymo taktikos nustatymo klaidos.

IV sunkumo lygio aukos greitosios medicinos pagalbos komandos skubiai gabenamos į neurologines ir neurochirurgines ligonines, tačiau šiai pacientų kategorijai optimalios gydymo taktikos pasirinkimas yra griežtai individualus ir sudėtingas dėl būklės specifikos.

Pacientai, kuriems pagal HH nustatytas 5 sunkumo laipsnis, miršta negavę medicininės pagalbos arba yra paliekami namuose greitosios pagalbos gydytojų dėl klaidingos nuomonės, kad jie nėra transportuojami. Kai kuriais atvejais jie gabenami į artimiausią terapinę ar neurologinę ligoninę, kur prognozę gali pabloginti pakartotinis plyšimas, komplikacijų atsiradimas. Retais atvejais pacientas pasveiksta po sunkios būklės tik taikant konservatyvų gydymą, po kurio jis perkeliamas į specializuotą centrą.

Taigi, per kitas valandas ir dienas po aneurizminės intratekalinės hemoragijos išsivystymo pacientai, kuriems nustatytas III sunkumo laipsnis pagal HN, dažniausiai pristatomi į specializuotus neurochirurgijos skyrius, rečiau – į II ir IV. Pacientams, kuriems nustatytas V sunkumo laipsnis, reikalingas gaivinimas ir intensyvi priežiūra, o chirurginis gydymas jiems draudžiamas. Paradoksalu yra tai, kad pacientai, kurių būklė optimaliausia radikaliam ir savalaikiam problemos sprendimui (I pagal HN), vėlai priimami į specializuotas ligonines, o būtent ankstyva (prieš arteriopatijos išsivystymą) chirurginė intervencija užtikrina geriausią gyvybinę ir funkcinę šios nozologinės formos prognozę.

Įvairių lokalizacijų arterijų aneurizmų plyšimo simptomai

Priekinių smegenų ir priekinių jungiamųjų arterijų aneurizmos (32–35 %).

Šios lokalizacijos aneurizmos plyšimų bruožas yra tai, kad daugeliu atvejų nėra židininių neurologinių simptomų. Klinikiniame vaizde vyrauja intrakranijinės hipertenzijos simptomai ir, kas ypač būdinga, psichikos sutrikimai (30–35 % atvejų: dezorientacija, kliedėjimas, psichomotorinis sujaudinimas, būklės kritikos stoka). 15 % pacientų dėl išemijos priekinių smegenų arterijų baseine išsivysto židininis neurologinis deficitas. Jei jis išplinta ir į perforuojančias arterijas, gali išsivystyti Norleno sindromas: apatinė paraparezė su dubens sutrikimais, tokiais kaip šlapimo nelaikymas ir sparčiai didėjanti kacheksija dėl ergotropinio aktyvavimo ir trofotropinio centrinio reguliavimo poveikio metabolizmui slopinimo.

Dažnai tokius aneurizminius kraujavimus lydi proveržis į skilvelių sistemą, sutrikdant galinės plokštelės vientisumą arba susidarant intracerebrinei hematomai, kuri įgyja skilvelių komponentą. Kliniškai tai pasireiškia ryškiais diencefaliniais sutrikimais, nuolatine hipertermija, drebuliu, sisteminio arterinio slėgio labilumu, hiperglikemija ir ryškiais širdies ir kraujagyslių sutrikimais. Proveržio į skilvelių sistemą momentą paprastai lydi reikšmingas sąmonės slopinimas ir hormoniniai traukuliai.

Išsivysčius skilvelių tamponadai dėl kraujo krešulių ar okliuzinės hidrocefalijos, pastebimas reikšmingas sąmonės sutrikimų pagilėjimas, sunkūs akių motorikos sutrikimai, rodantys užpakalinio išilginio pluošto disfunkciją, kamieno branduolio struktūros, ragenos, ryklės refleksai su aspiracija išnyksta, atsiranda patologinis kvėpavimas. Simptomai pasireiškia gana greitai, todėl reikia skubiai gydyti.

Taigi, esant galvos skausmui ir meninginiam sindromui be aiškių židininių simptomų, verta apsvarstyti priekinių smegenų – priekinių jungiamųjų arterijų aneurizmos plyšimą.

Vidinės miego arterijos supraclinoidinės dalies aneurizmos (30–32 %)

Pagal lokalizaciją jie skirstomi į: oftalmologinės arterijos aneurizmas, užpakalinę komunikuojančią arteriją, vidinės miego arterijos bifurkaciją.

Pirmasis, vadinamasis oftalmologinis, gali pasireikšti pseudotumoru, suspausdamas regos nervą ir sukeldamas pirminę jo atrofiją, taip pat dirginti pirmąją trišakio nervo šaką, sukeldamas oftalmologinės migrenos priepuolius (stiprų pulsuojantį skausmą akies obuolyje, lydimą ašarojimo). Milžiniškos oftalmologinės aneurizmos gali būti išsidėsčiusios turkio spalvos dugne, imituodamos hipofizės adenomą. Tai yra, šios lokalizacijos aneurizmos gali pasireikšti dar prieš plyšimą. Plyšimo atveju židininių simptomų gali nebūti arba jie gali pasireikšti kaip lengva hemiparezė. Kai kuriais atvejais dėl oftalmologinės arterijos spazmo ar trombozės aneurizmos pusėje gali atsirasti amaurozė.

Vidinės miego arterijos – užpakalinės jungiamosios arterijos aneurizmos yra besimptomės, o plyšus joms gali pasireikšti kontralateralinė hemiparezė ir homolateralinė akies judinamojo nervo parezės, susidarant alteruojančio sindromo įspūdžiui, tačiau dažniausiai pažeidžiamas ne trečiosios poros branduolys, o šaknis. Dažniausiai, atsiradus ptozei, midriazei ir divergentiniam žvairumui, reikėtų pagalvoti apie vidinės miego arterijos – priekinės jungiamosios arterijos aneurizmos plyšimą.

Kraujavimas iš vidinės miego arterijos bifurkacijos aneurizmos dažniausiai sukelia intracerebrinių hematomų susidarymą priekinės skilties užpakalinėse pamatinėse dalyse, išsivysčius stambiajai motorikai, hemitipo jutimo sutrikimams, afaziniams sutrikimams. Būdingi sąmonės sutrikimai iki stuporo ir komos.

Vidurinės smegenų arterijos aneurizmos (25–28 %)

Šios lokalizacijos aneurizmos plyšimą lydi nešiklio arterijos spazmas, sukeliantis židininį simptomų kompleksą: hemiparezę, hemihipesteziją, afaziją (su dominuojančio pusrutulio pažeidimu). Kraujuojant į smilkininės skilties polių, židininių simptomų gali nebūti arba jie gali būti labai neryškūs. Tačiau tokių aneurizmų raktas yra kontralateralinė hemisimptomatologija.

Bazilinių ir slankstelinių arterijų aneurizmos (11–15 %).

Ši grupė apjungia Williso apskritimo užpakalinio pusžiedžio aneurizmas. Jų plyšimas paprastai vyksta sunkiai, pasireiškiant pirminiam kamieno funkcijos sutrikimui: sąmonės depresija, pakaitomis pasireiškiantys sindromai, izoliuoti galvinių nervų ir jų branduolių pažeidimai, ryškūs vestibuliariniai sutrikimai ir kt. Dažniausiai pasitaiko nistagmas, diplopija, žvilgsnio parezė, sisteminis galvos svaigimas, disfonija, disfagija ir kiti bulbariniai sutrikimai.

Mirtingumas nuo plyšusios aneurizmos šioje vietoje yra žymiai didesnis nei tada, kai aneurizma yra miego arterijos baseine.