Antrinis imunodeficitas

Labai dažnas lėtinių infekcinių ir uždegiminių ligų paplitimas, bendrojo gydymo liga ir daugelio somatinių ligų liga; sunki ūmių infekcinių ligų eiga, kartais pasibaigianti mirtina; septinės komplikacijos po chirurginės intervencijos, sunkių sužalojimų, streso, nudegimų; infekcinės komplikacijos chemoterapijos gydymo fone; dažnas ir ilgalaikis sergančių žmonių dažnas paplitimas, kuris sudaro 40 proc. Visų darbo nuostolių; tokios infekcinės imuninės sistemos ligos atsiradimas, kaip antai AIDS, nustatė antrinio imunodeficito terminą.

Antrinį imunodeficitą sudaro imuninės sistemos sutrikimai, kurie suaugusiems ir vaikams vystosi vėlyvuoju po gimdymo laikotarpiu ir nėra genetinių defektų rezultatas. Jie turi nevienodą kilmės mechanizmą, dėl kurio padidėja infekcinė sergamumas; netipiškas infekcinio ir uždegiminio proceso, skirto skirtingai lokalizacijai ir etiologijai, trapi, siekiant tinkamai parinkto etiotropinio gydymo. Antrinis imunodeficitas pasižymi privalomuoju žaizdos ir uždegimo proceso infekcija. Reikia pažymėti, kad pati infekcija gali būti ir manifestacija, ir imuninio atsako pažeidimas.

Pagal įvairių veiksnių įtaką (infekcijų, narkomanijos gydymas, radioterapija, aukštos įtampos, traumų ir kt.) Gali sudaryti nepakankamumą imuninio atsako, todėl abiejų laikinas ir negrįžtamų pokyčių imuninio atsako vystymuisi. Šie pokyčiai gali būti antiinfekcinės apsaugos silpnėjimo priežastis.

[1]

Kas sukelia antrinį imunodeficito?

KM Labiausiai paplitusią ir priimtiną antrinių imunodeficito klasifikaciją siūlo PM Haitonas. Jie išskiria tris antrinio imunodeficito formas.

1. įsigytas antrinis imunodeficitas (AIDS);
2. sukeltas;
3. spontaniškas.

Sukeltas antrinė imunodeficito kyla dėl išorinių priežasčių, kad yra matomas: infekcijos, rentgeno spinduliuotės, citostatiniu gydymo poveikis, gliukokortikoidų, traumų ir chirurginių intervencijų naudojimui. Taip pat yra dirbtinių imuniteto sutrikimų forma turėtų apimti antrinė pagrindinės ligos (cukrinis diabetas, kepenų ligos, inkstų, vėžio). Jei yra konkrečių priežasčių, dėl kurių negrįžtama defektas imuninę sistemą, yra sudaryta su Antrinio imunodeficito būdingų klinikinių apraiškų ir gydymo principai. Pavyzdžiui, iš spindulinės terapijos ir chemoterapijos fone gali būti negrįžtamas ląstelės žala baseinas, atsakingas už antikūnų sintezę, o tada šie pacientai jų klinikinę ligos eigą ir gydymo principus primena pacientams, sergantiems PID su humoralinį imunitetą pralaimėjimo. XX amžiuje, žmonija pirmą kartą susidūrė su virusine infekcija su ŽIV, kai virusas negrįžtamai nuostolius dėl imuninės sistemos, dėl auginimo sunki infekcinė liga AIDS ląsteles. Ši liga pasižymi dideliu procentu mirtingumas, jos epidemiologines savybes, klinikinių apraiškų ir gydymo principus diapazone. Šiuo atveju, induktoriaus tarnauja immunotropic plėtros imunodeficito virusas, kuris negrįžtamai pažeisti ląsteles, todėl Antrinio imunodeficito. Atsižvelgiant tiesioginių negrįžtamas pažeidimas, virusų imunines ląsteles (T limfocitų), taip pat sunkumą ir kursą epideminio konkrečios ligos, jos paskirstomos per atskirą grupę ne genetiškai determinuota imunodeficitu, būtent antrinio įgytas imunodeficito sindromas - AIDS.

Grįžtamoji defektas imuninei sistemai nekyla nepriklausomą liga, ir yra infekcinių ligų padidėjimas nuo pagrindinės ligos fone (diabetu, inkstų, kepenų, piktybinių navikų, ir kt.) Arba fono induktoriaus poveikis (infekcijos, stresas, farmakoterapija, ir kt. ) Toks antrinis imunodeficitas dažnai gali būti pašalintas, pašalinant priežastis, dėl kurios jis pasireiškė, ir tinkamai parinkus bazinę ligos gydymą. Gydymas tokiems pacientams pirmiausia remiasi teisingą diagnozę, į gretutines ligas korekcijos, sąskaita šalutinis poveikis farmakoterapijos tikslas panaikinti pranašumą, imunodeficitas.

Savanoriškas antrinis imunodeficitas būdingas tuo, kad nėra akivaizdžių priežasčių, dėl kurių buvo pažeista imuninė sistema. Klinikinė išraiška šios formos - lėtinė, dažnai recidyvuojanti infekcinių-uždegiminių ligų bronchopulmoninė sistemos, sinusų, šlapimo ir virškinimo sistemos, akių, odos ir minkštųjų audinių sukelia oportunistinių ar oportunistinių patogenų. Pacientai, sergantys spontaniškai formos antrinėje imunodeficitas - nevienalytės grupės, ir daugelis mano, kad dėl šių ligų pagrindas turėtų būti grindžiamas tam tikrų priežasčių, kad šiuo metu mes ne apibrėžtas. Tai gali būti daroma prielaida, kad antrinių imunodeficitai sukelti įgimtą trūkumą iš imuninę sistemą, kompensuoti iki tam tikro laiko komponento dėl didelio jų normalaus funkcinio aktyvumo kitų vienetų sistemoje. Tai nesugebėjimas nustatyti neįmanoma dėl įvairių priežasčių: netinkamos metodinės požiūrį, netinkamos medžiagos panaudojimo tyrimo, ar nesugebėjimas nustatyti pažeidimą šiuo plėtros mokslo etape. Jei imuninėje sistemoje nustatomas defektas, kai kurie pacientai vėliau gali patekti į PID grupę. Taigi, tarp pirminių ir antrinių imunodeficito sąvokų (ypač spontaniškai) sąvokos riba gali būti sąlyginė. Lemiamas vaidmuo nustatant imunodeficito formą tenka paveldimiems veiksniams ir sukeltiems padariniams. Kita vertus, labai dažnai pacientai patyrė nepakankamą tyrimus, ir todėl imunodeficito vystymosi priežastis lieka nekoreguoti. Kuo kruopščiau atliekamas tyrimas pacientams, sergantiems spontanine antrinio imunodeficito forma, tuo mažiau tampa.

Kiekybiniu požiūriu vyrauja sukeltas antrinis imunodeficitas. Tai yra būtina siekiant išvengti klaidų pirminės valdymo pacientų ir medicinos praktiką, kai sunki ir apatiškas dėl infekcinių uždegiminių ligų imuninei sistemai sukelia ne defektas, bet neteisingai rasstanovlennymi akcentai priežastis ir pasekmes, bei klaidos diagnozę.

Kadangi dabartiniame etape, esant klinikinės imunologijos diagnostikos bazei, ne visada įmanoma nustatyti laboratorinius imunodeficinių būklių žymenis, "antrinio imunodeficito" diagnozė visų pirma yra klinikinė sąvoka. Pagrindinis klinikinis antrinio imunodeficito požymis yra netipiškas ūminių ir lėtinių infekcinių uždegiminių procesų eigą, siekiant užtikrinti tinkamą gydymą.

Kai galima įtarti antrinį imunodeficito?

Dažniausios ligos, kurios gali lydėti tiek įgimtą, tiek įgytą imunodeficito formą ir kurioms reikia privalomo imminologinio tyrimo:

• generalizuotos infekcijos: sepsis, gleivinis meningitas ir tt;
• su lėtiniu bronchitu ir pneumonija dažni atkryčiai istorijos m kartu su ligų viršutinių kvėpavimo takų (sinusitas, pūlingas otitas, limfadenitas), apatiškas į standartinį gydymą;
• dažnai pasikartojanti pneumonija ir bronchopleuropneumonija;
• bronchiectinė liga;
• lėtinės bakterinės odos ir poodinio audinio infekcijos (piodermija, furunkulozė, abscesai, flegma, septinė granuloma, pasikartojantis paraprocitolis suaugusiems);
• lėtiniai grybeliniai odos ir gleivinės pažeidimai, kandidozė, parazitinės ligos;
• pasikartojantis aftozinis stomatitas kartu su padidėjusiu ARVI dažniu;
• pasikartojanti herpeso virusinė infekcija su skirtinga lokalizacija;
• gastroenteropatija su lėta neaiškios etiologijos viduriavima, žarnyno disbiozė;
• limfadenopatija, pakartotinis limfadenitas;
• ilgas subfebrilo būklė, SGD.

Šios ligos gali atsirasti prieš jau turimų somatinių patologijų fone, ir gydymo, per kurį yra polinkis į imunodeficitu riboto toleranciją infekcijos formavimo (diabeto, autoimuninio, onkologinių ligų ir kt.).

Kaip pasireiškia antrinis imunodeficitas?

Antrinio imunodeficito simptomai yra nespecifiniai ir daugialypiai. ICD-10 nėra "antrinio imunodeficito" diagnozės, išskyrus įsigytą imunodeficito (AIDS). Toje pačioje klasifikacijoje suaugusieji neturi PID diagnozės (priešingai nei kūdikiška ligų klasifikacija). Todėl yra teisėtas klausimas dėl "antrinio imunodeficito" diagnozės suderinimo su ICD-10. Kai kurie iš šių parinkčių spręsti šią problemą: kai imuninės statuso pasikeitimas yra negrįžtamas ir sukelti ligos formavimosi, o diagnozė turi padaryti atskleidė imunologinį defektas, nes ji apima konkrečią ir nuolatinį asortimentą terapinių intervencijų, tokių kaip AIDS; AO su pažeidimo ir papildymo sistema; pagrindinė diagnozė yra smegenų auglys; būklė po radioterapijos ir chemoterapijos - hipogamaglobulinemija; lėtinis žarnos galūnių sinusitas

Kai keičiate imuninę būklę ir jų grįžtamas ir lydi fizinės ligos ar stiprios kyla iš farmakologinių ar kitų gydymo metodų, diagnozė nustatoma laboratorinių pereinamųjų procesų trikdžiai negali pakęsti. Nustatyta pagrindinė ligos ir susijusios patologijos diagnozė, pavyzdžiui: pagrindinė diagnozė yra II tipo diabetas, sunkus progresas, nuo insulino priklausomas variantas, dekompensacijos fazė; komplikacijos - lėtinė pasikartojanti furunkulozė, paūmėjimas.

Kaip atpažinti antrinį imunodeficito?

Skirtingi imunologiniai laboratoriniai tyrimai (1 lygmuo) yra tinkami ir gali būti atliekami daugelyje ligoninių ir klinikų, kuriose yra klinikinės diagnostikos laboratorija. Šie bandymai apima šių rodiklių tyrimus:

• absoliutus leukocitų, neutrofilų, limfocitų ir trombocitų kiekis;
• baltymų ir Y frakcijos lygis;
• IgG, IgA, IgM, IgE serumo imunoglobulinų lygis;
• komplemento hemolizinis aktyvumas;
• uždelsto tipo padidėjusio jautrumo (odos tyrimai).

Gilesnę analizę galima atlikti tik specializuotoje gydymo ir profilaktinėje įstaigoje, kurioje yra moderni klinikinės imunologijos laboratorija.

Imuninės sistemos būklės imunodeficito tyrimai turėtų apimti pagrindinių imuninės sistemos komponentų kiekį ir funkcinį aktyvumą, kurie atlieka svarbų vaidmenį apsaugant organizmą nuo infekcijų. Jie apima fagocitinę sistemą, komplemento sistemą, T ir B limfocitų subpopuliacijas. Imuninės sistemos veikimo įvertinimo metodai yra sąlygiškai padalyti iš RV. Petrov ir kolegos. 1984 m. - 1-ojo ir 2-ojo lygio bandymai. Pirmojo lygio bandymai yra orientaciniai; jie skirti nustatyti bendrus imuninės sistemos defektus, kurie lemia antiinfekcinės apsaugos mažinimą.

Antrojo lygio bandymai - papildomi, skirti nustatyti konkretų pažeidimą imuninėje sistemoje. Jie iš esmės papildo informaciją apie atitinkamos imuninės sistemos funkcionavimą

Pirmojo lygio fagocitinio įvertinimo bandymai:

• absoliučio neutrofilų ir monocitų skaičiaus nustatymas;
• nustatyti neutrofilų ir monocitų mikroorganizmų neutralizavimo intensyvumą;
• reaguojančių deguonies rūšių kiekio nustatymas.

I imuniteto B sistemos sistemos pirmojo lygio bandymai:

• IgG, IgA, IgM ir IgE lygių nustatymas kraujo serume;
• nustatomas B limfocitų (CD19, CD20) procentas ir absoliutus skaičius periferiniame kraujyje.

Imunoglobulinų lygio nustatymas yra svarbus ir patikimas metodas, leidžiantis įvertinti imuniteto B sistemos savybes. Tai gali būti laikoma pagrindiniu visų imunodeficito formų, susijusių su antikūnų sintezės pažeidimu, diagnostikos metodu. Dažniausiai pastebima šių pažeidimų rūšis. Jis gali būti susijęs su daugybe somatinių ligų ir su padidėjusiu katabolizmu arba sutrikusia imunoglobulinų sinteze sąlygomis.

I imuniteto T sistemos sistemos pirmojo lygio tyrimai:

• bendras limfocitų skaičius;
• brandaus T limfocitų (CD3 ir jų dviejų pagrindinių subpopuliacijų procentas ir absoliutus skaičius: pagalbinės ląstelės (CD4 ir žudikai (CD8));
• atskleidžiant proliferacinį T-limfocitų atsaką į mitogenus (fitohemaglutinaną ir concanavaliną A).

Antrojo lygio bandymai yra skirti išsamiam imuninės būklės tyrimui, priežasčių, kurios sukelia sutrikimus ir imuninės sistemos defektus ląsteliniame, molekuliniame ir molekulinės-genetiniame lygmenyse, nustatymu.

II lygio fagocitozės įvertinimo bandymai:

• fagocitų chemotaksijos intensyvumo nustatymas:
• sukibimo molekulių (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) ekspresijos nustatymas ant neutrofilų paviršinės membranos;
• Fagocitozės išsamumo nustatymas sėklomis arba srauto citometrija.

B klasės imuniteto įvertinimo antrojo lygio bandymai:

• imunoglobulinų (ypač IgG) poklasių turinio nustatymas:
• sekrecijos IgA nustatymas;
• nustatant kappa ir lempos grandines santykis:
• specifinių baltymų ir polisacharidų antigenų antikūnų kiekio nustatymas;
• limfocitų gebėjimo reaguoti į mitogeninių proliferacijų atsiradimą: B ląstelės - stafilokokai, lipopolisacharidų enterobakterijos; T ir B ląstelių mitogenas iš lakonų.

Nustatymas IgG poklasių yra tam tikras diagnostinė vertė, kaip su normaliu IgG gali būti imunoglobulinų poklasius deficitas. Šie kai kuriais atvejais žmonės antrinė imunodeficito pastebėta, kad anti-implanto apsaugos IgG2 forma - poklasio IgG,, kuri, pageidautina būti ir antikūnų prieš polisacharidų inkapsuliuoti bakterijų (Haemophilus influlenzae, Streptococcus pneumoniae,). Svarbi informacija apie humoralinį imunitetą leidžia nustatymas antikūnų bakterijų baltymų ir polisacharidų antigenų lygio, nes apsaugos organizmą nuo šio konkretaus infekcijos laipsnis priklauso nuo bendro lygio imunoglobulinų ir antikūno jos patogeno sumos. Todėl specifinių IgG antikūnų nebuvimas perduodamai infekcijai visada yra prognostiškai palankus ženklas. Vertingos informacijos apie humoralinį imuniteto būklę taip pat galima gauti tiriant jų funkcines savybes. Tai pirmiausia turi būti priskirtas šio objekto antikūnus giminystės, kuri didžia dalimi priklauso nuo sąveikos antikūnų su antigenu stiprumo. Antikūnų, kurių antikūnų mažai afinite, gamyba gali sukelti nepakankamą apsaugą nuo infekcijos.

Imuninė sistema gali būti matuojamas pagal lygio ir kokybės funkcinio aktyvumo antikūnų, nes jie yra - pagrindinį galutinį produktą, šių ląstelių. Šis metodas yra sunku įgyvendinti, atsižvelgiant į T-ląstelių populiacijos, nes vyriausiasis galutinio produkto, T limfocitų aktyvaciją citokinų, o jų apibrėžimo sistemos vis dar nėra plačiai prieinamos medicinos praktikoje. Nepaisant to, vertinimas funkcinio aktyvumo, T-ląstelių populiacijos yra labai svarbu, nes ši veikla gali būti žymiai sumažinta normalaus skaičiaus T-ląstelių gyventojų grupėse, ir jų santykius. Vertinimo metodai funkcinio aktyvumo T-limfocitų, o sudėtinga. Paprasčiausias iš jų - blasttransformation reakcija, naudojant du pagrindinius mitogenai T: fitohemaglutinino ir concanavalin A. Proliferacinis atsakas T limfotsitoi į mitogenus sumažino beveik visas lėtinių uždegiminių ligų procesus infekcinių ligų, piktybinių (ypač kraujodaros sistemos); visose imunosupresinį gydymą, AIDS, ir visų pirminės T ląstelių imunodeficitu rūšių tipų.

Citokinų gamybos nustatymas limfocitais ir makrofagais vis dar yra labai svarbus. Tokių citokinų, kaip TNF, IL-1 ir IF-y, nustatymas įvairių ūmaus ir chroniško uždegiminio proceso etiopatogenezėje yra ne tik infekcinis, bet ir autoimuninis. Jų padidintas išsilavinimas yra pagrindinė septinio šoko priežastis.

Reikia pažymėti, kad citokinai yra tarpusavio ląstelių sąveika, jie nustato tik infekcinio ir neinfekcinio uždegimo sunkumą,

Iš aktyvavimo molekulių raiška ir dėl limfocitų sukibimo paviršiaus molekulių tyrimas suteikia svarbią informaciją apie savo laipsnį aktyvacijos. Pažeidimas dėl IL-2 receptoriaus ekspresiją yra stebimas daugelyje piktybinių kraujo ligų (T-ląstelių leukemijos, plaukuotųjų ląstelių leukemijos, Hodžkino ir kt.) Ir autoimuninių procesų (reumatoidinis artritas, sisteminė raudonoji vilkligė, aplastinės anemijos, sklerodermija, Krono liga, sarkoidozė, cukrinis diabetas ir kt.).

Remiantis užsienio ekspertų rekomendacijomis ir vadovaujantis PSO ekspertų rekomendacijomis, odos tyrimai T-ląstelių imunodeficito diagnozėje naudojami kaip 1-ojo laipsnio atrankiniai tyrimai ar bandymai. Odos tyrimai - tai paprasčiausias ir kartu informacinis tyrimas, leidžiantis įvertinti T-limfocitų funkcinę veiklą. Teigiamas odos tostas su tam tikrais mikrobiniais antigenais labai tikėtina, kad pacientas netaikys T ląstelių imunodeficito. Kai kurios Vakarų įmonės sukūrė standartines odos tyrimų, kuriuose yra pagrindinių antigenų, skirtų nustatyti T ląstelių imunitetą, formulavimą. Tai leidžia griežtai kontroliuojamomis sąlygomis įvertinti imuniteto T sistemos funkcinę aktyvumą. Deja, odos bandymo sistemos imuniteto "T" sistemai įvertinti nėra ir todėl jos praktiškai nenaudojamos.

Skirtingų imuninės sistemos dalių tyrimo schema

Humorinis imunitetas:

• pagrindinės imunoglobulinų klasės ir pakategoriai: IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE; antigenu specifiniai IgA, IgM, IgG, IgE; cirkuliuojantys imuniniai kompleksai;
• komplemento sistema: СЗ, С4, С5, С1-inhibitorius;
• antikūnų afinitetas.

Fagocitozė:

• fagocitinis neutrofilų ir monocitų indeksas;
• opsonic indeksas;
• intracellular baktericidiniai ir fagocitiniai fungicidai;
• Reaguojančių deguonies formų susidarymas luminolyje ir liuetininui priklausančiai spontaninei ir sukeltai chemiliuminescencijai.

Imunofenotinimas:

• CDD-CD3, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
• CD3 CD16 / 56. CD4 CD25.

Limfocitų funkcinis aktyvumas:

• Proliferacinis atsakas į T- ir B-mitogenus;
• Citokatinis RL ląstelių aktyvumas;
• Citokino profilio nustatymas (IL1, IL-2, IL-4, IL-6 ir kt.).

Interferono profilis:

• IFN-a nustatymas Niukaslio ligos virusu aktyvuojamų leukocitų serume ir supernatanto skysčio suspensijose;
• fetonohemaglutinino aktyvuoto limfocitų suspensijos koncentracijos kraujo serume IFN-y nustatymas.

Pagal imunologinio tyrimo metu diagnozuotų pacientų pokyčių pobūdį antrinis imunodeficitas gali būti suskirstytas į tris grupes:

• pacientai, turintys klinikinių imunodeficito požymių, ir nustatė imuninės būklės parametrų pokyčius;
• pacientai, turintys tik klinikinių imunodeficito požymių ir normalių imuninės būklės rodiklių;
• pacientai, kuriems trūksta klinikinių imuninės sistemos nepakankamumo požymių, tačiau atskleisti imuninės būklės parametrų pokyčiai.

1 ir 2 grupėms reikia pasirinkti imunotropinį gydymą. Trečioji grupė reikalauja imunologo stebėjimo ir stebėjimo, kad neįtrauktų tyrimo artefakto, taip pat nuodugniai ištirtų priežastis, dėl kurių buvo imunologiniai pokyčiai.

Antrinio imunodeficito gydymas

Pagrindinis gydymo pacientas, turintis antrinį imunodeficito, yra imunotropinis gydymas. Ji turi tris kryptis:

1. aktyvi imunizacija (skiepijimas);
2. pakaitinis gydymas (purškimo preparatai: plazma, imunoglobulinai, leukocitų masė ir tt);
3. imunotropinio poveikio preparatai (imunostimuliatoriai, granulocitų-makrofagų kolonijas stimuliuojantys veiksniai, egzogeninės ir endogeninės kilmės imunomoduliatoriai, chemiškai gryni ir sintetiniai)

Imunotropinio gydymo pasirinkimas priklauso nuo infekcinio uždegiminio proceso sunkumo ir aptikto imunologinio defekto.

Vakcinoterapija

Vakcinoterapija profilaktiškai naudojama tik užkrečiamųjų ir somatinių ligų remisijai. Kiekvienas vartojamas vaistas turi savo indikacijas, kontraindikacijas ir vartojimo būdus.

Antrinio imunodeficito pakaitinis gydymas

Gali būti naudojamas bet kuriame infekcinių ir uždegiminių procesų etape. Pakaitinio gydymo vaistai yra pasirinktiniai vaistai esant ūminei situacijai. Dažniausiai vartojami intraveniniai imunoglobulinai. Pagrindiniai šių vaistų veikiantys komponentai yra specifiniai antikūnai, kuriuos geriu iš daugelio donorų. Šiuo metu intraveniniai imunoglobulinų preparatai yra naudojami užkrečiamųjų ligų prevencijai ir gydymui ligomis, kuriomis sukelia humorinio imuniteto defektų patogeniškumą. Pakeisti gydymas yra atliekamas užimti savo poziciją antikūnų trūkumas su kai kuriais ūmių ir lėtinių ligų antrinio imuniteto nepakankamumas, hipogamaglobulinemijos kartu, kurią sukelia arba padidėjęs katabolizmą imunoglobulino, arba pažeidžiant jų sintezei.

Amplifikacijos imunoglobulino katabolizmo pastebimas esant nefrozinio sindromo, enteropatijų etiologijų, įrašyti liga, badas, monokloninės gamapatijos, sepsis ir kitų sąlygų. Pažeidimas imunoglobulino sintezės atsiranda, kai pirminiai navikai limfoidinio audinio sukurti gydymo fone su citostatikų, gliukokortikoido, ir spindulinės terapijos, taip pat ligos lydi toxemia (inkstų nepakankamumu, hipertirozės, sunki bendroji infekcijos įvairių etiologies).

Gausybė administravimo ir dozę į veną imunoglobulino priklauso br klinikinės situacijos, pradinis IgG koncentracija, sunkumą ir paplitimas infekcinės-uždegiminių procesų. Dažniausiai naudojami intraveninių imunoglobulinų preparatai, kurių sudėtyje yra tik IgG: gabriglobin (normalus žmogaus imunoglobulino), Octagam (normalus žmogaus imunoglobulino) Intraglobin (normalus žmogaus imunoglobulino). Į veną imunoglobulinas, sudarytas iš visų trijų klasių imunoglobulinų (IgA, IgM, IgG) yra panašus į kraujo plazmoje - pentaglobin (žmogaus normalusis imunoglobulinas | LGG + IgA + IgM]) įrašytas į standartinis gydymas septinio pacientams. Imunoglobulinai su aukštesnio IgG titras konkrečių antigenų, pavyzdžiui, Cytotec (imunoglobulino antitsitomegalovirusny), padidėjusiu antikūnų titras prieš tsitomegelovirusnoy neogepatek ir infekcija (hepatito B imunoglobulino prieš žmogaus) į hepatito B, yra naudojamas daug rečiau. Ji turi būti nepamiršti, kad produktai, kurių sudėtyje yra IgA (pentaglobin, plazma), yra kontraindikuotinas pacientams, sergantiems pasirinktinio imunodeficito A.

Imunotropinis antrinio imunodeficito gydymas

Ir dabar nėra jokių abejonių, kad įvairios kilmės imunomoduliatorių naudojimas kompleksiškai gydant infekcinius ir uždegiminius procesus didina antimikrobinio gydymo veiksmingumą. Imunomoduliatoriai plačiai naudojami pacientams, sergantiems antriniu imunodeficitu.

Bendrieji imunomoduliatorių naudojimo principai pacientams, kuriems nėra pakankamos apsaugos nuo infekcijų.

• Imunomoduliatoriai skirti kartu su etiotropiniu infekcinio proceso gydymu. Monoterapija leidžiama tik infekcinio proceso atsisakymo stadijoje,
• Pasirinkimas imunomoduliatorius ir jo taikymas schema yra nustatoma priklausomai nuo infekcinio uždegimo proceso sunkumo, jis sukelia identifikuoti imunodeficito su somatinių ligų ir induktoriaus įtakų.
• Pagrindiniai kriterijai priskyrimo Imunomoduliatoriai - klinikiniai pasireiškimai imunodeficitas (infekcinio uždegimo buvimą, apatiškas į pakankamą priežastinį gydymo).
• Dozės, tvarkaraščiai ir gydymo trukmė turi atitikti vaisto nurodymus; vaisto vartojimo koregavimą turėtų atlikti tik patyręs klinikinis imunologas.
• Jei medicininėje ir profilaktinėje įstaigoje yra atitinkama materialinė ir techninė bazė, imunomoduliatorių naudojimas turėtų būti atliekamas imunologinio monitoringo fone, kuri turėtų būti atliekama nepriklausomai nuo pradinių imunologinių parametrų pokyčių.
• Esant bet kokiam imuniteto rodikliui, atskleistam imunodiagnostikos tyrimu praktiškai sveikas žmogus, jis negali būti jo imunomoduliacinio gydymo priežastimi. Tokie pacientai turi būti papildomai tiriami ir prižiūrimi imunologu.

Nepaisant to, kad imunomoduliuojančių vaistų poveikis skirtingomis kryptimis, kiekvienas iš jų turi savo privalumų. Esant pažeidimams, ląstelės monocitų-makrofagų sistemos yra naudojamas polioksidony (azoksimer) galavit (natrio aminodigidroftalazindion) bronhomunal, ribomunil. Atsižvelgiant į ląstelinės imuninės jungties defektus, tikslinga skirti polioksidonį (azoksimetrą), taktiviną (proteazę

Ekstraktas) Timothy (alfa-glutamil-triptofanas), timalin (užkrūčio ekstraktas) imunofan (alfa-arginil-lizil-aspartil-valil-tirozil-arginino). Kai pažeidė antikūnų sintezę, B-limfocitų ir spręsti afininę antikūną prie bendros antigeno determinantas parodytą galavit (natrio aminodigidroftalazindion) ir mielopid. Interferono būklės rodiklių pokyčiai koreguojami naudojant vaistų, skirtų interferonui ar pakaitiniam gydymui, naudojant natūralų ar rekombinantinį IF.

Reikia pasirūpinti, kad būtų skiriami imunomoduliatoriai ūminei infekcinio proceso fazei. Pavyzdžiui, mikrobų kilmės preparatai nerekomenduojami naudoti šiuo laikotarpiu dėl galimo polikloninio imuninės sistemos ląstelių aktyvacijos vystymosi. Naudojant citokinus, reikia nepamiršti, kad jų vartojimo indikacijos yra leukopenija, limfopenija ir mažas spontaniškas neutrofilų aktyvavimas; kitaip jie gali sukelti sunkų sisteminį uždegiminį atsaką, kuris gali sukelti sepsinį šoką. Tokiais atvejais labiausiai saugus imunomoduliatorius yra polioksidoniumas, kuris, be imunomoduliacijos poveikio, turi detoksikacines, antioksidacines ir chelatines savybes.

Imunostimuliatoriai

Granulocitų-makrofagų kolonijas stimuliuojančio faktoriaus preparatai yra naudojami tik esant sunkioms leukopenijoms ir agranodocitozei kontroliuojant klinikinį kraujo tyrimą kasdien.

Taigi, atsižvelgiant į etiologinis veiksnių, dalyvaujančių tokių ligų kaip antrinio imunodeficito formavimo išsamumo, iš šių pacientų gydymo sėkmė priklauso nuo imunologijos profesionalumo, kuris teisingi akcentai priežastis ir pasekmės santykius, tinkamai įvertinti imunologinio tyrimų rezultatus ir pasirinkti immunotropic gydymo, kad bus sumažinti laiką hospitalizacija, pailginti remisija į lėtinių infekcinių-uždegiminių procesų, o kai kuriais atvejais išgelbėti paciento gyvybę.

Be to, imunomoduliatoriai sisteminis narkotikų nusipelno dėmesio induktoriai interferonų, kurie apima Lavomax, dengtos tabletės (veiklioji medžiaga tilorona 0,125 g). Lavomax yra visų trijų tipų interferonais organizme sintezė, aktyvina ląstelinį imuninį mechanizmus, kurie visi pertraukti virusų ir kitų viduląstelinių agentų ir užkrėstų ląstelių dauginimąsi ar sukelti mirtį ir prisideda prie viruso pašalinimo. Sintezė Lavomax interferonas, jeigu įvedami kraujyje yra nustatomas po to 20-24 valandas išgėrus narkotikų. Skiriamasis bruožas Lavomax kaip interferono induktorius yra gebėjimas sukelti nuolatinę cirkuliaciją į kraujo terapinę dozę, IFN, kurios trukdo infekcija noninfected ląstelių ir sukurti kliūtį antivirusinį būklę, slopinančių viruso-specifinių baltymų ir viduląstelinio dauginimosi ŽPV sintezę. Be to, toks pat kaip endogeninio IFN indukcija gali būti laikomas fiziologiniu mechanizmo IFN-genezės. Pritaikymo schema: pirmosios dvi dienos po 1 tabletę, po 1 tabletę kas antrą dieną. Kurso dozė yra 10-20 tablečių.