Arterinės hipotenzijos patogenezė

Sudėtingiausi ir menkiausiai ištirti klausimai išlieka arterinės hipotenzijos patogenezė. Yra kelios ligos kilmės teorijos: konstitucinė-endokrininė, vegetacinė, neurogeninė, humoralinė.

Konstitucinė-endokrininė teorija

Pagal šią teoriją arterinė hipotenzija atsiranda dėl pirminio kraujagyslių tonuso sumažėjimo dėl nepakankamos antinksčių žievės funkcijos. Vėlesni tyrimai parodė, kad arterinę hipotenziją lydi antinksčių mineralokortikoidų, gliukokortikoidų ir androgeninių funkcijų sumažėjimas. Jaunesniems moksleiviams, sergantiems stabilia arterine hipotenzija, sumažėja antinksčių žievės gliukokortikoidų funkcija, o vyresniems moksleiviams – gliukokortikoidų ir mineralokortikoidų funkcijos.

Vegetatyvinė teorija

Pagal vegetatyvinę teoriją, arterinės hipotenzijos atsiradimas yra susijęs su cholinerginės sistemos funkcijos padidėjimu ir adrenerginės sistemos funkcijos sumažėjimu. Taigi, daugumai pacientų, sergančių arterine hipotenzija, padidėja acetilcholino kiekis ir sumažėja katecholaminų kiekis kraujo plazmoje ir paros šlapime. Yra žinoma, kad norepinefrino ir jo pirmtakų sintezės stoka prisideda prie diastolinio ir vidutinio arterinio slėgio sumažėjimo. Šių neurotransmiterių sintezės kintamumas būdingas prenataliniam ir brendimo laikotarpiams. Simpatinės-antinksčių sistemos hipofunkcija lemia smegenų ir centrinės kraujotakos kraujo tiekimo parametrų kintamumą, išorinio kvėpavimo sutrikimą ir deguonies suvartojimo sumažėjimą. Pastaraisiais metais nustatyta, kad arterinės hipotenzijos kilmėje svarbus ne tiek simpatinės-antinksčių sistemos tonuso sumažėjimas, kiek alfa ir beta adrenoreceptorių jautrumo neurotransmiteriams pokytis.

Neurogeninė teorija

Šią arterinės hipotenzijos kilmės teoriją šiuo metu pripažįsta dauguma tyrėjų. Neurogeninio arterinio slėgio reguliavimo kelio pažeidimas yra pagrindinė arterinės hipotenzijos kilmės grandis. Pagal šią teoriją, veikiant psichogeniniams veiksniams, keičiasi smegenų žievės neurodinaminiai procesai, sutrinka ryšys tarp sužadinimo ir slopinimo procesų tiek žievėje, tiek subkortikaliniuose vegetatyviniuose smegenų centruose (t. y. atsiranda unikali neurozės forma). Dėl to atsiranda hemodinamikos sutrikimų, iš kurių svarbiausias laikomas kapiliarų disfunkcija, sumažėjus bendram periferiniam pasipriešinimui. Dėl atsiradusių funkcinių sutrikimų įsijungia kompensaciniai mechanizmai, dėl kurių padidėja sistolinis ir minutinis kraujo tūris. Daugiau nei 1/3 suaugusių pacientų, sergančių stabilia arterine hipotenzija, slopinimo procesai smegenų žievėje vyrauja prieš sužadinimo procesus, būdinga viršutinių smegenų kamieno dalių disfunkcija, o foninės elektroencefalogramos a indeksas funkcinių tyrimų metu sumažėja.

Daugeliu arterinės hipotenzijos atvejų esami instrumentiniai ir biocheminiai metodai nesugeba nustatyti konkrečių ligos priežasčių. Tačiau neabejotina, kad sergant hipotonine liga arterinio slėgio sumažėjimas yra susijęs su sudėtinga genetinių veiksnių sąveika, taip pat su fiziologinių reguliavimo mechanizmų pažeidimu.

Esant arterinei hipotenzijai, sutrinka autoreguliacijos mechanizmai. Atsiranda neatitikimas tarp širdies išstumiamo kraujo ir bendro periferinių kraujagyslių pasipriešinimo. Ankstyvosiose ligos stadijose širdies išstumiamas kraujas padidėja, o bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas sumažėja. Ligai progresuojant ir sisteminiam arteriniam kraujospūdžiui nusistovėjus žemame lygyje, bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas nuolat mažėja.

Humoralinė teorija

Pastaraisiais metais, tiriant arterinio slėgio reguliavimo problemą, išaugo susidomėjimas slopinančio pobūdžio humoralinių veiksnių tyrimais. Pagal humoralinę teoriją, arterinę hipotenziją sukelia kininų, prostaglandinų A ir E, kurie turi vazodepresinį poveikį, kiekio padidėjimas. Tam tikra reikšmė teikiama serotonino ir jo metabolitų kiekiui kraujo plazmoje, dalyvaujantiems arterinio slėgio reguliavime.

Sisteminis arterinis slėgis pradeda mažėti aktyvuojantis antihipertenziniams homeostazės mechanizmams (natrio jonų išsiskyrimas per inkstus, aortos ir didelių arterijų baroreceptoriai, kalikreino-kinino sistemos aktyvumas, dopamino, natriuretinių peptidų A, B, C, prostaglandinų E2 _ir I2 _, azoto oksido, adrenomedulino, taurino išsiskyrimas).

Taigi, pirminė arterinė hipotenzija šiuo metu laikoma ypatinga vazomotorinio centro neurozės forma, kai sutrikusi periferinio depresoriaus aparato funkcija ir atsiranda antrinių antinksčių funkcijos pokyčių.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]