Autoimuninės ligos: priežastys, simptomai, diagnozė, gydymas
Paskutinį kartą peržiūrėta: 25.06.2018
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Autoimuninėse sąlygose susidaro antikūnai prieš endogeninius antigenus. Ląstelės, kuriose yra antikūnų, kaip ir bet kurios ląstelės su svetimomis dalelėmis ant paviršiaus, aktyvuoja komplemento sistemą, dėl kurios atsiranda audinių pažeidimas. Kartais žalos mechanizme dalyvauja antigenų antikūnų kompleksai (III tipo padidėjusio jautrumo reakcija). Konkretūs autoimuniniai pažeidimai aptariami kituose šio leidinio skyriuose.
[Autoimuninių ligų priežastys
Yra keletas autoimuninių pažeidimų mechanizmų.
Autoantikai gali įgyti imunogenines savybes dėl cheminių, fizinių ar biologinių pokyčių. Tam tikri chemikalai derinami su kūno baltymu, todėl jie yra imunogeniški (kaip ir kontaktiniame dermatite). Narkotikai gali sukelti kai kuriuos autoimuninius procesus, sukeliant kovalentinį prisijungimą prie serumo arba audinių baltymų. Fotosensibilumas yra fiziškai sukelto autoalergijos pavyzdys: ultravioletinis spinduliavimas keičia odos baltymus, kuriems pacientas susiduria su alergija. Gyvūnų modeliuose buvo įrodyta, kad viruso RNR, kuris yra susijęs su audinių šeimininku, patvarumas keičia biha autoantigenus, sukelia autoalerginius sutrikimus, tokius kaip SLE.
Antikūnai produkuoti kaip atsakas į užsienio antigeno gali kryžmiškai reaguoja su įprastos autoantigenams (kryžminės reakcijos tarp streptokokų M baltymų ir širdies raumenų baltymų struktūrų žmogaus audinių).
Paprastai autoimunines reakcijas slopina specifiniai reguliuojantys T limfocitai. Reguliuojančių T limfocitų trūkumas gali būti susijęs arba gali būti bet kurio iš minėtų mechanizmų rezultatas. Anti-idiotypiniai antikūnai (antikūnai prie kitų antikūnų antigeną surišančios vietos) gali trukdyti reguliuoti antikūnų aktyvumą.
Tam tikrą vaidmenį atlieka genetiniai veiksniai. Pacientų, sergančių autoimuniniais sutrikimais, giminaičiams dažnai nustatomi tokio paties tipo autoantikūnai, autoimuninių sutrikimų dažnis yra didesnis odonyaytsevye, nei varlė dvynių. Moterų kenčia nuo autoimuninių ligų dažniau nei vyrai. Genetiniai veiksniai lemia autoimuninių ligų polinkį. Sergantys pacientai gali sukelti išorės veiksnius (taigi tam tikri vaistai gali sukelti hemolizinę anemiją pacientams, kuriems yra G6PD trūkumas).