Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Autoimuninės ligos: priežastys, simptomai, diagnozė, gydymas
Paskutinį kartą peržiūrėta: 04.07.2025
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Autoimuninės būklės apima antikūnų prieš endogeninius antigenus gamybą. Ląstelės, turinčios antikūnus, kaip ir bet kuri ląstelė, kurios paviršiuje yra svetimkūnių, aktyvuoja komplemento sistemą, sukeldamos audinių pažeidimą. Kartais pažeidimo mechanizme dalyvauja antigenų ir antikūnų kompleksai (III tipo padidėjusio jautrumo reakcija). Specifinės autoimuninės ligos aptariamos kituose šio leidinio skyriuose.
[ Autoimuninių būklių priežastys
Galima įvardyti kelis autoimuninės žalos mechanizmus.
Autoantigenai gali įgyti imunogeninių savybių dėl cheminės, fizinės ar biologinės modifikacijos. Tam tikros cheminės medžiagos jungiasi su šeimininko baltymais, todėl jie tampa imunogeniški (kaip kontaktinio dermatito atveju). Vaistai gali sukelti kai kuriuos autoimuninius procesus kovalentiškai prisijungdami prie serumo ar audinių baltymų. Jautrumas šviesai yra fiziškai sukeltos autoalergijos pavyzdys: ultravioletinė šviesa pakeičia odos baltymus, kuriems pacientas yra alergiškas. Gyvūnų modeliai parodė, kad virusinės RNR, prisijungusios prie šeimininko audinio, išlikimas biologiškai pakeičia autoantigenus, sukeldamas autoalerginius sutrikimus, tokius kaip SRV.
Antikūnai, susidarę reaguojant į svetimą antigeną, gali kryžmiškai reaguoti su normaliais autoantigenais (kryžminė reakcija tarp streptokokų M-baltymo ir žmogaus širdies raumens audinio baltymų struktūrų).
Paprastai autoimunines reakcijas slopina specifiniai reguliaciniai T limfocitai. Reguliacinių T limfocitų defektas gali atsirasti dėl bet kurio iš aukščiau išvardytų mechanizmų arba būti jų rezultatas. Anti-idiotipiniai antikūnai (antikūnai prieš kitų antikūnų antigeną surišančią vietą) gali trukdyti reguliuoti antikūnų aktyvumą.
Taip pat svarbų vaidmenį atlieka genetiniai veiksniai. Autoimuninėmis ligomis sergančių pacientų giminaičiai dažnai turi to paties tipo autoantikūnus, o autoimuninių ligų dažnis yra didesnis identiškiems dvyniams nei identiškiems dvyniams. Moterys autoimuninėmis ligomis serga dažniau nei vyrai. Genetiniai veiksniai lemia polinkį į autoimunines ligas. Polinkį turintiems pacientams ligą gali išprovokuoti išoriniai veiksniai (pavyzdžiui, tam tikri vaistai gali išprovokuoti hemolizinę anemiją pacientams, sergantiems G6PD trūkumu).